Казахский национальный медицинский университет им. С. Д. Асфендиярова центр непрерывного образования кафедра анестезиологии и реаниматологии с курсом скорой

Вид материала

Содержание

Принципы интенсивной терапии системной
Сарсембаев Б., Плюснин В.В., Ергожина К.Б., Козлов Л.И.

Подобный материал:

1 2 3 4 5 6 7 8 9

Список литературы:

1. American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care // Circulation. — 2005— Vol. 112, 24 Supplement; 13.

2. Aufderheide T., Hazinski M.F., Nichol G., Steffens S.S., Buroker A., McCune R., Stapleton E., Nadkarni V., Potts J., Ramirez R.R., Eigel B., Epstein A., Sayre M., Halperin H., Cummins R.O.; American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; Council on Clinical Cardiology; Office of State Advocacy. Community lay rescuer automated external defibrillation programs: key state legislative components and implementation strategies: a summary of a decade of experience for healthcare providers, policymakers, legislators, employers, and community leaders from the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee, Council on Clinical Cardiology, and Office of State Advocacy // Circulation. — 2006. — Vol. 7, 113(9). — P. 1260-1270.

3. Dorian P., Cass D., Schwartz B., Cooper R., Gelaznikas R., Barr A. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation // N. Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 346. — P. 884-890.

4. Rea T.D., Shah S., Kudenchuk P.J., Copass M.K., Cobb L.A. Automated external defibrillators: to what extent does the algorithm delay CPR? // Ann Emerg Med. — 2005. — Vol. 46 (2). — P. 132-141.

5. Hoke R.S., Chamberlain D., Handley A.J. A reference automated external defibrillator provider course for Europe // Resuscitation. — 2006. — Vol. 69(3). — P. 421-433.

6.ВНОА. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств. М: ГЭОТАР-МЕДИА. 2010. 304 c.

7. Интенсивная терапия. Национальное руководство. т. 1. 2009. 952 с.

8. Кардиология. Национальное руководство. Под ред. Ю.Н.Беленкова, Р.Г.Оганова. 2007. 1232 c.

Турлугулова Г.Т.

^ ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ СИСТЕМНОЙ

АНАФИЛАКСИИ И АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА

Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова

Системная анафилаксия – острая аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в сенсибилизированном организме после повторного контакта специфического антигена с реагиновыми антителами. Это наиболее тяжелая форма аллергических реакций, относящаяся к неотложным медицинским состояниям. Клинические проявления системной анафилаксии связаны с определенным «шоковым органом», в котором протекают иммунные реакции; с уровнем химических медиаторов, высвобождаемых из эффекторных клеток; с повышенной чувствительностью к этим веществам.

Системная анафилаксия может клинически манифестировать кожными; респираторными; сердечнососудистыми; гастроинтестинальными; нейропсихическими признаками. Больные не всегда могут указать на начало и причину анафилаксии. Она может развиться в считанные минуты, достигая пика через 5–30 мин.

Наиболее часто системная анафилаксия клинически проявляется острой крапивницей, отеком гортани, дыхательной и сердечной недостаточностью, циркуляторным коллапсом. Генерализованная крапивница или ангиоотек встречаются при анафилаксии примерно в 92% случаев и могут наблюдаться как изолированно в виде одного симптома, так и сопровождать тяжелую степень анафилаксии. Иногда кожные симптомы могут появиться позже или отсутствуют при быстро прогрессирующем течении анафилактической реакции. Следующими по распространенности симптомами являются респираторные проявления, а также головокружение, потеря сознания, гастроинтестинальные симптомы. При анафилактоидной реакции, вызванной йодсодержащими препаратами, наиболее часто встречаются кожные симптомы или системные проявления в виде отека гортани, одышки. Анафилаксия физической нагрузки проявляется в виде генерализованного зуда, гиперемии кожи, крапивницы, ангиоотека, коллапса, респираторных симптомов и абдоминальных болей, головной боли. Обычно прием аллергенного продукта за 2–4 ч до физической нагрузки приводит у таких больных к появлению кожного зуда или других выше перечисленных симптомов.

