Перспективный метод лечения ожирения и его осложнений

Вид материалаДокументы
Метод интраоперационной профилактика рецидивов эхинококкоза лёгких у детей.
Влияние социально-экономических факторов
Изучение родословной больны рассеянным склерозом
Спаечная болезнь и спайки брюшной полости
Подобный материал:
1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   ...   45

МЕТОД ИНТРАОПЕРАЦИОННОЙ ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВОВ ЭХИНОКОККОЗА ЛЁГКИХ У ДЕТЕЙ.

Лим Д.А., 222 гр. ЛФ, Рашидов Э.А., 222 гр. ЛФ, Шомигулов Р.А., 615 гр. ПФ, Собиров С.П., 606 гр. ЛФ, Широв Т.Ф., 124 гр. ПФ

Самаркандский государственный медицинский институт, г. Самарканд

Руководитель темы: проф., Шамсиев А.М.


Ведущую роль в этиологии рецидивов и диссеминации эхинококка играют зародышевые элементы эхинококка (ЗЭЭ), обсеменяющие прилежащие к паразиту органы и ткани больного.

В целях профилактики рецидивов и диссеминации заболевания для интраоперационного обеззараживания зародышевых элементов используются самые различные агенты.

Несмотря на подробное, исчерпывающее описание морфологии эхинококка, остаются нерешенными и противоречивыми многие вопросы интраоперационной и послеоперационной профилактики эхинококкоза. Предлагаемые многочисленные гермицидные препараты не всегда предостерегают от реимплантации и рецидивирования паразитарного заболевания. Все это определило круг задач настоящего исследования

Цель исследования: провести сравнительную оценку методов антипаразитарной обработки остаточных полостей при эхинококкозе лёгких у детей.В Самаркандском Научном Центре детской хирургии за последние 4 года проанализированы результаты лечения 104 больных эхинококкозом легких в возрасте до 7 лет-12 больных (14,3%); с 7до12 л -53 б-х (19,0%); в возрасте старше 13 лет-39 б-х(14,0%). Из общего числа больных характер поражения лёгкого представлен следующим образом: одиночный эхинококкоз правого лёгкого – 46 (44,2%); одиночный эхинококкоз левого лёгкого-49(47,1%), множественный эхинококкоз правого легкого - 3(2,9%); множественный левого лёгкого-2(1,9%); одиночный правого и левого лёгкого-3(2,9%); Множественный правого и левого лёгкого-1 (1%). В 51(49,0%) случае при поступлении диагностированы осложненные формы эхинококкоза легких. Из осложненных форм эхинококкоза лёгких в 11 случаях отмечалось нагноение эхинококковой кисты, прорыв эхинококковой кисты в бронх выявлен у 9 б-х, прорыв в бронх с нагноением у 31(29,8%) больного. Всем больным в зависимости от органной локализации и видовой специфичности эхинококка, были произведены соответствующие операционные вмешательства. В зависимости от методов обработки остаточных полостей после эхинококкэктомии печени, пациенты были распределены на 4 группы. В первую группу включены 34 больных, которым в качестве антипаразитарной обработки, использовали традиционные методы обработки (спирт, формалин, фурациллин, хлоргексидин). Вторую группу составили 20 больных, которым для антипаразитарной обработки был использован 80% глицерин. В третью группу вошли 47 больных, для обработки остаточных полостей использовался подогретый до 600С градусов 80% глицерин. 3 больным в качестве обработки остаточных полостей использован подогретый до 600С градусов 80% глицерин + ультразвуковая кавитация, которые составили четвёртую группу. В послеоперационном периоде сроки реабилитации у анализируемых больных первой группы составили в среднем 25,4 к/д., во второй группе этот показатель составил – 32,3 к/д., средние к/д третей группы - 24, а в четвёртой группе к/д значительно сокращены до 18 к/д.

