Geum.ru

И везикулезно-эрозивным (пузырьково-язвенным) поражением слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, а также кожи межпальцевых складок и около ногтевого ложа

Вид материалаДокументы
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6
Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота


Pleuropneumonia contagiosa bovum, по-вальное воспаление лёгких [легких] к р. рог. скота, П В Л, инфекционная болезнь, протекающая в виде крупозной пневмонии и плеврита с последующим образованием анемич. некрозов (секвестров) в лёгких [легких]. Болезнь распространена в ряде стран Африки, встречается в Европе (Испания), Азии (Иордания, Саудовская Аравия, Китай, Индия, Монголия) и Австралии. Экономич. ущерб, наносимый К. п. к. р. с., велик. Летальность 70%.


Возбудитель — Муcoplasma mycoides var mycoides сем. Mycoplasmataceae (см. Микоплазмы). Полиморфен, имеет кокковую, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся и звёздчатую [звездчатую] формы (рис. 1). При посеве на питательные среды с гемоглобином изменяет Красноватый цвет среды на зелёный [зеленый]. На мартеновском бульоне с 8% сыворотки кр. рог. скота отмечают вначале лёгкую [легкую] опалесценцию, затем нежное помутнение. Высушивание, солнечный свет Убивают возбудителя К. п. к. р. с. через 5 ч. В гниющем материале он сохраняется до 9 сут, в замороженных кусках пораженного лёгкого [легкого] — до 3 мес и даже до года.


Сернокарболовая смесь, хлорамин, хлорная и свежегашёная [свежегашеная] известь в принятых концентрациях убивают возбудителя К. п. к. р. с.


В естеств. условиях восприимчив кр. рог. скот, в т. ч. буйволы, яки, бизоны, зебу. Источник возбудителя инфекции — больные животные, особенно хронически больные, у к-рых могут отсутствовать типичные клинич. признаки болезни. Заражение происходит даже при кратковременном контакте больных и здоровых животных. Возбудитель болезни выделяется из организма больного животного с истечением из носа, каплями слизи при кашле, реже с мочой, молоком и околоплодной жидкостью. Бронхогенный путь распространения возбудителя в организме — наиболее вероятный. Эпизоотия К. п. к. р. с. может длиться годами.


Переболевшие и вакцинированные животные приобретают иммунитет. Поствакцинальный иммунитет длится от 3 мес до 1—2 лет. В качестве вакцинного препарата используется культура возбудителя микроба, в ряде стран применяют сухие авианизированные вакцины.


Инкубационный период 2—4 нед. Различают сверхострое, острое, подострое и хро-нич. течение, а также атипичную форму болезни. При сверхостром течении резко выражены признаки поражения плевры (экссудативный плеврит) или лёгких [легких]. Дыхание затруднено, прерывисто, возникает кашель. Темп-pa тела выше 41оС. Аппетит отсутствует, жвачка прекращается, развивается диарея. Животные погибают на 2—8-е сут. При остром течении отмечают период, характеризующийся кашлем, невысоким подъёмом [подъемом] темп-ры тела. Затем темп-pa поднимается до 42 °С (лихорадка, как правило, постоянного и реже ремитирующего типа). Дыхание учащённое [учащенное], поверхностное. Сердечный толчок стучащий, пульс слабый. Животное болезненно реагирует на надавливание в области межрёберных [межреберных] промежутков и позвоночника. Общее состояние животного ухудшается, отмечают потерю аппетита, снижение удоя. Кашель, вначале сухой, короткий, болезненный, затем становится сильным, глухим, влажным. Перкуссией выявляется притупление, при аускультации не обнаруживают дыхательных шумов. Поражение плевры сопровождается шумами трения, при наличии каверн в лёгких [легких] слышен звук падающей капли. Наблюдают двустороннее истечение из носовой полости. На нижней поверхности грудной клетки и конечностях появляются отёки [отеки]. Отмечается также запор, сменяющийся поносом. Больные животные погибают через 14— 28 сут. Иногда процесс принимает подострое или хронич. течение. При подост-ром течении болезнь проявляется редким кашлем, диареей, лихорадкой. Хронич. течение характеризуется исхуданием, кашлем, периодич. расстройствами деятельности жел.-киш. тракта. Перкуссией и аускультацией устанавливают наличие секвестров в лёгких [легких]. Во время кашля выбрасываются гнойные хлопья. Иногда возникают отёки [отеки] брюшной стенки, нижнего края шеи, конечностей. Процесс может длиться неделями и месяцами. Большинство хронически больных животных гибнет или их выбраковывают на мясо. Атипичная форма болезни проявляется непродолжительной лихорадкой, вялостью, снижением аппетита и быстропро-холящнм кашлем.


Больные животные подлежат убою.