Анафилактический шок (АШ) является наиболее грозным проявлением острой тяжелой системной аллергической реакции немедленного типа, сопровождается прогрессирующим несоответствием доставки и потребления кислорода, приводящий к нарушению аэробного гликолиза и снижению образования АТФ, при дефиците которого нарушаются функции клеток. Клинически АШ проявляется генерализованными нарушениями кровообращения, при этом чаще всего возникает прогрессирующая недостаточность тканевой перфузии.

У детей шок проявляется менее отчетливо, чем у взрослых, так как у них эффективно работают компенсаторные механизмы, и артериальное давление (АД) часто снижается только на поздней стадии, когда шок уже не поддается терапии. Это связано с физиологической симпатикотонией детского организма, опосредованной высокой активностью симпато-адреналовой системы. Ранняя диагностика и лечение анафилактического шока позволяют сохранить жизнь ребенка.

В 20% случаев АШ может рецидивировать через 8–12 ч после первого эпизода. Исследователи отмечают двухфазное течение АШ. Клинические проявления второй фазы АШ не имеют принципиальных отличий от предыдущей, но требуют использования достоверно больших доз адреналина. Факторами, усугубляющими тяжесть АШ и влияющими на ее лечение, служат наличие у больного бронхиальной астмы (БА), сопутствующие заболевания сердечнососудистой системы; проведение аллергенспецифической иммунотерапии.

Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных средств (в том числе вакцин, сывороток, при проведении аллергенспецифической иммунотерапии), может быть проявлением инсектной, латексной аллергии, реже встречается как проявление пищевой аллергии.

На частоту и время развития АШ влияет путь введения аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена случаи АШ наблюдаются чаще, чем при введении любым другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата. Анафилактические реакции при парентеральном пути введения аллергена развиваются в течение часа (иногда немедленно, «на кончике иглы»). Однако АШ может развиваться и при ректальном, наружном и пероральном применении препарата, в таких случаях шок разовьется позднее, спустя 1–3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания.

Принято выделять три стадии АШ: компенсированная, гипотензивная (декомпенсированная) и необратимая. При ранней компенсированной стадии гомеостатические механизмы функционируют для поддержания необходимой перфузии «центральных» органов. В этой стадии АД, диурез и сердечная функция остаются на относительно нормальном уровне, но уже имеются симптомы неадекватной перфузии тканей. При гипотензивной стадии циркуляторная компенсация нарушается вследствие ишемии, повреждения эндотелия, образования токсических метаболитов. Это происходит во всех органах и системах. Когда этот процесс вызывает необратимые функциональные потери, то регистрируют терминальную или необратимую стадию шока. В клинической практике наряду с истинной необратимостью шока, могут встречаться состояния, при которых скрытые причины могут стимулировать необратимость. Устранение их может позволить перевести больных в категорию с «обратимым» шоком. Важнейшие из этих причин следующие: неверная оценка реакции кровообращения на инфузионную терапию; неадекватная инфузионная терапия; гипоксия в связи с неадекватной ИВЛ и как следствие недиагностированного пневмоторакса или тампонады сердца; недиагностированный ДВС-синдром в стадии гиперкоагуляции; упорное стремление восполнить дефицит объема циркулирующих эритроцитов, несмотря на их неизбежную внутрилегочную агрегацию и увеличение внутрилегочного шунтирования, и гипоксии; необоснованное лечение белковыми препаратами, в частности альбумином, в условиях поражения капиллярных мембран легких и усиления в этих ситуациях интерстициального отека легких и гипоксии.

Патогенетические стадии расстройства центрального и периферического кровообращения при шоке имеют четкие клинические проявления. На определенной стадии АШ переходит в фазу, в которой образующийся порочный круг патологических расстройств, превышает возможности самостоятельного восстановления перфузии и кислородного насыщения тканей. Она включает в цепь патологических явлений комплексные и недостаточно изученные на сегодняшний день механизмы нарушений в системе регуляции агрегатного состояния крови вплоть до тромбогеморрагического синдрома.

