З. Й. Красовицького 5 листопада 2008 року, м. Суми
| Вид материала | Документы |
- Постановою Верховної Ради України від 10 листопада 1994 року n 239/94-вр із змінами, 98.71kb.
- Врадіївська районна державна адміністрація миколаївської області розпорядження від, 214.91kb.
- Рішенням Конституційного Суду України від 22 травня 2008 року n 10-рп/2008, від, 622.11kb.
- Методичні рекомендації до виконання курсових робіт та їх тематика, 429.47kb.
- Конституційного Суду України від 3 червня 1999 року n 5-рп/99, від 6 липня 1999 року, 300.22kb.
- Актуальні питання сучасної післядипломної медичної освіти [Текст] : матеріали Обласної, 487.14kb.
- Рішення 22 засідання виконкому міської ради від 24, 27, 31, жовтня, 4, 5, 6, 7, 10,, 4176kb.
- Повідомлення про заснування громадської організації «прилуцький міський осередок чернігівського, 186.09kb.
- Погоджен о, 35.37kb.
- Кабінету Міністрів України від 30 листопада 2011 року №1223 Відповідно до закон, 90.51kb.
При ехінококозі та альвеококозі спостерігаються аналогічний механізм передачі інвазії та клінічна симптоматика при локалізації ехінококового та альвеококового міхура у головному мозку людини.
Спарганоз викликають цестоди - стьожаки роду Diphyllobotrium (Spirometra erinacei europaei, Spirometra mansoni, Spirometra mansonoides, Spirometra ranarum). Людина заражається водним шляхом при ковтанні з водою циклопів, інвазованих плероцеркоїдами. Можливе зараження харчовим шляхом, під час вживання в їжу м’яса інвазованих плероцеркоїдами жаб, змій та інших додаткових хазяїв паразита. Патогенез при спарганозі визначається токсико-алергічною дією гельмінта і місцевим уошкодженням тканин плероцеркоїдами. Мають місце випадки міграції личинок (плеоцеркоїдів) у головний мозок. При цьому спостерігається клінічна картина, дуже схожа на ценуроз.
Для діагностики уражень головного мозку личинками гельмінтів використовують методи рентгенологічного і ультразвукового досліджень, комп’ютерної томографії.
При цистицеркозі та ехінококозі ефективними є імунодіагностичні методи, особливо імуноферментний аналіз (ІФА). При дослідженні цим методом одночасно зразків сироватки і ліквору чутливість результату досягає 85-87 %, специфічність - 90-100 %.
КЛІЩОВИЙ ВІРУСНИЙ ЕНЦЕФАЛІТ: ЕПІДЕМІОЛОГІЯ, ПРОФІЛАКТИКА
Псарьов В.М., Шолохова С.Є., Жук П.І.
Сумська обласна санітарно-епідеміологічна станція
Кліщовий вірусний енцефаліт (КВЕ) – це природно-вогнищева трансмісивна гостра вірусна інфекція з переважним ураженням центральної нервової системи, яка відзначається поліморфізмом клінічних проявів і тяжкістю перебігу (від легких до тяжких прогредієнтних форм).
Природні вогнища КВЕ поширені в лісовій та лісостеповій зонах на території 30 країн Європи і Азії. В зоні ризику зараження проживає 700 млн населення. В Росії ендемічними щодо КВЕ є 48 з 88 суб’єктів РФ: в 2007 р. зареєстровано понад 3 тисяч хворих, з них 52 % випадків припадає на Сибірський, 17 % - на Уральський, 16 % - на Приволзький федеральні округи.
В Україні місцеві випадки КВЕ серед людей реєструються щорічно. Найбільш активними природними осередками є АР Крим (Симферопольський, Білогірський, Бахчисарайський, Судакський райони, Велика Ялта) та Волинська область (Ратнівський, Ківерцівський, Камінь-Каширський райони). За період з 1955 до 2007 року було зареєстровано 562 випадки, хворі на КВЕ виявлялися в 16 з 25 областей України, містах Києві і Севастополі. За останні 8 років (з 2000 по 2007 рр.) було зареєстровано 122 випадки.