Такие осложнения послеоперационного периода как: нагноение остаточной полости, нагноение послеоперационной раны, пневмоторакс, плеврит, встретились: в 1 группе - 11,9% случаев, во 2 группе – 34,4%, в 3 группе -6%, а в 4 группе осложнения не наблюдались. Рецидив эхинококкоза в 4 и 3 группах в сроках от 6 мес. до 2-х лет не отмечен, тогда как в 1 и 2 группах этот показатель составил (11,3%) больных.

Таким образом, использование глицерина, подогретого до 600С в сочетание с ультразвуковой кавитацией для обработки остаточной полости эхинококкоза легкого, является надежным средством профилактики послеоперационных осложнений, рецидивирование эхинококкоза в зоне операции, а также значительно сокращает процент койка дней.


ВЛИЯНИЕ СОЦИАЛЬНО-ЭКОНОМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

НА ЗДОРОВЬЕ СЕЛЬСКОГО НАСЕЛЕНИЯ

Лиханина Т.В., 4 гр. ФВСО

Северный государственный медицинский университет, г. Архангельск

Руководитель темы: проф., д.м.н. Светличная Т.Г.


В настоящее время для современной России важное значение приобретают проблемы охраны здоровья сельского населения. Это связано с особой выраженностью экономических и социальных проблем села. Здоровье и болезни сельского населения обусловлены социальными и экономическими условиями в более выраженной степени по сравнению с городом. Это связано с тем, что условия жизни сельского населения характеризуются более тяжелыми условиями труда, быта, отдыха, образования, воспитания и т.д. Влияние на здоровье человека биологических факторов (пол, возраст, наследственность) давно определено и достаточно устойчиво. Влияние факторов, связанных с поведением и образом жизни (вредные привычки, характер питания и т.д.) изменяется в зависимости от самого индивида и общества (национальные и культурные традиции, доступность медицинской помощи). В последние годы возрастает влияние экологических и климатогеографических факторов в связи с увеличением антропогенной нагрузки на среду обитания человека. Основополагающее значение приобретают социально-экономические факторы: уровень социально-экономического развития сельского района, состояние транспортных коммуникаций, развитие периферийных служб здравоохранения и др.

Для изучения влияния социально-экономических факторов на здоровье сельского населения нами было проведено исследование условий жизнедеятельности населения одного из типичных для Архангельской области – Шенкурского района. На его территории (11,3 тыс.кв.км.) проживает 18 тыс. человек (плотность 1,6 человека на 1 кв.км.). Город Шенкурск и 253 сельских населенных пункта расположены по долинам рек и соединяются посредством асфальтированных и грунтовых дорог. Удаленность от областного центра составляет 380 км. В районе развита лесная промышленность, представленная, в основном, лесозаготовительными частными фирмами. Всего на территории района действует 259 предприятий, из которых государственную форму собственности имеет 34% предприятий, в т.ч. федеральную - 8,1%; муниципальную – 25,9% предприятий. Остальные (66%) имеют частную форму собственности.

В условиях экономической нестабильности выраженное негативное воздействие на здоровье населения оказывает снижение уровня жизни и безработица. Уровень доходов жителей Шенкурского района в течение всего периода экономических реформ остается ниже среднеобластного (на 55%) и ниже среднероссийского (на 48%). В 2005 году среднемесячная начисленная зарплата на одного работающего в районе составила лишь 4451 руб., что соответствует 45% от среднеобластного уровня и 52% от среднероссийского и превышает прожиточный минимум только на 29%. Уровень начисленных пенсий составил только 88,9% от величины прожиточного минимума. При этом самые высокие доходы отмечались в промышленности (5564 руб.), а самые низкие (3299 руб.) в торговле и общественном питании. В социальной сфере: в здравоохранении и образовании средняя зарплата составляет 3325 рублей.

За 5 лет рост реально располагаемых денежных доходов имеет положительную тенденцию по всем отраслям, однако, если в 2001 году средняя зарплата в бюджетной сфере была 99% от средней зарплаты в промышленности района, то в 2005 году всего 59,7%.