Приоритетным мероприятием является устранение контакта с аллергеном. Необходимо прекратить введение седативных, гипнотических и анестетических препаратов, так как они снижают компенсаторные возможности организма. Выше места введения медикамента или укуса (ужаления) необходимо по возможности наложить жгут, ослабляемый на 1–2 мин каждые 3–5 мин, место укуса или укола обкалывают адреналином 1:1000 0,005–0,01 мг/кг п/к.

Пациент должен быть помещен в позицию лежа на спине с поднятыми нижними конечностями, необходимо согреть его, провести энергичный массаж живота и конечностей. В случаях тяжелых расстройств вентиляции при отсутствии выраженной артериальной гипотензии положение с приподнятым головным концом может оказаться предпочтительным. Наиболее эффективное положение пациента должно определяться при непрерывном контроле АД и пульса. Важно не пытаться переводить пострадавшего в вертикальное положение из-за риска опорожнения кардиальной помпы. Транспортировать больного в отделение интенсивной терапии можно только после выполнения на месте неотложных мероприятий.

Полость рта и дыхательные пути очищают от слизи и рвотных масс с помощью электроотсоса. Голову необходимо повернуть набок для предупреждения аспирации. При резком нарушении или отсутствии самостоятельного дыхания, выраженном отеке гортани проводят эндотрахеальную интубацию, переводят больного на искусственную вентиляцию легких и дыхание 60–100% кислородом.

Адреналин является основным препаратом при лечении АШ, введение адреналина представляет собой важнейшее мероприятие при выведении больного из АШ. При внутривенном введении адреналина желательно иметь наготове дефибриллятор в связи с возможным развитием фибрилляции желудочков.

При минимальном падении уровня АД у больного предпочтительным является внутримышечное введение адреналина. У пациентов с отеком гортани, но без выраженной гипотензии следует ограничиться внутримышечным или внутритрахеальным введением.

Рекомендуется раннее внутримышечное введение адреналина в дозе 10 мкг/кг 0,1% раствора всем пациентам с клиническими симптомами шока, отека дыхательных путей или затруднения дыхания. Внутримышечно адреналин можно вводить при шоке, пока не обеспечен венозный доступ и если нет полной уверенности в диагнозе анафилаксии. Эмпирически рекомендуют повторение через 5 мин внутримышечного введения адреналина или очень медленное внутривенное введение при тяжелом шоке. Неблагоприятные эффекты адреналина наблюдаются при недостаточном разведении, слишком быстром введении и передозировке. При внутривенном введении необходим мониторинг АД, ЭКГ, пульсоксиметрия. Возможно возникновений нарушений ритма: желудочковая тахикардия, фибрилляция.

На протяжении многих лет терапия стероидными гормонами широко применялась при лечении АШ. Наиболее часто используемыми препаратами являются гидрокортизон, преднизолон и дексаметазон. Теоретической основой стероидной терапии является многообразие эффектов, включающих их свойство повышать сердечный выброс. Они обладают стабилизирующим влиянием на активность лизосомальных ферментов, антиагрегационным влиянием на тромбоциты, положительным воздействием на транспорт кислорода. Антигипотензивное действие вместе с мембраностабилизирующим и противоотечным эффектами, а также влияние на микроциркуляцию и торможение высвобождения лизосомальных ферментов составляют основу их противошокового действия и способности предупреждать развитие полиорганной недостаточности. Анафилактический шок служит абсолютным показанием к глюкокортикоидной терапии после введения адреналина. Реакция на введение системных глюкокортикостероидов наступает позже, чем у адреналина. Системные глюкокортикостероиды способны предотвратить вторую фазу реакции. Они также повышают реакцию сосудов на катехоламины, что способствует стабилизации АД и купированию бронхоспазма. Назначается преднизолон 10 мг/кг, дексаметазон 0,4–0,6 мг/кг. Полный эффект от введения глюкортикоидов наступает через 3–4 ч. Лучшим вариантом их введения является перфузия в составе инфузионной терапии, чем внутримышечный путь введения. В дальнейшем с целью предупреждения аллергических реакций замедленного типа и поздних осложнений рекомендуется введение глюкокортикоидов парентерально.

