И везикулезно-эрозивным (пузырьково-язвенным) поражением слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, а также кожи межпальцевых складок и около ногтевого ложа

Вид материала

Подобный материал:

1 2 3 4 5 6

Лечение не проводят. Больных верблюдов уничтожают.

Некробактериоз северных оленей

Некробактериоз - инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся гнойно-некротическими поражениями кожи и подлежащих тканей, слизистых оболочек и внутренних органов.

Возбудитель - некротизирующая бактерия (Bacterium necrophorum) - строгий анаэроб, неподвижная, не образующая спор и капсул палочка. Микроб широко распространен в природе и является постоянным обитателем кишечника животных. Возбудитель некробактериоза - нестойкий микроб, он гибнет при нагревании до 65 'С в течение 15 мин, при кипячении мгновенно. Высушенные при доступе воздуха культуры теряют жизнеспособность через 72 ч. Культуры, подвергавшиеся замораживанию, выживают до ЗО - 40 дней. В водопроводной и дистиллированной воде микроб сохраняется до 15 суток, в молоке - до 35, в фекальных массах - до 50 суток.

Микроорганизм легко разрушается при воздействии 2, 5%-ной эмульсии креолина, 0, 5%-ной эмульсии карболовой кислоты, 1%-ного раствора формалина, сулемы 1, 2000 - через 20 мин, марганцовокислого калия 1: 100 - через 10, 5%-ной эмульсии лизола - через 5 дин. Возбудитель исключительно чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы.

НЕКРОБАКТЕРИОЗ ЖИВОТНЫХ

Некробактериоз известен давно. Однако в течение длительного времени описывался под различными названиями, исходя из вида заболевшего животного и характера патологического процесса (инфекционная хромота овец, копытка северных оленей, энзоотический стоматит ягнят и др.). В 30-х годах ХХ века этиология некробактериоза была окончательно обоснована.

Некробактериоз регистрируется практически повсеместно, чаще всего - в местах разведения северных оленей, овец. Летальность исхода, особенно при поражении внутренних органов, достигает 100 %.

Возбудитель некробактериоза попадает во внешнюю среду с некротизированной тканью, содержащейся в изъязвленных кожных покровах, выделениями из открытых полостей, фекальными массами. Обсемененность различных объектов внешней среды поддерживается тем, что возбудитель постоянно обнаруживается и вегетирует в желудочно-кишечном тракте животных, в том числе грызунов. Жуки-навозники, питающиеся калом животных-бактерионосителей, в значительной доле случаев содержат в своем организме возбудителя некробактериоза.

В организм животных возбудитель проникает алиментарным путем (с кормом или водой), при повреждении слизистых оболочек, а также нарушении целостности кожи, ее мацерации. Патогенез некробактериоза у животных представляет собой типичную картину раневой инфекции. Тяжесть и характер течения некробактериоза у животных зависят от вида, возраста, локализации процесса и патогенности возбудителя.

НЕКРОБАКТЕРИОЗ ЧЕЛОВЕКА

Заражение человека происходит через микротравмы на коже и наружных слизистых оболочках в момент контакта с больными животными. Возможно также заражение в результате употребления в пищу загрязненных микробом пищевых продуктов.

Естественная восприимчивость людей невысокая. Распространение болезни носит повсеместный характер. В основном регистрируются спорадические случаи. Заболевания пре обладают среди сельских жителей, профессионально или в быту связанных с животноводством.

Продолжительность инкубационного периода 3 - 8 дней. В месте проникновения возбудителя образуются багровые уплотнения, затем в центре их формируется язва с некротическим дном черного цвета. Развиваются отек и воспаление регионарных лимфоузлов. Иногда температура тела повышается до 39 - 40 'С.

Заболевание может протекать в виде воспаления суставов, пневмонии, заражения крови с абсцессами во внутренних органах. При наружных формах заболевания прогноз благоприятный, при генерализованных может осложняться.

Профилактические мероприятия: соблюдение ветеринарно-санитарных правил содержания животных, а также мер личной гигиены лицами, имеющими профессиональные или бытовые контакты с животными.

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота

Губкообразная (спонгиоформная) энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС)

Губкообразная (спонгиоформная) энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС) – медленно развивающаяся болезнь с поражением центральной нервной системы, относящаяся к прионным (медленным) инфекциям.