Официальная безработица в районе фиксируется на относительно низком уровне -1,6% всего трудоспособного населения. Однако из 11400 человек трудоспособного возраста официально занято в экономике лишь 4155 чел. (36,4%). Остальные 62% населения либо не работают, либо работают неофициально.

В неблагоприятных экономических условиях в значительной мере проявляются негативные социальные процессы, связанные с ухудшением демографической ситуации и миграцией населения. За период с 1970 года по 2005 год численность жителей района сократилась на 33%. Это связано с падением рождаемости и ростом смертности. С начала экономических реформ (1991 год) показатель смертности населения района постоянно увеличивался и достиг к началу 2006 года 23,8 на 1000 населения, что превысило показатель рождаемости в 2,5 раза. Показатель рождаемости чрезвычайно низок, самый низкий его уровень отмечался в 1999 году (8,0 на 1000 нас.). Его величина несколько возросла к 2006 году (9,7 на 1000 нас.), что связано, скорее всего, с вступлением более многочисленного поколения 80-х лет в репродуктивный возраст.

Начиная с 1991 года в районе отмечается стойкая тенденция к увеличению показателя естественной убыли населения, что свидетельствует о депопуляции населения Шенкурского района. Вследствие этих неблагоприятных процессов в районе сложился регрессивный тип населения: доля лиц 50 лет и старше (40,8%) превышает долю детей (0-14 лет) на 26%. В структуре населения по полу более половины (53,8%) составляют женщины. Доля лиц трудоспособного возраста (18-55 лет) составляет 39,9% и очень велико число лиц пенсионного возраста (40,8%).

В результате снижения уровня жизни, старения населения, неблагоприятных социальных условий проживания, увеличения доли лиц, ведущих асоциальный образ жизни, растущей степени алкоголизации населения, увеличивается уровень заболеваемости. За 5 лет (в 2001году -1011,8 на 1000 нас.; в 2005 году - 1280,0 на 1000 нас.) показатель общей заболеваемости населения, оставаясь в целом ниже среднеобластных цифр (в 2001 году- 1531,7; в 2005 году- 1688,6 на 000 нас.) вырос на 21%. В структуре причин смерти преобладают и имеют тенденцию к росту сердечно- сосудистые заболевания (44,7% в 2001 г.; 46,8% в 2005 г.); несчастные случаи, отравления и травмы (19,1% в 2001 г.; 20,8% в 2005 г.); онкологические заболевания (14,2% в 2001г.; 12,4% в 2005г.).

Таким образом, проведенный нами анализ, позволяет сделать следующие выводы: 1. Уровень доходов сельского населения, определяющих его уровень жизни и покупательную способность, крайне низок. Величина среднемесячной зарплаты работающих составляла в 2005 году лишь 45% от среднеобластного и 52% от среднероссийского уровня. Размер пенсий ниже прожиточного минимума на 11,1%. 2. В районе слабо развита социально-экономическая инфраструктура: нет свободных вакантных рабочих мест, крайне низок уровень занятости трудоспособного населения (38%). 3. В результате неудовлетворительных социально-экономических условий, усиления негативных медико-демографических и социальных процессов: сокращения численности населения, роста смертности, снижения рождаемости, уменьшения средней продолжительности жизни, в районе сформировался регрессивный тип населения. 4. Из-за удаленности ЛПУ крайне ограничена доступность медицинской помощи для населения, как первичного, так и вторичного и, тем более третичного уровней. В условиях снижения уровня жизни, старения населения, неблагоприятных социальных условий проживания, уровень заболеваемости населения увеличился за 5 лет на 21% . 5. Среди причин смертности лидируют заболевания сердечно-сосудистой системы (46,8%), несчастные случаи и травмы (20,8%), онкологические заболевания (12,4%). 6. При планировании оказания медицинской помощи населению Шенкурского района прежде всего необходимо учитывать высокую долю лиц пенсионного возраста и низкую платежеспособность населения.