С целью восполнения объема циркулирующей крови внутривенно капельно вводятся растворы кристаллоидов, коллоидов 20 мл/кг/ч. Объем жидкости определяют исходя из уровня АД и ЦВД, величины диуреза. Основной задачей при АШ является поддержание сократительной функции миокарда. У пациентов при анафилактическом шоке преобладает вазодилатация с низким сосудистым сопротивлением, что требует стимуляции a1-адренергических рецепторов. Если введение адреналина не дает эффекта и сохраняется упорная артериальная гипотензия, необходимо применить внутривенное капельное введение допамина в дозе 4–6 мкг/кг/мин.

Вазопрессорные амины при АШ назначаются только после восполнения гиповолемии. Детям допамин вводится с минимальной дозы, ее следует повышать постепенно (до 10 мкг/кг/мин). Введение допамина следует производить под контролем ЧСС, АД, ЭКГ, величины диуреза. Вазопрессорные амины применяются до достижения систолического АД 90 мм рт. ст. Рекомендуется также контролировать ударный объем сердца, давление наполнения желудочков, центральное венозное давление, давление в легочной артерии. Уменьшение диуреза указывает на необходимость снижения дозы. При проведении инфузии необходимо наблюдение за электролитным балансом. При наличии гиповолемии ее следует компенсировать до начала введения допамина. Независимо от применяемых доз противопоказано дальнейшее увеличение концентрации при появлении нарушений сердечного ритма. При низкой реакции на адреналин также применяют глюкагон в дозе 20–30 мкг/кг.

При остановке сердца или развитии фибрилляции желудочков производятся реанимационные мероприятия.

Препаратами второй линии при АШ являются антигистаминные препараты. H1-блокаторы действуют на кожные проявления и сокращают длительность реакции. Назначается дифенгидрамин 5 мг/кг/сут в/в, в/м, per os, хлоропирамина гидрохлорид 0,5–1 мг/кг (суточная доза 2 мг/кг), гидроксизин 2–4 мг/кг в сутки каждые 6–8 ч.

Антигистаминные препараты сами могут оказывать гипотензивное действие, их вводят только после восстановления показателей гемодинамики. Если симптомы анафилаксии длительно не проходят или возобновляются, дополнительно назначают блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин, ранитидин).

β2-Миметики назначают при сохранении явлений бронхоспазма. Проводится ингаляция сальбутамола (0,15–0,3 мг/кг) или комбинированного препарата (фенотерол + ипратропия бромид – 50 мкг/кг по фенотеролу) с помощью дозированного ингалятора, либо через небулайзер. Только при отсутствии небулайзера или ДАИ назначается раствор эуфиллина внутривенно в/в капельно 0,5–1 мг/кг/ч.

Профилактика АШ заключается в устранении контакта с провоцирующим фактором. Пациент, перенесший системные аллергически реакции, должен быть проинструктирован о необходимости иметь в наличии карманный инжектор адреналина, который рекомендуется использовать в случае аллергической реакции. При частых эпизодах идиопатической анафилаксии необходим прием блокаторов гистаминовых рецепторов, преднизолона, а также более тщательное лечение у аллерголога. Во всех случаях анафилактического шока показана госпитализация и тщательное наблюдение в связи с возможностью возникновения второй фазы через 4–8 ч.

Литература

1. Sackesen C, Sekerel BE, Orhan F, Kocabas CN, Tuncer A, Adalioglu G. The etiology of different forms of urticaria in childhood. Pediatr Dermatol., 2004, v.21(2), p.102–8.