Заразный узелковый дерматит крупного рогатого скота


(Dermatitis nodularis bovum), бугорчатка кожи кр. рог. скота, узелковая сыпь кр. рог. скота, инфекц. болезнь, характеризующаяся лихорадкой и образованием на коже специфич. узелков (бугорков). Протекает в виде эпизоотии. Болезнь наблюдалась в странах Юж. и Вост. Африки, Европы (Румыния, Венгрия, ФРГ), Азии и в Австралии; в СССР не зарегистрирована. Летальность 4 — 95%.


Этиология. Возбудитель Н. д. к. р. с.— неклассифицированный вирус. Предполагают, что болезнь вызывают 3 типа вирусов, к-рые отличаются друг от друга по патогенности для кр. рог.скота и лабораторных животных, цитопатогенному действию и, вероятно, иммунологически. Осн. возбудитель болезни — вирус типа нитлинг, к-рый чаще других выделяется из патол. материала. Вирус чувствителен к эфиру, прогреванию и хорошо сохраняется в высушенном состоянии (более 5 лет). Дезинфицирующие средства (3%-ный р-р щёлочи [щелочи], 1%-ный р-р фенола, 3—5%-ные р-ры лизола, молочной к-ты и др.) и солнечный свет инактивируют вирус в течение нескольких часов. К вирусу восприимчивы кр. рог. скот, овцы, козы, кролики, морские свинки и новорождённые [новорожденные] мыши. Вирус выращивают в куриных эмбрионах, культурах клеток почки телят и эмбрионов овец, тестикул телят, фибробластов куриного эмбриона. Эпизоотология не изучена. Иммунитет, Переболевшие животные приобретают невосприимчивость к повторному заражению в течение 8—12 мес.


Н. д. к. р. с. протекает хронически. Инкубац. период от 3 до 13 сут. Болезнь начинается повышением темп-ры тела до 40 °C и выше; затем появляются водянистые истечения из глаз, вялость, отказ от корма, слюнотечение, скованная походка и прогрессирующее исхудание. На коже (чаще ног и живота) образуются бугорки с плоской поверхностью диам. 0,5—0,7 см, вые. 0,5 см. Через 1—3 нед с момента появления бугорков ткань внутри них полностью некротизируется и образуются секвестры. При благоприятном исходе они заполняются грануляц. тканью и животное выздоравливает и течение 4—6 нед. При тяжёлой [тяжелой] форме узелки обнаруживают в ротовой полости, в лёгких [легких], органах пищеварения. В них образуются плоские круглые серовато-жёлтые [серовато-желтые] некротич. очажки, к-рые нагнаиваются и изъязвляются, изо рта выделяется густая тягучая слюна, из носа — слизь со зловонным запахом. У лактирующих коров поражённое [пораженное] вымя увеличено, в нём [нем] возникают узелки; молоко становится густым с розоватым оттенком, при нагревании образует гель. У быков при поражении семенников вирус выделяется со спермой более 2 мес после выздоровления.


Вскрывшиеся узелки обрабатывают р-рами дезинфицирующих средств. Назначают сульфаниламиды и антибиотики для профилактики вторичной инфекции.


Специфич. профилактика разработана не полностью. Для иммунизации против Н. д. к. р. с., вызываемого вирусом типа нитлинг, применяют штаммы вируса оспы овец. Неблагополучные х-ва карантинируют. Вывоз животного сырья разрешают только после его специальной обработки.


Оспа овец и коз


ОСПА (Variola), контагиозная вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся лихорадкой и папулёзно-пустулёзной [папулезно-пустулезной] сыпью. О. овец наиболее распространена в Индии, Пакистане, странах Ср. и Бл. Востока, Средиземноморья, Африки, Индии; О. верблюдов — в Иране, Пакистане, Иордании, Монголии и странах Сев.-Вост. Африки, периодически регистрируется в СССР на терр. Ср. Азии; О. буйволов — в Индии, Пакистане и др. Вспышки О. у коров, свиней и кур отмечают в ряде стран всех материков мира. Летальность 20—90% , особенно среди молодняка, зимой и при осложнениях.


Возбудители О. животных и человека — большая группа оспенных вирусов. Известно св. 100 т. н. “оригинальных” вирусов О., в т. ч. вирусы О. овец, кол, свиней, коров, лошадей, верблюдов, кроликов и птиц, передающихся от животного к животному внутри одного рода и не создающих перекрёстного [перекрестного] иммунитета у животных др. рода. Среди вирусов О. есть отдельные виды возбудителей, напр. вирусы О. коров и осповакцины, вызывающие заболевание животных разных родов, сем. и отрядов: коров, буйволов, верблюдов, свиней, лошадей, ослов, мулов, слонов, кроликов, обезьян, а также человека. Все возбудители О. объединены в сем. Poxviridae, подсем. Chordopoxvirinae, включающее 6 родов (см. Поксвирусы). Вирус, находящийся в клетках негниющих тканей, особенно в сухих корках, отпавших с оспин в холодное время года, сохраняет жизнеспособность месяцами. Вирус О. овец может сохраняться в тёмном [темном] прохладном месте до 2 лет. Вирус О. коров жизнеспособен во внешней среде при t 4°С до 18 мес, при t 20°C — 6 мес.