ИЗУЧЕНИЕ РОДОСЛОВНОЙ БОЛЬНЫ РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ

Лукьянова Г.А., 108 гр. ЛФ

Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

Руководитель темы: доц., к.м.н. Орлова Ю.Ю.


Рассеянный склероз – достаточно широко распространенное заболевание центральной нервной системы, поражающее в основном лиц молодого возраста и неизбежно приводящее к инвалидизации. Выключение в связи с этим большого числа трудоспособных людей из активной жизни, большие расходы на диагностику, лечение, реабилитацию делают проблему рассеянного склероза социально и экономически значимой. Причина этого заболевания до сих пор остается неясной, поэтому проблема этиологии рассеянного склероза не теряет актуальности и является предметом многочисленных исследований.

Считается, что рассеянный склероз является мультифакториальным заболеванием, результатом аутоиммунной реакции с антигенами центральной нервной системы. И хотя семейная агрегация рассеянного склероза хорошо известна, степень влияния генетических и экзогенных факторов все еще не определена. Рассеянный склероз не является наследственным заболеванием, но результаты наблюдений указывают на наличие определенной генетической предрасположенности, что подтверждается часто встречающимися случаями заболевания у членов одной семьи.

Риск заболеть рассеянным склерозом, если кто-то из близких родственников (родители, братья, сестры) страдает этим заболеванием, в 4 раза выше, чем в семьях, где нет больных рассеянным склерозом. Степень риска заболеть рассеянным склерозом значительно выше у однояйцовых близнецов: в 75% случаев рассеянным склерозом больны оба близнеца. Риск для монозиготных близнецов по меньшей мере в 300 раз выше, чем для популяции в целом. Хотя это согласуется с представлением о роли генетических факторов риска, роль экзогенных составляющих не может быть легко отвергнута. И то, что среди однояйцовых близнецов не всегда оба сразу заболевают и что в семьях, где характерные для рассеянного склероза факторы HLA встречаются чаще, далеко не все заболевают рассеянным склерозом, свидетельствует о том, что степень наследственной предрасположенности к рассеянному склерозу в целом невелика, и только этой причины недостаточно для того, чтобы возникло заболевание. Очевидно, определенную роль играют инфекционные болезни, перенесенные на определенной стадии развития иммунной системы. Генетическая предрасположенность к заболеванию рассеянным склерозом характеризуется наличием определенных типов антигенов HLA-системы (HLA-A3, HLA-B7, HLA-DR2, HLA-DQw1, HLA-DQB1, HLA-DQA1), полигенным наследованием, а также эпистатическим взаимодействием генов. В реализации наследственной предрасположенности также участвуют вариабельные домены тяжелых цепей Ig, ген β-цепи рецептора Т-клетки, ген основного белка миелина. Также имеют значение генетическая предрасположенность к вирусным инфекциям и дефектный иммунный статус организма больного. Факторами же, способствующими включению иммунопатологических механизмов, являются: переохлаждение, вирусные инфекции, травмы, беременность и роды, стрессы и другие неблагоприятные моменты.

Целью настоящего исследования было определение роли генетических факторов в возникновении рассеянного склероза на основании изучения родословных пациентов, выявления наиболее часто встречающихся заболеваний и установления их возможной связи с рассеянным склерозом.