2. Simons FER. Prevention of acute urticaria in young children with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2001;107:703–706.

3. Kaplan AP. Clinical practice. Chronic urticaria and angioedema. N Engl J Med., 2002, v.346, p.175–179.

4. Пампура А.Н., Соловей Т.Н. Спектр хронических крапивниц у детей. Материалы VI российского конгресса «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». М., 2007, с.43–44.

5. Верткин А. Л. Скорая медицинская помощь. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003; 368.

6. Zuberbier Т., Bindslev–Jensen С., Canonica W. et al. EAACI/GA2.LЕN/EDF guideline: definition, classification and diagnosis of urticaria. Allergy, 2006, v.61, p.316–320.

7. Santaolalla Montoya M, Martinez Molero M, Santaolalla San Juana Baeza ML, et al. Cold urticaria: review of 12 cases. Allergol Immunopathol., 2002, v.30, p.259–62.

8. Ito A, Kazama T, Ito K, Ito M. Purpura with cold urticaria in a patient with hepatitis C virus infection–associated mixed cryoglobulinemia type III: successful treatment with interferon–beta. J Dermatol., 2003, v.30, p.321–5.

9. Miralles Lopez JC, Lopez Andreu FR, Sanchez–Gascon F, Lopez Rodriguez C, Negro Alvarez JM. Cold urticaria associated with acute serologic toxoplasmosis. Allergol Immunopathol., 2005, v.33(3), p.172–4.

10. Alangari A.; Twarog Frank J. Mei–Chiung Shih; Lynda C. Schneider, Clinical Features and Anaphylaxis in Children With Cold Urticaria. Pediatrics, 2004, v.113, p.e313–e317.

11. Dubertret L, Pecquet C, Murrieta–Aguttes M, Leynadier F. Mizolastine in primary acquired cold urticaria. J Am Acad Dermatol., 2003, v.48(4), p.578–83.

12. Taskapan O, Harmanyeri Y. Evaluation of patients with symptomatic dermographism., J Eur Acad Dermatol Venereol., 2006, v.20(1), p.58–62.

13. Wallengren J, Isaksson A. Urticarial dermographism: clinical features and response to psychosocial stress. Acta Derm Venereol., 2007, v.87(6), p.493–8.

14. Клиническая аллергология: Руководство для практических врачей / Под ред. Р.М.Хаитова. М.: «Медпресс-информ», 2002; 623.

15. Догоспитальная помощь при острых аллергических заболеваниях. Методические рекомендации для врачей скорой медицинской помощи, терапевтов, педиаторов и аллергологов // Неотложная терапия. 2001; 2: 17–33.

^ Сарсембаев Б., Плюснин В.В., Ергожина К.Б., Козлов Л.И.

Нейропротекция перед общей анестезией как профилактика неврологического дефицита

Кафедра анестезиологии и реаниматологии ЦНО КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, ГККП ГРД №1 г. Астана

Адекватность и функциональная состоятельность центральной нервной системы, с одной стороны, является следствием сложнейшего взаимодействия целого организма со средой, а с другой — представляется результатом сложнейших пространственно-временных взаимодействий всех его внутренних элементов между собой. Все формы жизнедеятельности мозга можно рассматривать как определенные функциональные состояния ЦНС, которые обуславливаются задачами так называемой компенсаторной адаптации в соответствии с осуществляемой деятельностью.

Функционально-структурная организации ЦНС принципиально допускает неограниченное количество различного рода ответных реакций и значительные колебания уровня функционального состояния. К наиболее качественным параметрам функционального состояния ЦНС обычно относят возбудимость, реактивность, лабильность и их соотношения. Одной из наиболее важных характеристик функционального состояния ЦНС является ее способность удерживать относительно стабильный уровень, т.е. фактически возможность поддерживать постоянство активности и адекватность ответных реакций на протяжении определенного времени, требуемого ситуацией.