О. болеют овцы, козы, свиньи, кр. рог. скот, лошади, верблюды, кролики, птицы. Источники возбудителя инфекции — больные животные и вирусоносители в инкубац. периоде и после клинич. выздоровления. Факторы передачи возбудителя — предметы ухода и корма, контаминированные вирусами. Возможна передача вируса кровососущими насекомыми (клещи, клопы), в организме к-рых вирусы О. птиц могут сохраняться до 2 лет. Во внешнюю среду вирус попадает с отторгающимся поражённым [пораженным] эпителием, истечениями из носа, рта и глаз больных животных и вирусоносителей. Осн. путь заражения — аэрогенный. В распространении О. большое значение имеют передвижение животных по контаминированиым вирусом пастбищам, скотопрогонным трактам и местам водопоя, а также контакты с дикими животными, к-рые могут быть вирусоносителями. Млекопитающие и птицы болеют чаще и тяжелее зимой и ранней весной, особенно молодняк и животные культурных пород, скороспелых типов, а также декоративные птицы.


Течение и симптомы. Инкубац. период 3—14 сут. Течение острое, подострое, реже хроническое, а также абортивное и скрытое; формы клинич. проявления — типичная и атипичная (чаще смешанная с др. инфекциями). У млекопитающих бывает предвестниковая стадия, к-рая длится 1—2 сут и часто не замечается, особенно при первом появлении О. в х-ве.


О. овец (V. ovium) сопровождается опуханием век и серозно-слизистым или гнойно-слизистым истечением из глаз и носа. Оспенная сыпь выступает на малошёрстных [малошерстных] участках головы, ног, хвоста, вымени, у баранов на мошонке. Наиболее характерны папулы в виде серо-белых или тёмно-желтоватых [темно-желтоватых] плотных припухлостей с красноватым ободком. Некроз их бывает поверхностным с легко снимающейся плёнкой [пленкой]. Папулы часто сливаются, подсыхают и образуют корки, после отпадения к-рых видны белые или розовые пятна и небольшие углубления. Значительно тяжелее протекают сливная и геморрагия. О., для к-рых характерны гнойные процессы и кровоизлияния в папулах, коже и внутр. органах с резко выраженной температурной реакцией и выпадением шерсти. Часто поражаются лёгкие [легкие] и глаза с образованием бельма; при осложнениях — суставы и жел.-киш. тракт (хромота и поносы). Овцы гибнут от сепсиса и аутоинтоксикации. Болезнь длится ок. 20—28 сут. Наиболее чувствительны к О. овцы романовской и тонкорунных пород.


О. коз (V. caprarum) проявляется теми же симптомами, что и у овец, но чаще процесс локализуется на вымени. Козлята-сосуны часто болеют атипично с поражением слизистой оболочки рта, верхних дыхат. путей и жел.-киш. тракта. Животные кашляют. У коз О. протекает более доброкачественно, чем у молодняка, в течение 10—15 сут. Наиболее тяжело болеют козы ангорской и придонской пород. Беременные козы нередко абортируют.


Африканская чума лошадей


АФРИКАНСКАЯ ЧУМА ЛОШАДЕЙ (Pestis africana equorum), чума непарнокопытных, вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, отечностью подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутр. органах. Болезнь регистрировалась гл. обр. в странах Африки, а в нек-рые годы и в странах Ближнего и Среднего Востока, в Испании. В СССР не зарегистрирована. В районах, где болезнь появляется впервые, летальность до 100%.


Возбудитель болезни — РНК-содержащин вирус, относящийся к роду Orbivirus, сем. Reoviridae. Имеется 9 различных по антигенной структуре типов вируса А. ч. л. Размер вируса 70—80 нм, форма вирнона сферическая. Возбудитель инактивируется при t 70 °С в течение 5 мин, при t 50 °С в течение 10 мин. Он чувствителен к изменению рН в кислую сторону, хорошо переносит лиофилизацию. формалин в концентрации 1 : 2000 — 1 : 4000 инактивирует вирус, содержащийся в культу-ральной среде. Вирус культивируют в первичных (почка хомяка и др.) и перевиваемых культурах клеток. Из лабораторных животных к возбудителю восприимчивы белые мыши, морские свинки, хомячки.