На території Сумської області у жителя с. Могриця Сумського району в червні поточного року був зареєстрований випадок захворювання КВЕ. За даними епідеміологічного розслідування захворювання пов’язане з перебуванням хворого на відпочинку в районі Канівського водосховища Черкаської області, де він відмічав присмоктування кліщів. Основні симптоми у перші дні захворювання: слабкість, зростаючий головний біль потилочно-скроневої локалізації, остуда, підвищення температури до 39 0С. Діагноз: КВЕ, гарячкова форма, середньої тяжкості, встановлений на 4 день з моменту звернення за медичною допомогою та в перший день після госпіталізації в обласну інфекційну клінічну лікарню.
Про наявність ризику виникнення захворювання кліщовим енцефалітом на території області свідчить:
- виявлення антитіл до вірусу КВЕ у жителів Буринського, Глухівського, Кролевецького, Конотопського, Лебединського, Путивльського, С.-Будського районів та м. Суми, що вказує на активну циркуляцію вірусу кліщового енцефаліту на території області;
- виділення антигену вірусу КВЕ з іксодових кліщів, зібраних на території С.-Будського (с. Новий Світ і Ромашкове), Ямпільського (с. Чуйківка) районів та поблизу озера Олдиш в м. Суми.
При діагностиці КВЕ правомірним є клініко-епідеміологічний діагноз. Необхідно враховувати перебування хворого в ендемічних районах, вказівки в анамнезі на перебування у лісі, факт присмоктування кліща.
Для діагностики КВЕ оптимальним є виділення вірусу від хворого в гострій стадії захворювання і виявлення зростання титру специфічних антитіл (серологічне дослідження парних зразків крові). У таких випадках клінічний діагноз вважають достовірно підтвердженим. Негативний результат дослідження зразків крові протягом не менше 2 місяців від початку захворювання виключає діагноз КВЕ.
З метою попередження заражень людей вірусом КВЕ застосовуються заходи неспецифічної і специфічної профілактики. Неспецифічна профілактика передбачає боротьбу з кліщами-переносниками вірусу КВЕ на ділянках природного вогнища інфекції; забезпечення професійно загрозливих контингентів спеціальними костюмами для індивідуального захисту від кліщів та інформаційно-просвітницьку роботу з профілактики КВЕ серед населення. До заходів специфічної профілактики КВЕ належать активна імунізація загрозливих контингентів населення шляхом проведення планових профілактичних щеплень та проведення серопрофілактики особам, що звернулися в лікувально-профілактичні установи в зв'язку з присмоктуванням кліщів. Основним препаратом для проведення специфічної імунізації є інактивована культуральна вакцина для попередження КВЕ. Курс профілактичної вакцинації проти КВЕ складається з 2-х ін'єкцій по 0,5 мл з інтервалом 5-7 місяців. Ревакцинація після повного курсу щеплень проводиться через рік одноразово 0,5 мл. Наступні ревакцинації проводять з інтервалом у 3 роки. Специфічна серопрофілактика КВЕ проводиться невакцинованим особам у випадках присмоктування кліщів у вогнищах КВЕ. Використовуються гомологічний донорський імуноглобулін і гама-глобулін із сироватки крові коней. З четвертого дня з моменту присмоктування кліща профілактичний ефект від введення глобуліну різко знижується.
СУЧАСНІ МЕТОДИ ЛАБОРАТОРНОГО ДОСЛІДЖЕННЯ ЛІКВОРУ ПРИ МЕНІНГІТАХ РІЗНОЇ ЕТІОЛОГІЇ
Сміянова М.В.
Сумська обласна інфекційна клінічна лікарні ім. З.Й. Красовицького
Необхідною умовою постановки діагнозу менінгіт є лабораторне дослідження спинномозкової рідини (СМР). Різноманітність етіології менінгіту зумовлює різну картину результатів дослідження СМР, що може допомогти у ранній діагностиці і лікуванні захворювання.
Серозний менінгіт (ентеровіруси, вірус паротитної інфекції, герпес віруси). Діагноз серозного менінгіту ставиться шляхом дослідження ліквору за винятком інших інфекційних причин (наприклад: сифілісу, туберкульозу). При дослідженні СМР відмічаються підвищений тиск, цитоз - 10-100/мкл лейкоцитів (поліморфноядерні нейтрофіли з`являються раніше, лімфоцити – пізніше), білок N - (↑), глюкоза - N (↓) при паротитній інфекції і простому герпесі. Вірусологічне дослідження ліквору може бути негативним. Ентеровіруси ізолюються з ліквору в першу добу після початку захворювання і дуже рідко через тиждень. Виявлення ентеровірусної ДНК в лікворі проводиться за допомогою ПЛР. Можливе виділення чистої культури вірусу паротиту. Виявлення вірусу вітряної віспи або вірусу герпесу у лікворі проводиться за допомогою ПЛР.