В последние годы все чаще и чаще поднимается вопрос о безопасности анестезиологического пособия в отношении пациента и врача. С появлением новых наркозных препаратов, гипнотиков увеличивается количество методик проведения так называемого «общего наркоза». Хотя с развитием хозрасчетных отношений с пациентом качество анестезиологического пособия, особенно в медицинских организациях поликлинического или амбулаторного звена оставляет желать лучшего. Если проанализировать все наркозные карты любого стационара, то становиться очевидным, что большинство операций выполняются под поверхностной анестезией, и только 30-40 % операций выполняются при хирургической стадии наркоза!

Что же происходит с ЦНС, как главной системой-мишенью вводимых наркозных препартов? В доступной литературе имеются многочисленные данные о негативном влиянии на ЦНС даже среднетерапевтических доз препаратов для общей анестезии, в том числе: морфина, фентанила, амфетамина, галотана, оксибутирата натрия, гексенала, кетамина, нембутала, пропофола (диприван®). В последние годы поднимается вопрос о повреждающем влиянии на головной мозг гипотензивной анестезии. Проспективные исследования влияния применения генерических производных – вообще закрытая тема. Но в течение последних 10-15 лет отмечается оживление интереса к изучению функционального состояния ЦНС после операций в условиях общей анестезии, появились работы, свидетельствующие о развитии метаболических изменений на нейрональном уровне, нарушении процессов синаптической передачи, изменении биоэлектрической активности головного мозга, нарушении микроциркуляции и тканевой гипоксии. Найдены публикации, свидетельствующие о повреждении функционального состояния ЦНС (в частности, когнитивных функций) после различных видов общей анестезии. К ним относятся: снижение познавательных способностей, нарушение моторных функций, внимания, ухудшение памяти, возникновение психотических реакций. Показано, что на частоту и тяжесть побочного влияния наркоза на ЦНС влияют доза анестетиков и длительность общей анестезии.

Однако основным объединяющим аспектом выполненных работ является констатация отрицательного воздействия общей анестезии на функциональную состоятельность нервной системы, в частности высших функций человеческого мозга при исходно имевшей место патологической измененности деятельности ЦНС. Кроме того исследователями не учитывалось неблагоприятное влияние центральных анестетиков на ЦНС у пациентов молодого возраста после длительных оперативных вмешательств в общехирургической и, особенно, в микрохирургической практике (включая пластическую хирургию), так как подобные манипуляции не сопровождаются значительной кровопотерей, угрожающими жизни больного изменениями периферической и центральной гемодинамики, и являются, казалось бы, «неосложненными» оперативными вмешательствами. Вследствие этого пациенты после выписки из стационара, как правило, наблюдаются у хирургов и выпадают из сферы динамического диспансерного неврологического наблюдения, однако у больных могут сохраняться послеоперационные когнитивные нарушения, нарушаются процессы трудовой и социально-бытовой адаптации, возрастает риск развития деменции.

И здесь следует отметить тот факт, что большинство анестезиологов в случае неотягощенного неврологического анамнеза оставляют без внимания вопросы профилактики возможных неврологических нарушений, списывая их появление на побочное действие наркозных препаратов как непреложное следствие общей анестезии. Более того, в обществе сложился своеобразный стереотип мышления, что общий наркоз – это не только 100 % спасение от боли, но и своего рода «русская рулетка» и осложнения после наркоза, с которыми можно жить и дальше – расплата за кратковременное избавление от боли.

И это «индульгенция» для всех практикующих анестезиологов, но следует правильно понимать, что уровень образованности населения растет и поговорка «клиент всегда прав» станет актуальной и для нашего здравоохранения…

К сожалению статистически достоверных данных о количестве подобных осложнений у нас нет, но это не говорит о том, что этой проблемы как таковой у нас не существует. Скорее это свидетельствует о том, что наша система здравоохранения находится на таком уровне развития, когда на первом месте стоит задача обеспечить максимальное возможное количество населения хотя бы гарантированным бесплатным объемом экстренной или неотложной помощи. Кроме того, посиндромный подход к лечению заболеваний со стороны врачей зачастую не дает пациентам шанса выйти из критического состояния. И это является одним из признаков, отличающих нашу медицину от медицины развитых стран.