Особенностью возбудителя ГЭ КРС являются его очень малые размеры (м.м. 28-30 KD) и высокая устойчивость к химическим и физическим факторам. В ткани мозга и селезенке белки PrP27-32 KD полимеризуясь образует специфичные скрепи-ассоциированные фибриллы (САФ-фибриллы).

Возбудитель представлен только белком без нуклеиновой кислоты и поэтому выдерживает кипячение, многократное замораживание и оттаивание, не гибнет в течение 30 минут при 115 °С, в течение 1 часа при 90, инактивируется автоклавированием (18 минут при 134-138 °С или при том же режиме 6 циклов по 3 минуты). Возбудители выдерживают несколько месяцев воздействие 12%-ного формалина и рН от 2 до 10,5. В 20%-ном растворе формалина инфекционность не утрачивается 18 часов при 37 °С.

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота была впервые обнаружена в Англии в ноябре 1986 г.,

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота в последние годы подтверждена в различных странах мира – Англии, Франции, Дании, Германии, Канаде, Омане, Португалии, Швейцарии, Польше и других странах мира. В Республике Беларусь данное заболевание не зарегистрировано. Однако опасность его заноса имеется.

Инкубационный период при губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота составляет от 3 до 8 лет. Первые симптомы обычно появляются в возрасте от 4 до 5 лет, постепенно усиливаясь в течение 1-4 месяцев. Продолжительность заболевания варьирует от 2 недель до 1 года и более.

У животных наблюдаются изменения в поведении, чаще всего сходные со страхом, нервозностью, скрежет зубами, беспокойство, боязливость, стремление отделиться от стада, возбудимость, дрожание отдельных участков тела, частые движения ушами, облизывание носа, почесывание головы ногой, но без выраженного зуда, как при скрепи овец. Также отмечается изменение чувствительности, которая проявляется в различных видах, но чаще всего речь идет о гиперчувствительности при прикосновении, действии шума и света.

Установление диагноза на ГЭ КРС включает: изучение клинических признаков, проведение патогистологических исследований, проведение иммунохимических исследований (иммуноблотинг, иммуноферментный анализ, иммунофлюоресцентный анализ), биопроба на лабораторных животных.

Для диагностики используют продолговатый мозг крупного рогатого скота после исследования на бешенство и другие вирусные инфекции после неподтверждения диагноза или мозг крупного рогатого скота старше 3-х лет.

Дифференциальный диагноз. Губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от бешенства, листериоза, болезни Ауески, нервной формы инфекционного ринотрахеита, злокачественной катаральной горячки, а также отравлений фосфорорганическими, хлорорганическими, ртутьорганическими соединениями, фосфидом цинка, мышьяком, поваренной солью.

Лечение при губкообразной энцефалопатии не разработано. Применяется методы симптоматической терапии, разработанные при заболеваниях центральной нервной системы.

Средств специфической профилактики губкообразной энцефалопатии нет. Основные меры борьбы направлены на изоляцию подозрительных животных, недопущение завоза в хозяйство или на ферму животных из неблагополучных хозяйств и стран, недопущение скармливания мясной или мясокостной муки от жвачных животных. Меры борьбы проводят в соответствии с «Инструкцией по мерам профилактики и борьбы с губкообразной энцефалопатией крупного рогатого скота».

Болезнь Ньюкасла

Болезнь Ньюкасла - вирусное заболевание птиц (прежде всего семейства куриных), передающееся человеку.

Возбудитель - вирус, встречающийся в четырех вариантах штаммов (видов), различающихся по болезнетворности, характеру и тяжести переболевания птиц. Вирус ньюкаслской болезни относится к обширному семейству, членами которого являются самые "хищные" и вредоносные паразиты: возбудители чумы рогатого скота, чумы плотоядных, парагриппа многих видов животных и даже болезней кошек. Члены этого семейства являются возбудителями и болезней человека.

По размерам возбудитель ньюкаслской болезни больше своих собратьев, имеет овальную форму, содержит рибонуклеиновую кислоту и устроен весьма сложно. Он устойчив к воздействию факторов внешней среды и вследствие этого может переноситься на дальние расстояния, вызывая вспышки болезни. Об этом свидетельствуют многие факты. В замороженных тушках птицы он сохраняет жизнеспособность до 6 месяцев, при температуре - 30 'С - более года, при 65 - 75 'С погибает в течение 30 мин, при 100 'С - за несколько секунд.