Гнійний менінгіт (E. coli, S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae, P. acnes). Дослідження ліквору: тиск ›80 мм.рт.ст., цитоз – 1000-100000/мкл, ›50 % поліморфноядерних нейтрофілів, білок - 1,5-5 г/л, глюкоза - ‹40 % сироваткової. Необхідне фарбування за Грамом центрифугованого ліквору (результат позитивний у 70-80 %). Проводиться бактеріологічне дослідження і крові (позитивний результат у 40-60 % з пневмококовим, менінгококовим і H. influenzae менінгітом). Визначення антигенів ліквору недоцільне, оскільки має низьку діагностичну чутливість.
Грибковий менінгіт (C. neoformans, C. immitis, H. capsula. tum); на фоні порушення імунітету: Аs pergillus sp, P. boydii, Candidu sp). Дослідження ліквору: тиск - (N -↑), цитоз - 0,05-1х109/л – лімфоцити, білок - (↑) глюкоза - (↓). У 99 % випадках виявляється сироватковий криптококовий антиген (CrAg) на C. neoformans. Культура мікроорганізмів при бактеріологічному дослідженні виявляється у 40 % випадках кокцидіоїдозу і 27- 65 % гістоплазмозу. Для серологічної діагностики кокцидіоїдозу застосовується тест імунодифузії мікроорганізмів у плазмі. Криптококовий менінгіт спостерігається у хворих з клінічним імунодефіцитом і є частим збудником менінгіту у хворих на ВІЛ-інфекцію. Титр CrAg у лікворі може використовуватися для терапевтичного моніторингу.
Спірохетозний менінгіт: нейробореліоз (В. bugdorferi), Дослідження ліквору: тиск - (N -↑), цитоз - (N -↑, лімфоцити), глюкоза - N. Проводиться серологічне дослідження ліквору на анти В.bugdorferi IgM (90 %). Одержання чистої культури і ПЛР менш специфічні. Гострий сифілітичний менінгіт (Т. рallidum) ліквор: тиск - (↑), цитоз - (0,025-2х109/л – лімфоцити), білок - (↑) і глюкоза - (N -↑). Нейросифіліс- ліквор: тиск - (↑), цитоз - N – (↑) – лімфоцити), білок - (N -↑), глюкоза - (N ). Оскільки немає єдиного високочутливого, специфічного тесту на нейросифіліс, діагностика базується на комбінації клінічних і лабораторних даних.
Туберкульозний менінгіт (М. tubereulosis). Дослідження ліквору: тиск - (↑), цитоз - (0,1-0,5х109/л ), білок - (↑), глюкоза - (↓). При фарбуванні СМР за Цилем-Нільсеном (позитивний результат - 30 %); можливе проведення концентрування клітин центрифуванням, повторні мазки поліпшують результат (70 %).
Рекомендовано повторне взяття зразків СМР під час першого тижня лікування, в ідеалі 3-4 зразки (87 % результативності). Доцільність проведення ПЛР ще не доведена. У 75 % пацієнтів відмічаються симптоми неактивного чи активного немозкового туберкульозу, особливо легеневого.
При дослідженні СМР беруться до уваги концентрація хлоридів (↓ - при туберкульозному та інших бактеріальних менінгітах), наявність плазматичних клітин (особливо при туберкульозному менінгіті), макрофагів. Поганою прогностичною ознакою є відсутність макрофагів при плеоцитозі.
Таким чином, лабораторне дослідження СМР має велику діагностичну значущість і сприяє швидкому визначенню тактики лікування хворих.
КЛІНІЧНІ КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ МЕНІНГІТІВ НА ДОГОСПІТАЛЬНОМУ ЕТАПІ
Троцька І.О., Дем’яненко Н.В.
Сумська обласна інфекційна клінічна лікарня ім. З.Й. Красовицького
Ефективність лікування менінгіту значною мірою залежить від своєчасної його діагностики. Різні за етіологією менінгіти мають спільні симптоми, на чому і грунтується достатній на догоспітальному етапі синдромальний діагноз. Аналіз помилок у діагностиці менінгітів дозволяє встановити ряд об’єктивних та суб’єктивних причин.