Естественно, разработка и внедрение в клиническую практику любого нововведения требует подготовки солидной научной и правовой базы, но в то же время это будет больше касаться внедрения новых лекарственных препаратов или интервенционных хирургических методов. Что же касается расширения спектра применения уже разрешенных к использованию на территории Республики препаратов – то этот вопрос, в какой то степени можно отнести к прерогативе практикующего врача. Хочу сразу же предупредить возможные разночтения и попытки в пропаганде неоправданного назначения препаратов. На первом месте должен стоять научно обоснованный подход к лечению пациентов и в этом плане в первую очередь необходимо опираться на результаты достоверных, с точки зрения доказательной медицины исследований. Более того, возможность комбинирования препаратов приходит с опытом и конечно, должна выполняться врачом с соответствующей клинической подготовкой. Что же касается нейропротекции перед предстоящим анестезиологическим пособием, то решение этого вопроса полностью передано анестезиологам. И ни для кого не секрет, что консультация невропатолога перед операцией проводиться формально, с целью зафиксировать имеющиеся неврологические нарушения или подстраховаться от возможных, с точки зрения того, что пациент был консультирован невропатологом и противопоказаний к общему обезболиванию у него нет. Максимум, в общехирургических клиниках перед операцией назначается транквилизатор или любой другой седативный препарат в качестве антистрессовой защиты.

Если же обратиться к нейропротекции, как методике - то в целом это комплекс механизмов, противодействующих повреждающим факторам. Но в то же время этот комплекс не имеет четко выраженных границ и эти механизмы сходны и взаимосвязаны с нейротрофикой, нейропластикой и нейрогенезом.

И как не существует идеального наркозного препарата, так и не существует идеального нейропротективного препарата, но работы по синтезу таких препаратов не прекращаются. Среди существующих на рынке нашей страны одним из самых приближенных по механизму действия и доступных в экономическом плане, на мой взгляд, является препарат с полифакторным нейропротекторным, метаболическим и нейротрофическим эффектами – Церебролизин.

Интерес к вопросу нейропротекции не случаен. В ряде работ, проведенных исследователями, была доказана необходимость применения нейрометаболических препаратов с целью профилактики развития церебральных осложнений в интра- и постоперационном периодах (Шнайдер Н.А. 2005). Кроме того, немаловажное значение имела необходимость получения собственных результатов.

Основной целью работы являлась фиксация изменений биоэлектрической активности мозга и выполнения неврологических тестов в пред- и послеоперационном периоде в двух группах пациентов: исследуемой группе пациентов, получавших ЦЕРЕБРОЛИЗИН перед операцией и после нее в раннем послеоперационном периоде и в контрольной группе – без нейропротективной поддержки.

Результаты исследования, несмотря на недостоверность и небольшое количество наблюдений оказались неоднозначными и требуют глубоко анализа. В контрольной группе зафиксированы как изменения на электроэнцефалограмме, так и неврологическая симптоматика, хотя пациенты были сопоставимы по антропометрическим данным, анамнезу, полу, возрасту, характеру перенесенной операции и анестезиологического пособия без соматической и неврологической патологии.

С учетом того, что неврологические проявления сугубо индивидуальны, а их степень проявления и восстановление зависят от наличия предыдущих повреждений и возможного влияния генетических факторов, к тому же медикаментозная защита относится в относительной нейропротекции и других общеизвестных аргументах, все же можно с определенной долей уверенности заявить о необходимости применения Церебролизина в качестве элемента, формирующего фармакологически потенцированную эндогенную защитную активность головного мозга в пред- и раннем послеоперационном периоде.

Необходимость снижения повреждающего действия общего обезболивания на ЦНС должна стать непременным условием его высокого качества, что имеет особую значимость для пациентов трудоспособного возраста и соответственно работа в этом направлении будет продолжена...