БОЛЕЗНЬ НЬЮКАСЛА ЖИВОТНЫХ

Болезнь Ньюкасла - это опаснейшее заболевание птиц, распространенное по всему миру. Впервые оно было описано в Индонезии на о. Ява в 1926 г., но нет никаких сомнений, что существовало оно с незапамятных времен. Не прошло и года после эпизоотии на Яве, как болезнь выкосила буквально всех кур в районе города Ньюкасла (Англия), за что и получила свое название. После некоторого затишья бедствие постигло далекую Америку, где в 1970 г. болезнь уничтожила всю птицу от Западного побережья США до реки Миссисипи. Только в 70-х годах ньюкаслская болезнь более 300 раз вспыхивала в Европе, унося жизни миллионов птиц и нанося огромный экономический ущерб. Хорошо знакома она и в России.

Источник возбудителя болезни - больная птица. Основной путь передачи возбудителя болезни - через дыхательные пути (респираторный). В пределах пораженного стада вирус быстро распространяется по воздуху. Больная птица уже через 2 дня после заражения и за день до проявления внешних клинических признаков выделяет вирус с выдыхаемым воздухом во время кашля или чиханья. В крупном хозяйстве при сильном поражении птицы выделяется и разносится ветром 10 млрд вирусных частиц в час. Распространение болезни связано с перевозкой живой птицы, тушек, полученных при вынужденном убое, инфицированной тары, яиц из неблагополучного хозяйства. Человек может служить пассивным переносчиком вируса ньюкаслской болезни, если не соблюдает ветеринарно-санитарные и гигиенические правила.

БОЛЕЗНЬ НЬЮКАСЛА ЧЕЛОВЕКА

Человек заражается, вдыхая загрязненную вирусом пыль. Возможно заражение при заносе вируса загрязненными руками на конъюнктиву глаз.

Естественная восприимчивость людей невысокая.

Заболеваемость носит спорадический характер. Болеют преимущественно лица активного трудового возраста, по роду своей деятельности связанные с птицеводством.

Инкубационный период длится от 3 до 7 дней.

Заболевание обычно протекает с невысокой температурой по типу острого катара дыхательных путей. Возможны конъюнктивиты. У детей отмечены случаи течения заболевания с явлениями поражения головного мозга.

Профилактические мероприятия: соблюдение санитарно-гигиенических правил при уходе за птицей. Меры иммунопрофилактики не разработаны.

Аденоматоз

Хроническое заболевание животных, характеризующееся опухолевидными разрастаниями в лёгочной ткани. Распространено почти во всех странах мира. К А. л. восприимчивы коровы, овцы, лошади, собаки, мыши, форели. Причина болезни окончательно не выяснена. Предполагают, что А. л. вызывается особым вирусом. По внешним признакам А. л. у с.-х. животных сходен с воспалением лёгких (кашель, одышка и т. д.). Лечение и меры предупреждения не разработаны. Заражение людей от животных не зарегистрировано.

Контагиозный метрит (вирусный аборт)

Ринопневмония (вирусный аборт кобыл, rhinopneumonia equorums) — контагиозная, остро протекающая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся лихорадкой, конъюнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, внезапно наступающими абортами во второй половине жеребости.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус герпеса лошадей. Высоко устойчивый во внешней среде. В инфицированной ткани при температуре 180 С возбудитель остается жизнеспособным более одного года. Чувствителен к высоким температурам, низкие температуры оказывают консервирующее действие. Чувствителен к дезосредствам в обычных концентрациях. Его убивает эфир, хлороформ, раствор формальдегида, натрия гидроокиси и др.

В естественных условиях болеют лошади, ослы и мулы всех возрастов и пород, независимо от пола. Более чувствительны - чистопородные лошади и молодняк в возрасте до года. Крупный рогатый скот, свиньи, а также и человек к данному вирусу не восприимчивы.

Источником возбудителя инфекции является больное животное. При респираторной форме болезни возбудитель выделяется во внешнюю среду с воздухом, особенно во время кашля и фырканья, и передается воздушно-капельным путем или при контакте больных животных со здоровыми. Жеребые кобылы уже до аборта выделяют вирус с мочой. Латентно больные кобылы остаются источниками возбудителя инфекции. Зараженные жеребцы могут заражать кобыл при случке в течении многих месяцев. Чаще возникает в холодное время года и при понижении естественной устойчивости животных. В благополучные хозяйства возбудитель болезни заносится больными лошадьми и вирусоносителями.

Инкубационный период — 2-10 сут. В клиническом проявлении болезни выделяют четыре формы: респираторную, спонтанных абортов, генитальную и нервную.