Суб’єктивними є неуважне, поспішне, недостатнє обстеження хворого, дослідження одного чи невеликої кількості “стандартних” менінгеальних симптомів. До об’єктивних причин можна віднести дисоціацію менінгіального синдрому, слабке його вираження або відсутність, труднощі діагностики. Все це диктує необхідність перевірки на догоспітальному етапі якомога більшої кількості симптомів, що і з’явилося причиною даної роботи.
Синдромальний, або етіологічно недиференційований, діагноз менінгіту встановлюється на підставі сполучання таких клініко-патогенетичних синдромів: менінгеального, синдрому інфекційного захворювання, змін спинномозкової рідини. У свою чергу менінгеальний синдром складається з загальномозкових та власне менінгеальних синдромів.
До загальномозкових відносять дуже інтенсивний головний біль, блювання без нудоти, психомоторне збудження, маячню, судоми, порушення свідомості.
Власне менінгеальні синдроми можна поділити на 4 групи.
До 1-ї групи відносять загальну гіперестезію (в т.ч. світлобоязнь).
До 2-ї групи – характерну позу хворого (лежить на боці з закинутою назад головою та приведеними до живота колінами), симптоми м’язового натягу, симптом посадки Фанконі та Амоса. Найбільш важливі з них: ригідність потиличних м’язів, симптоми Керніга, симптоми Брудзинського, симптом “підвишування” Лесажа, напруження та випинання тім’ячка.
До 3-ї групи відносять реактивні больові феномени – відчуття болю при натискуванні на очні яблука, у місцях виходу на обличчі гілок трійчастого нерва, в місцях виходу великого потиличного нерва (точки Керера), при натискуванні з внутрішнього боку на передню стінку зовнішнього слухового проходу (симптом Менделя), біль голови та скорочення мімічної мускулатури при перкусії по вилицевій дузі (симптом Бехтерєва), больова гримаса при перкусії черепа (симптоми Пулатова, Гійєна, Лафорі, Мондонезі).
До 4-ї групи менінгеальних симптомів відносять зміни черевних, періостальних та сухожильних рефлексів.
Усі вищезазначені ознаки менінгіту можна виявити амбулаторно, вони не потребують ніяких зусиль, окрім уваги. Доцільно зазначити, що на одну помилку від незнання припадає десять помилок від недогляду, і фатальні діагностичні помилки найчастіше є суб'єктивними.
Необхідно звернути увагу на те, що за планом стандартного обстеження менінгеальні симптоми повинні перевірятися в усіх хворих.
СУЧАСНІ ПОГЛЯДИ НА ПРІОНОВІ ХВОРОБИ
Троцька І.О.
Сумська обласна інфекційна клінічна лікарня ім. З.Й. Красовицького
Пріонові хвороби (ПХ) – це група нейродегенератичних захворювань людини і тварин, які належать до повільних інфекцій і характеризуються ураженням центральної нервової, м’язової, лімфоїдної та інших систем і завжди закінчується летально.
Збудником цих хвороб є пріони – новий клас інфекційних агентів, які принципово відрізняються від бактерій, грибків, вірусів та вірусоподібних частинок. Вони не мають генетичного матеріалу (нуклеїнової кислоти), а являють собою простий низькомолекулярний білок (змінена форма білка хазяїна), який кодується геномом клітини хазяїна. Легко проникають через мембрани клітини, обумовлюючи високу інфекційність. Пріони – єдина форма збудників, які не спричиняють імунних реакцій.
Пріони стійкі до різних фізико-хімічних впливів, у тому числі до кип’ятіння, висушування, заморожування, хімічної обробки спиртами, формальдегідами, кислотами, УФ-опромінення, гамма-випромінення, гідролізу ферментами.
До ПХ людини відносять губчастоподібні енцефалопатії: хворобу Крейтцфельдта-Якоба (ХКЯ), куру, хронічну прогресуючу енцефалопатію дитячого віку, або хворобу Альперса, сімейне фатальне безсоння, аміотрофічний лейкоспонгіоз, синдром Герстмана-Штреуслера-Шейнкера.
Пріони знаходяться в органах і тканинах задовго до початку хвороби, тому передача їх можлива у разі споживання м’яса, молока та молочних продуктів, біологічних добавок, виготовлених з органів інфікованих тварин.