Было обследовано 25 пациентов с достоверным диагнозом рассеянного склероза в соответствии с критериями Mc Donald и соавт. (2001). При этом ремитирующий тип течения заболевания был диагностирован у 16 больных, вторично-прогрессирующий – у 8 пациентов, а первично-прогрессирующий рассеянный склероз наблюдался у 1 больного. Среди обследуемых было 17 женщин и 8 мужчин. Возраст больных составил от 20 до 66 лет, при этом 72 % составили больные в возрасте до 40 лет. Продолжительность заболевания рассеянным склерозом составила от 1 до 49 лет. Все больные опрашивались по специально разработанным анкетам, производилось составление и анализ родословных, с последующей статистической обработкой данных. Проведенное исследование показало, что в качестве сопутствующих состояний у пациентов наблюдались: у 9 больных (36%) – аллергические реакции на пищевые, лекарственные или другие аллергены, у 5 больных (20%) – частые ОРЗ, ангины и у 4 больных (16 %) – бронхиальная астма. Анализ родословных показал, что у 13 больных (52%) один из родственников или более страдали онкологическими заболеваниями, у 6 пациентов (24%) родственники страдали бронхиальной астмой, у 5 больных (20%) родственники имели в анамнезе различные аллергические реакции. 6 пациентов (24%) имели родственников, страдающих сахарным диабетом. В родословных 3 больных (12 %) наблюдались достоверные случаи рассеянного склероза у родственников (отец, мать, двоюродный брат), у 1 пациентки двоюродная сестра страдала рассеянным энцефаломиелитом, и у 3 больных в родословных были указания на наличие у родственников парезов, мозжечковых нарушений, нарушений чувствительности невыясненной этиологии, что позволяет предположить возможное наличие у них рассеянного склероза.

Полученные данные позволяют сделать вывод о том, что случаи возникновения рассеянного склероза у обследованных пациентов тесно связаны с наличием в их родословной какой-либо патологии иммунной системы у близких родственников. Такая связь прослеживается у 21 пациента (84%).

Все эти заболевания объединяет одна характеристика - значительная роль в этиопатогенезе данных заболеваний нарушений иммунного ответа. В основе аллергических заболеваний, бронхиальной астмы, рассеянного склероза, а также некоторых типов сахарного диабета, многих онкологических заболеваний лежат аутоиммунные и иммунопатологические процессы. Частое возникновение у больных ОРЗ и ангины также свидетельствует о наличии иммунодефицита, связанного с дефектами функционирования иммунной системы. В пользу аутоиммунной теории возникновения рассеянного склероза свидетельствуют: выявление у больных определенных типов антигенов HLA-системы, обнаружение иммунокомпетентных клеток в склеротических бляшках, изменение состава иммунокомпетентных клеток периферической крови: снижение уровня T-лимфоцитов, повышение уровня B-лимфоцитов и продукции антител против миелина.

На основании наших наблюдений можно предполагать, что, поскольку многие аутоиммунные заболевания развиваются под влиянием различных внешних факторов, у генетически предрасположенных лиц эта предрасположенность может реализовываться по-разному у членов одной семьи.


СПАЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ И СПАЙКИ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

(РЕТРОСПЕКТИВНЫЙ АНАЛИЗ 121 НАБЛЮДЕНИЯ)

Мамонтов О.Ю., 344гр. ЛФ, Якунин М.С., 344 гр. ЛФ

СПбГМА им. И.И.Мечникова, кафедра патологической анатомии

Руководитель темы: проф. Горделадзе А.С.


Спаечная болезнь (С.Б.) - клинико-морфологический синдром, обусловленный спаечным процессом в брюшной полости с нарушением топографии органов и их функций, и нередким болевым синдромом. Основным и наиболее опасным проявлением являются частые приступы относительной кишечной непроходимости, которые могут завершиться абсолютной непроходимостью и перитонитом. Диагностика спаечной болезни требует дифференцированного подхода. Следует различать: спаечная болезнь – клинико-морфологическое понятие, в то время как “спайки” - только морфологическое. Развитие С.Б. связано со значительным повреждением мезотелия, присоединением инфекции и повторными операциями. Послеоперационная спаечная болезнь является одной из причин послеоперационной летальности (7,2-11,0%) и значительно снижает эффект оперативного вмешательства. Практическое значение этой патологии определяется тем, что интраабдоминальные сращения после хирургических операций имеют более 90% пациентов, также со спайками связано более 40% всей кишечной непроходимости.

Цель исследования: ретроспективное изучение секционного материала с анализом соотношения (С.Б.) и спаек брюшной полости и их места в структуре патологоанатомического диагноза. Материал: секционные протоколы за 15 лет (1991-2005) (архив больницы им. Петра Великого).