Респираторная форма болезни протекает в виде катара верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Одновременно повышается температура тела до 40 °С и более на 2-3 дня. Иногда наблюдается второй подъем температуры на 8-10-й день.

Абортивная форма. Жеребые кобылы в 50-80 % случаев абортируют через 10-150 дней после заражения. Аборты чаще регистрируют на 8-11-м, реже 5-7-м мес. жеребости. Аборт наступает внезапно, плод выходит с оболочками (спонтанный аборт). У абортировавших кобыл могут быть осложнения в виде параличей, вызывающих гибель кобыл (нервная форма). Иногда у кобыл, зараженных в последней стадии беременности, жеребята рождаются живыми, но они почти всегда погибают в первые дни жизни.

Генитальная форма (пузырьковая сыпь, генитальная экзантема кобыл) характеризуется гиперемией слизистой оболочки влагалища, появлением мелкой сыпи, превращающейся в дальнейшем в белые пятна.

При плохих условиях содержания и кормления отягощается общее состояние животных: слизистые оболочки верхних дыхательных путей краснеют, появляется желтушность конъюнктивы, отечность гортани затрудняет дыхание, появляются свистящие шумы. Истечения из носа из-за осложнения вторичной микрофлорой катара верхних дыхательных путей становятся гнойными. Иногда развиваются признаки воспаления легких, пищеварительного тракта и почек.

Нередко наблюдается нарушение деятельности центральной нервной системы и ослабление работы сердца. Встречаются серозно-фибринозное воспаление суставов, флебиты, а у жеребцов – орхит.

При ринопневмонии без осложнений прогноз благоприятный: лошади выздоравливают через 1-3 недели.

Специфических средств лечения нет.

Лихорадка долины Рифт

Лихорадка Долины Рифт - тяжелая вирусная болезнь из группы геморрагических лихорадок , распространена в Африке.

Возбудитель - переносимый комарами вирус Рифт-Валли. Он патогенен как для человека, так и для домашнего скота ( овец , коз и крупного рогатого скота ). В природе он циркулирует между комарами рода Aedes , которым свойственна трансовариальная передача, и, по-видимому, какими-то позвоночными . Комары-переносчики размножаются во временных водоемах.

Эпизоотии и эпидемии обычно разражаются после проливных дождей. При этом сначала заболевает домашний скот, у которого развивается тяжелая виремия , затем от него заражаются комары многих видов. С помощью спутников можно отслеживать районы выпадения большого количества осадков и таким образом предсказывать риск эпидемий лихорадки долины Рифт. Спутниковая аппаратура позволяет выявить и те низины, в которых размножаются комары .

Человек заражается не только при укусах комаров , но и от домашних животных - как воздушно-пылевым путем, так и при контакте с кровью и остатками плодного яйца. Мясо больных животных незаразно.

Заболевание распространено в Западной, Экваториальной и Южной Африке, но недавно было обнаружено на Мадагаскаре. Дважды вирус был занесен в Египет, где имели место крупные эпидемии (1977-1979 и 1993-1995 гг.).

Передача вируса от человека к человеку и больничные вспышки инфекции не отмечались.

Особенность вируса Рифт-Валли состоит в том, что он вызывает по крайней мере четыре разных синдрома. В большинстве случаев инфекция протекает с лихорадкой и миалгией . Изредка развивается геморрагическая лихорадка , при которой особенно страдает печень . Около 10% инфекций протекают в легкой форме, но приводят к хориоидиту ; при офтальмоскопии обнаруживают отек , кровоизлияния и инфаркты сетчатки . У некоторых больных навсегда ухудшается зрение . Совсем редко (меньше чем в 1 случае из 200) развивается типичный вирусный энцефалит .

Осложнения одного синдрома не предрасполагают к развитию другого синдрома.

Методы лечения ни одного из перечисленных синдромов не разработаны. Подопытные животные поддаются лечению рибавирином и пассивной иммунизацией, что позволяет рекомендовать эти средства больным геморрагической лихорадкой.

И хориоидит , и энцефалит развиваются после разрешения лихорадки и появления в крови нейтрализующих антител. Следовательно, в обоих случаях необходимо только симптоматическое лечение.

Для предупреждения эпидемий следует вакцинировать домашний скот.

Возможность распространения вируса на новых территориях (как это произошло в Египте) означает, что под угрозой находятся многие страны, в том числе и США. К встрече с ним нужно быть готовым.