Зараження людей може настати також при трансплантації органів та переливанні крові, при парантеральному введенні гормонів та лікарських засобів, виготовлених із органів інфікованих тварин, а також під час розтину померлих. Факторами передачі можуть послужити забруднені пріонами хірургічні, гінекологічні та інші медичні інструменти.
Інкубаційний період залежить від способу зараження і триває від декількох місяців до 40 років. При інфікуванні аліментарним шляхом інкубаційний період становить близько 6 років, при введенні гіпофізарних гормонів, виготовлених з хворих тварин, – більше 12 років, при пересадці твердої мозкової оболонки, рогової оболонки ока, переливанні крові від хворих осіб інкубаційний період може скоротитися до 6 місяців.
Клініка усіх форм ПХ може бути представлена різноманітною неврологічною симптоматикою, яка обумовлена вакуолізацією та загибеллю нейронів у будь-якому відділі сірої речовини мозку.
Основними типовими симптомами для ПХ вважають:
- Порушення психіки: амнезія різного ступеня, втрата професійних навичок, депресія, сонливість, агресивність, зниження інтелекту аж до повного недоумства.
- Порушення у руховій сфері: атаксія, нерухомість, атрофія м’язів, у т.ч. дихальних, паралічі.
- Розлад чутливої сфери: втрата або спотворення чутливості, випадіння функції органів почуттів.
Найбільшу увагу з усіх ПХ привертає нова форма ХКЯ (н.ф. ХКЯ). Діагноз її повинен бути розглянутий з точки зору наявності у пацієнта прогресуючих нервово-психічних розладів і, в крайньому разі, 5 з 6 таких клінічних ознак: ранні психічні розлади, рання стійка парестезія/дизестезія, атаксія, хорея/дистонія або міоклонус, деменція, акінетичний мутизм.
Підозра на наявність н.ф. ХКЯ з метою епідеміологічного нагляду підтверджується таким: відсутність в анамнезі потенційного ятрогенного фактора, клінічна тривалість більше 6 місяців, початок захворювання віком менше 50 років, ЕЕГ не дає типового періодичного малюнка, результати ретельних обстежень не дозволяють встановити альтернативний діагноз. За допомогою ядерного магнітного резонансу (ЯМР) виявляють патологічні ознаки. Пацієнт із прогресуючими нервово-психічними розладами та з 5 з 6 вищезгаданих клінічних критеріїв, плюс усі критерії підозрюваного випадку, зазначені вище, з метою епідеміологічного нагляду повинен розглядатися як можливий випадок н.ф. ХКЯ.
Прижиттєва діагностика ПХ практично відсутня. Тому на перший план виходять необхідність виявлення випадків захворювань, підозрілих на ПХ, медичне спостереження за цими хворими і проведення комплексу протиепідемічних та профілактичних заходів. Це обумовлює необхідність розроблення та впровадження системи епідеміологічного нагляду за ПХ.
Установлення діагнозу ПХ проводиться комісією за участю лікаря-інфекціоніста, невропатолога, епідеміолога та патологоанатома (судмедексперта). На кожний випадок подається оперативне повідомлення до територіальної санітарно-епідеміологічної станції, яке підлягає обліку згідно з діючими положеннями.
Лікування ПХ не розроблено. Традиційні противірусні та антибактеріальні засоби неефективні.
При виявленні підозрілого випадку захворювання на ПХ проводиться комплекс протиепідемічних і профілактичних заходів. За особами, які мали ризик зараження, встановлюється медичний нагляд лікарем-інфекціоністом та невропатологом з метою раннього виявлення захворювання. Термін медичного нагляду встановлюється на строк інкубаційного періоду хвороби
і може бути змінений за уточненими даними епідеміологічного розслідування.
В Європі, у т. ч. в Україні, здійснюється ряд заходів щодо профілактики ПХ. Обмежене використання лікарських засобів, виготовлених із сировини тваринного походження, припинене виробництво гормонів з гіпофізу тварин, перевага надається препаратам генної інженерії. В багатьох країнах запроваджене обмеження на трансплантацію твердої мозкової оболонки. Розробляються заборонні положення на трансплантацію тканин, переливання крові і призначення препаратів крові від осіб з деменцією.
