Ишемическая болезнь сердца (ибс), как и всякое хроническое заболевание, протекает с периодами стабильного течения и обострений. Период обострений ибс обозначают как острый коронарный синдром (окс)

Вид материалаДокументы

Содержание


Атропин. Наружная ЭКС
Принципы проведения тромболитической терапии у больных острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST.
Характеристика тромболитических препаратов
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6



Таблица 9. Побочные эффекты тромболитической терапии и алгоритмы врачебной тактики

Осложнение

Врачебная тактика

Тяжёлое кровотечение (внутричерепное, желудочно-кишечное)

Срочно прекратить введение тромболитического препарата и гепарина; отменить дезагреганты, которые получает больной (аспирин, плавикс).

Определить показатели коагулограммы, гематокрит, уровень фибриногена крови, толерантность к гепарину.

Ввести антидот гепарина протамин-сульфат, 50 мг внутривенно.

При снижении уровня фибриногена – ввести криопреципитат, 10 доз внутривенно.

При артериальной гипотензии и снижении гематокрита <25% - переливание эритроцитарной массы.

Если кровотечение продолжается, следует повторить введение криопреципитата, ввести 2 дозы свежезамороженной плазмы; при неэффективности – ввести аминокапроновую кислоту, 5 г в течение 1 часа. При сохраняющемся кровотечении показано переливание тромбоцитарной массы.

Анафилактический шок
  1. Прекратить введение препарата. Проксимальнее места инъекции накладывают жгут.
  2. Обеспечение проходимости дыхательных путей.
  3. Инфузионная терапия – до 1.0 л 0.9% Na Cl или поляризующего раствора для восстановления ОЦК
  4. При артериальной гипотензии – дофамин 5 мкг/кг/мин
  5. Кортикостероиды: гидрокортизон, 100-200 мг каждые 4-6 часов в течение 24 часов
  6. Антигистаминные средства

Артериальная гипотензия

Возникает у 10-15% больных, получающих стрептокиназу или анистреплазу. Следует замедлить или временно преакратить введение препарата; возобновить при АД >мм рт.ст.

Брадикардия, полная АВ блокада
^

Атропин. Наружная ЭКС


Идиовентрикулярный ритм

При ЧСС менее 120 в минуту без артериальной гипотонии лечения не требует

Желудочковая тахикардия.

Неустойчивая ЖТ лечения не требует. Устойчивая желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков: кардиоверсия/дефибрилляция, начать в/в инфузию лидокаина.


Никорандил (открыватель АТФ-зависимых калиевых каналов) – профилактика реперфузионных аритмий.


^ Принципы проведения тромболитической терапии у больных острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST.

Тромболитические препараты вводятся внутривенно, капельно (вначале – быстрое введение болюсом первой дозы препарата) в максимально эффективных терапевтических дозах. Ниже мы приводим клиническую характеристику основных препаратов, которые используются для тромболизиса и общепринятые схемы их введения.

Эффективность проводимой терапии оценивается по клиническим и лабораторным данным. Следует оценить в динамике ряд показателей коагулограммы, которые свидетельствуют о достижении системного тромболизиса:
  1. Уменьшение концентрации фибриногена в 2-3 раза (но не ниже 0.1 г/л).
  2. Увеличение тромбинового времени в 2-4 раза
  3. По данным тромбоэластографии – развитие гипокоагуляции.

Клинические признаки, свидетельствующие о реперфузии:
  1. Прекращение ангинозной боли.
  2. Снижение сегмента ST до изоэлектрической линии, иногда с формированием положительного зубца Т.
  3. Иногда возникновение реперфузионных аритмий свидетельствует о неполном восстановлении коронарного кровоснабжения в зоне окклюзии.

При назначении тромболитической терапии следует учитывать абсолютные и относительные противопоказания к её проведению, а также возможные осложнения.