По-видимому, наиболее эффективное средство борьбы (как и в случае венесуэльского лошадиного энцефаломиелита ) - это вакцинация населения живыми вакцинами, но их пока нет. Инактивированная вакцина против лихорадки долины Рифт тоже эффективна, но производится в ограниченных количествах и обеспечивает иммунитет только после введения трех доз. Вакцинации подлежат сотрудники специализированных лабораторий и ветеринары, работающие в Западной, Экваториальной и Южной Африке.

Катаральная лихорадка овец

Катаральная лихорадка овец (febris catarrhalis ovium) («Синий язык», блутанг) — инфекционная болезнь, проявляющаяся лихорадочным состоянием, воспалительно-некротическими поражениями пищеварительного тракта, языка и дегенеративными изменениями скелетных мышц.

Возбудитель — РНК-геномный вирус — относится к семейству Reoviridae, роду Orbivirus.

Диаметр частиц очищенного культурального вируса составляет 50-65 нм. Вирион имеет однослойный капсид, состоящий из 32 капсомеров. Вирусные частицы содержат 80 % белка и 20 % рибонуклеиновой кислоты. Последняя двухспиральная, фрагментированная (состоит из 10 фрагментов), не обладает инфекционностью и не чувствительна к РНК-азе.

К катаральной лихорадке наиболее восприимчивы овцы, особенно молодые. Чувствительность их к вирусу зависит от породы. Мериносы и их помеси более чувствительны, каракульские и курдючные овцы малочувствительны. В стационарных очагах болезни чаще поражаются овцы привозных пород; местные более устойчивы.

В лабораторных условиях удается заразить новорожденных мышей и хомячков, которым вводят вирус в мозг. К заболеванию восприимчивы крупный рогатый скот и козы, но у них болезнь протекает без клинических симптомов. Однако они могут выполнять роль резервуара вируса в межэпизоотический период. Для болезни характерна сезонность. Она проявляется в начале лета, обычно при высокой влажности, и исчезает с наступлением холодов; зимой не регистрируется. Самая высокая заболеваемость овец отмечается в жаркие дождливые месяцы. Болезнь регистрируется в болотистой местности, в районах, где выпадает много осадков. Обычно овцы заражаются во время пребывания на пастбищах ночью.

Неполноценное кормление, большая скученность в помещении, хронические инфекции, гельминтозы, солнечное облучение отягощают течение болезни.

Инкубационный период болезни – 7-10 дней, при экспериментальном заражении – 2-18 дней.

У овец различают острое, подострое, хроническое течения и абортивную форму болезни.

Острое течение характеризуется внезапным или постепенным повышением температуры тела до 40,5-42°С. Через 1-2 дня после этого появляются гиперемия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, слюнотечение, истечения из носовой полости серозного или гнойного экссудата, засыхающего впоследствии корочкой. Развиваются отеки в области ушей, губ, иногда языка, межчелюстной области, распространяющиеся на шею и грудь. Губы становятся болезненными, нижняя губа сильно отвисает. На слизистой оболочке ротовой полости, имеются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы; вследствие некроза ткани исходит ихорозный запах изо рта. Опухший и воспаленный язык приобретает багровый или грязно-синий цвет и высовывается из ротовой полости. По этому признаку болезнь раньше называли синим языком. Нередко у больных животных искривляется шея выпадает шерсть, в тяжелых случаях появляется кровавый понос. Отсутствие аппетита, специфические мышечные поражения приводят к резкому истощению, слабости, глубокой астении.

При подостром и хроническом течениях болезни все симптомы развиваются медленно и выражены слабее. Характерно истощение животных, сухость и выпадение шерсти, поражение конечностей, сопровождающееся хромотой. Иногда отмечают спадение рогового башмака и бронхопневмонию, вызванные вторичной инфекцией. Длительность болезни при подостром течении 30-40 дней, при хроническом – до года. Выздоравливают животные медленно. Иногда после кажущегося выздоровления наступает смерть. Абортивная форма проявляется незначительным повышением температуры тела, быстро проходящей гиперемией слизистых оболочек ротовой полости. Другие симптомы болезни не развиваются. Такое течение болезни наблюдают у овец более устойчивых пород, У крупного рогатого скота и коз после вакцинации.

Blog

И везикулезно-эрозивным (пузырьково-язвенным) поражением слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, а также кожи межпальцевых складок и около ногтевого ложа