Литература:

Шнайдер Н.А. Когнитивные нарушения у пациентов молодого возраста после операций в условиях общей анестезии (распространенность, диагностика, лечение и профилактика) Автореф. дисс. .док. мед. наук /Иркутск, 2005. – 211 стр)
Абидова С.С. Влияние анестезии пропофолом на содержание продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови / С.С. Абидова, И.В. Овчинников, J1.A. Назырова, Э.А. Иванчина // Анестезиол. и реаниматол. - 2003. - № 2. — С. 22 - 24.
oc/a070178.php> ~ Мексидол как средство нейрометаболической защиты головного мозга при оперативных вмешательствах
Васильев В.В. Мониторинг амнестического компонента общей анестезии у детей. Автореф. дисс. .канд. мед. наук / В.В. Васильев -Ростов — на Дону, 2001. - 22 с.
Дамулин И.В. Танакан при дисциркуляторной энцефалопатии / И. В. Дамулин, В.В. Захаров, М.Н. Елкин, Н.Н. Яхно // Клинич. геронтология. 1996. - № 4. - С. 51-56.
Дюмаев К.М. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС / К.М. Дюмаев, Т.А. Воронина, Л.Д. Смирнов М, 1995. -271 с.
Елькин И.О. Психоповреждающее действие кетаминовой, брие-таловой анестезии и его коррекция в амбулаторных условиях у детей. Автореф. .дисс. канд. мед. наук / И.О. Елькин Екатеринбург, 1999. -23 с.
Жилис Б.Г Осложнения в экстренной анестезии, реанимации и интенсивной терапии / Б.Г. Жилис -М., 1999.-212 с.
Женило В.М. Нейрофизиологические и медиатоные механизмы регуляции ноцицептивной и антиноцицептивной систем при различных видах общего обезболивания: клинико-экспериментальное исследование. Автореф. . .докт. мед. наук / В.М. Женило Воронеж, 1994. -40 с.
Женило В.М. Центральные механизмы общего обезболивания / В.М. Женило // Тезисы докладов II Российской конференции по изучению боли. СПб., 1995. - С. 287 - 288.
Каплан А.Я. Вероятностные паттерны разностных спектров ЭЭГ человека в динамике мнестической деятельности / А.Я. Каплан, А.А. Фингелькурц, А.А. Фингелькурц, P.M. Ивашко // Физиол. человека. 1998. - Т. 24, № 4. - С. 76 - 87.
Ichas F. Mitochondria are excitable organelles capable of generating and conveying electrical and calcium signals / F. Ichas, L.S. Jouaville, J-P. Mazat//Cell.- 1997. -Vol. 89.-P. 1145 1153.
Duncan P.G. Postoperative complications: factors of significance to anaesthetic practice / P.G. Duncan, M.M. Cohen // Can. J. Anaesth. -1987.-Vol. 34, № l.-P. 2-8.
Whitney E.G. Inadequate cerebral perfusion is an unlikely cause of perioperative stroke / E.G. Whitney, C.M. Brophy, E.M. Kahn, D.G. Whitney // Ann. Vase. Surg. 1997. - Vol. 11, № 2. - P. 109 - 114.
Wooltorton E. Propofol syndrome in children / E. Wooltorton // CMAJ. Vol. 18.-2003.-P. 168-174.
Vijn P.C.M. I.v. anaesthesia and EEG burst suppression in rats: bolus injections and closed loop infusions / P.C.M. Vijn, J.R. Sneyd // Br. J. Anaesth. - 1998. - Vol. 81.-P.415-421
Hägen, G. F. P3a from visual stimuli: task difficulty effects Text. / G. F. Hagen, J. R. Gatherwright, B. A. Lopez, J. Pölich // Int. J. Psychophysiol. -2006.-Vol. 59(1).-P. 8- 14.

Blog

Казахский национальный медицинский университет им. С. Д. Асфендиярова центр непрерывного образования кафедра анестезиологии и реаниматологии с курсом скорой

Содержание