^ Характеристика тромболитических препаратов

В тромболитической терапии ОКС с подъёмом сегмента ST наиболее широко применяются стрептокиназа, урокиназа и альтеплаза (тканевый активатор плазминогена).

Стрептокиназа - это фермент, который получается промышленным способом из культуры бета-гемолитического стрептококка группы С. Выпускается под различными торговыми названиями: стрептаза, кабикиназа, авелизин Браун).

Основной механизм действия стрептокиназы - образование эквимолярного комплекса с плазминогеном. При этом происходит изменение пространственной конфигурации молекулы плазминогена таким образом, что открывается активный центр. Такой комплекс стрептокиназы и плазминогена способствует трансформации плазминогена в плазмин, который расщепляет фибрин внутрисосудистого тромба до продуктов его деградации. Следует отметить, что плазмин вызывает одновременно распад фибрина плазмы крови, поэтому уровень последнего при проведении тромболитической терапии существенно уменьшается.

Стрептокиназа обладает выраженными антигенными свойствами и примерно в 0.1% случаев может вызывать анафилактический шок.

Перед введением стрептокиназы следует оценить у пациента некоторые показатели системы гемостаза: фибриноген, количество тромбоцитов, гематокрит, тромбиновое время, АЧТВ.

Схема введения стрептокиназы:

Внутривенное введение 1500 000 МЕ в 90 мл физиологического раствора. Первая половина препарата вводится за 20минут, вторая половина в течение 40 минут. Необходимо контролировать артериальное давление и при развитии артериальной гипотензии скорость введения препарата уменьшается, вводится 90 мг преднизолона и вазопрессорные препараты (если артериальная гипотензия прогрессирует).

Из-за выраженной антигенной активности противопоказано повторное введение стрептокиназы как минимум, в течение 1 года.

Следует отметить, что стрептокиназа является наиболее дешёвым препаратом из группы тромболитиков. Клинические исследования прошлых лет показали, что терапия стрептокиназой сопровождается существенно меньшей вероятностью внутричерепных кровоизлияний. Это обстоятельство делает её препаратом выбора у пожилых людей (старше 75 лет) и у пациентов с тяжёлой артериальной гипертензией. Гепарин со стрептокиназой допускается сочетать при высоком риске эмболических осложнений.

Анистреплаза.

В последние годы был синтезирован препарат анистреплаза (APSAC) - эквимолярный комплекс стрептокиназы с ацилированным плазминогеном.

Ацилированный каталитический центр плазминогена в этом комплексе находится в неактивном состоянии и поэтому не подвергается воздействию ингибиторов плазминогена при циркуляции в периферической крови. Деацилирования и активация лекарственного препарата происходит только непосредственно в зоне тромбообразования, когда немодифицированный участок плазминогена связывается с фибрином. Установлено, что тромболитическая эффективность анистреплазы примерно такая же, как у стрептокиназы. Препарат обладает антигенными свойствами, поэтому его нельзя применять при перенесённой в течение последних нескольких месяцев бактериологически подтверждённой стрептококковой инфекции. Следует отметить, что преимущества анистреплазы перед стрептокиназой в настоящее время не доказаны.

Схема введения анистреплазы при проведении тромболитической терапии у больного острым коронарным синдромом: 30 ед в/в струйно в течение 3-5 минут.

Урокиназа является прямым активатором плазминогена и для тромболитического воздействия препарата не требуется предварительного образования комплекса с плазминогеном. Так как урокиназа является продуктом образования клеток юкстагломерулярного аппарата почек, она не обладает антигенными свойствами, в отличие от стрептокиназы.

Следует отметить, что предшественник урокиназы - проурокиназа - обладает ещё большей фибриноспецифичностью, так как этот фермент активируется только в присутствии фибрина.

Схема введения урокиназы при проведении тромболитической терапии: 1.5 млн МЕ в/в струйно и 1.5 млн МЕ в/в в течение одного часа.