Проводяться заходи щодо вилучення з реалізації продуктів, сировини тваринного походження, косметичних засобів, лікарських та інших біопрепаратів, виготовлених на основі тваринного білка підозрілих або інфікованих збудниками пріонних інфекцій.
Таким чином, вивчення пріонів та ПХ є новим перспективним розділом сучасної медицини. ПХ правомірно розглядаються як важлива медикобіологічна та соціальна проблеми ХХІ сторіччя.
ХРОНІЧНА МЕНІНГОКОКОВА ІНФЕКЦІЯ
Тупикова Т.Б.
Шосткинська центральна районна лікарня
Захворювання з ураженням центральної нервової системи залишаються досить поширеними у практиці лікаря-інфекціоніста і призводять до суттєвих економічних та соціальних втрат унаслідок інвалідизації та високої летальності. Питома вага нейроінфекцій у загальній патології нервової системи становить до 30-40 %, з них до 2 % - менінгококової етіології.
До рідкісних форм менінгококової інфекції належить менінгококова інфекція з хронічним перебігом. Кожен її випадок становить клінічний інтерес та сприяє поглибленню знань про особливості інфекційного процесу при цій інфекції.
У цьому контексті ми вважаємо доцільним довести наше спостереження випадку хронічної менінгококової інфекції.
Хворий Н., 21 року, звернувся за допомогою в інфекційне відділення Щосткинської ЦРЛ за направленням лікаря швидкої медичної допомоги 20.12.2003 року о 0830 зі скаргами на різку слабкість, ломоту, біль у м’язах, суглобах, хребті, помірний головний біль, підвищення температури тіла до 40 0С, одноразове блювання, висипання на животі, нижніх кінцівках. Захворів 13.12.03, коли з’явилися нежить, дискомфорт у горлі, сухий кашель, підвищилася температура до 39 0С. Приймав аспірин, відвари трав. За медичною допомогою не звертався. Ввечері 19.12.2003 року стан погіршився, посилилися болі в м’язах, попереку, температура підвищилася до 40 0С. Вранці 20.12.2003 року до вищезазначених скарг приєдналося геморагічне висипання на животі та нижніх кінцівках.
З анамнезу: в 11 років переніс менінгококову інфекцію, менінгококцемію; в 14 років – менінгококову інфекцію, менінгококовий менінгіт, менінгококцемію з великими некрозами шкіри. У сестри пацієнта теж була діагностована менінгококова інфекція.
При госпіталізації: стан тяжкий, температура тіла 40,5 0С. Менінгеальних ознак немає. На животі, гомілках – геморагічний висип до 1-1.5 см у діаметрі з некрозом у центрі. Збільшена печінка. В клінічному аналізі крові - лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, зсув формули вліво. Зі слизу носоглотки 21.12.2003 року виділена Neіsseria meningitidis. Хворий консультований отоларингологом, невропатологом, окулістом. На підставі анамнезу, скарг, клініко-лабораторних даних був установлений діагноз: хронічна менінгококова інфекція, стадія загострення. Менінгококцемія, тяжкий перебіг.
Хворому призначена комплексна етіотропна (цефтриаксон 4 г на добу внутрішньовенно) та патогенетична терапія. З другої доби госпіталізації відмічалася стабільна позитивна динаміка. На 10-й день після госпіталізації хворий переведений у Сумську обласну інфекційну клінічну лікарню ім. З.Й. Красовицького, де діагноз хронічної менінгококової інфекції підтверджений. Виписаний 15.01.2004 р. у задовільному стані. Протягом 2004 року пацієнт знаходився під диспансерним наглядом лікаря кабінету інфекційних захворювань Шосткинської ЦРЛ як хворий, який переніс гостру менінгококову інфекцію (щоквартально проходив загальні клінічні обстеження, був консультований невропатологом, окулістом), оскільки в наявній нормативній базі не відображені особливості нагляду за хворими з хронічною менінгококовою інфекцією. З 2005р. хворий проживає у м. Києві.
Наведене клінічне спостереження ілюструє можливість хронічного перебігу менінгококової інфекції та свідчить про необхідність перегляду діючої нормативної бази, зокрема з питань диспансерного нагляду реконвелесцентів імунотерапії хворих та імунопрофілактики в осередках хронічної менінгококової інфекції.
ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ГОСТРИХ ВІРУСНИХ ЕНЦЕФАЛІТІВ У ДІТЕЙ
Хоменко О.І.