Результаты: на 4949 случаев было выявлено 121 наблюдение (2,5%) спаечной болезни и спаек брюшной полости, из них С.Б. представлена 66 наблюдениями (54,5%), спайки-55 наблюдениями (45,5%). Анализ по полу и возрасту: 47мужчин и 74 женщины в возрасте от 17 до 93 лет (средний возраст – 64,3 года). Анализ по анамнестическим данным: среднее число койко-дней – 19,5.

В группе спаечной болезни. Причины госпитализации: 34 больных - острая кишечная непроходимость (как непосредственное проявление спаечной болезни); 15 больных – злокачественные опухоли ЖКТ; 6 больных – о. и хр.панкреатиты с их осложнениями; 4х – ЖКБ; и 8 больных – другие причины (цирроз печени, туберкулёз, пневмония, ЯБЖ, ревматизм и др.)

В группе спаек. Причины госпитализации: 18 больных – ИБС, ЦВБ; 18 больных – злокачественные опухоли ЖКТ; 5ти – цирроз печени; 3х – вентральная грыжа; 3х – ЖКБ; 9ти – другие причины (пневмония, туберкулёз, отравление, ЯБЖ).

При спаечной болезни, как правило, в анамнезе имелись операции. Число их варьировало от 1 до 6. Проводились чаще всего следующие предшествующие операции: холецистэктомия (у 14 больных) и аппендэктомия (у 13 больных); что составило 41% по наблюдениям С.Б. В 54 наблюдениях (81,8),повторные операции проводились в связи с наличием спаечной болезни. Ещё в 8 случаях (12%) не было анамнестических сведений о предшествующих операциях. Но косвенные признаки (рубцы на передней брюшной стенке, топография спаек) позволяют предположить, что была проведена аппендэктомия.

В структуре патологоанатомического диагноза С.Б. занимает различное положение: основное, сочетанное, фоновое и сопутствующее, что определяется причиной смерти.

Как основное заболевание С.Б. диагностирована в 33 случаях (50%). Основные причины смерти: перитонит, интоксикация имели непосредственную патогенетическую связь со спаечной болезнью и её осложнениями. Как сочетанное заболевание С.Б. диагностирована в 20 случаях (30,3%), усугубляя течение другого тяжёлого заболевания как сама по себе, так и являясь причиной многократных повторных операций. Основные причины смерти в этой группе: ТЭЛА, ОСН, послеоперационные осложнения (перитонит). Как фоновое заболевание С.Б. диагностирована в 7 случаях (10,6%), являясь фактором, предрасположившим развитие основного заболевания и его осложнений. Основные причины смерти в этой группе: перитонит и интоксикация. Как сопутствующее заболевание С.Б. диагностирована в 6 случаях (9,1%). Являясь самостоятельным заболеванием, само по себе не привело к ухудшению состояния. Причины смерти: ТЭЛА, ОСН, интоксикация.

При сличении имелось совпадение диагнозов – 114 случаев (94%) и 7 случаев расхождения (6%) 4 случая – расхождение 1 категории (1 случай связан с кратковременным пребыванием больного, 3 случая – гиподиагностика, не приведшая к ошибкам в лечении). 3 случая – расхождение 2 категории (гиподиагностика спаечного процесса и гипердиагностика опухолей).

Заключение: Таким образом нами было выявлены следующие закономерности: наиболее часто от спаечной болезни умирают пожилые женщины, имеющие в анамнезе множественные операции. В патологоанатомическом диагнозе С.Б.чаще является основным заболеванием, что свидетельствует о его существенной роли в структуре послеоперационной летальности. Но в то же время существует довольно многочисленная группа спаек брюшной полости, которая свидетельствует о том, что для возникновения клиники спаечной болезни необходимы не только сами спайки, но и дополнительные факторы: иммунопатология, сопровождающаяся гиперреактивностью организма, дисплазия соединительной ткани, а также функциональные нарушения моторики ЖКТ; которые способствуют дальнейшим морфологическим изменениям брюшины.