Наиболее восприимчивы к вирусу А. ч. л. лошади; чувствительны также мулы и ослы. Заболевание наблюдается в тёплое [теплое], дождливое время года. Возбудитель передаётся [передается] от больных животных здоровым нек-рыми видами мокрецов и комаров.


У переболевших животных возникает типоспецифич. иммунитет (невосприимчивость к определ. типу вируса). Для специфич. профилактики применяют вакцины, прививка к-рых создаёт [создает] у лошадей невосприимчивость к болезни в течение неск. лет.


Инкубационный период 5—7 сут. Различают сверхострое, острое и подострое течение болезни. При сверхостром течении наблюдаются повышение темп-ры тела до 41 °С и выше, конъюнктивит, учащённое [учащенное] дыхание и ускоренный пульс. На 5—7-е сут болезни животное погибает. Острое течение (лёгочная [легочная] форма) характеризуется резким повышением темп-ры тела, затруднённым [затрудненным] дыханием (шея у животного вытягивается), одышкой и сухим болезненным кашлем. Продолжительность болезни 10—15 сут. При подостром течении (сердечная, или отёчная [отечная], форма) инкубационный период до 30 сут; отмечаются сильные отёки [отеки] головы, шеи, иногда области груди и живота. Больные животные, как правило, погибают.


Лечение не разработано.


Скрепи овец и коз


Chesmus ovium, почееуха, медленно развивающаяся инфекц. болезнь овец, связанная с дистрофич. изменениями в ц. н. с., характеризующаяся возбуждением, сильным зудом, атаксией, параличами и истощением. Регистрируется в странах Европы, Юж. Африки, в Индии, Австралии, Канаде, США. Экономич. ущерб от С. о. значителен, летальность 3—5% , в нек-рых стадах — до 20—40% .


Этиология. Природа возбудителя С. о. не установлена. Вирусная гипотеза не нашла своего подтверждения. Возбудитель чрезвычайно устойчив — выдерживает кипячение в течение 3 ч, резистентен к дезинфицирующим средствам, длительно сохраняется в высушенном патол. материале и при низких темп-рах.


Заболевают овцы в возрасте не моложе 18 мес. Возбудитель передаётся [передается] при совместном содержании больных и здоровых животных и при пастьбе на инфицированных пастбищах. Овцы разных пород обладают различной восприимчивостью к С. о. Болезнь регистрируется в любое время года, но чаще зимой и весной. Есть мнение о связи между С. о. и такими болезнями человека, как рассеянный склероз, паркинсонизм, куру. Патогенез и иммунитет не изучены.


Инкубац. период от 1 до 4 лет. Вначале у больных животных отмечают повышенную возбудимость, дрожь, ходульную походку, скрежет зубами, чмоканье губами. Кожа становится грубой, шерсть взъерошивается. Характерный признак — зуд. Животные стирают шерсть об изгороди, кусают поражённые [пораженные] места. На теле появляются голые пятна (рис. 1), иногда покрытые струпьями. Затем у животных наблюдают истощение (аппетит сохранён [сохранен]), нарушение координации движений, параличи. Животные могут погибнуть через неск. недель после появления первых признаков болезни. Длительность болезни 1—6 мес и более.


Меди-Висна


Мэди-Висна (Maedi-Visna) или Прогрессирующая интерстициальная пневмония овец – это медленно прогрессирующее вирусное заболевание овец вызванное РНК-вирусом Ovine lentivirus, приводящее в конечном итоге к 100 % летальному исходу.


Возбудитель болезни Ovine lentivirus вирус — относится к РНК-геномным вирусами семейства Retroviridae, роду Lentivirus. Этот вирус внедряется в ДНК лейкоцитов и зараженные животные, становятся хроническими носителями данного вируса. Вирус Мэди-Висна тесно связан с вирусом Артрит-Энцефалита коз. Эти два вируса имеют много общих особенностей и часто рассматриваются вместе как лентивирусы малых жвачных животных.


К Мэди-Висна восприимчивы все породы овец, менее восприимчивы козы. Породная восприимчивость также варьирует, более восприимчивы к заболеванию Тексели, Бордер-Лейстеры и северные короткохвостые породы овец (финский ландрас, романовская и др.). Менее восприимчивые породы Колумбия, Рамбулье, Суффольк. Географическое распространение: Мэди-Висна найдена в большинстве стран континентальной Европы, Великобритании, Канады, Соединенных Штатов, Перу, Кении, Южной Африке, Израиле, Индии, Мьянме и южных регионах бывшего СССР. Не встречается в Австралии и Новой Зеландии.


Вирус может передаваться в основном через молозиво и молоко, через кровь (иглы), воздушно-капельным путем, реже через воду и внутриутробно. Носителями вируса могут быть как бессимптомные, так и с симптоматикой животные. Также овцы могут заражать коз и наоборот.


Инкубационный период. У Мэди как правило, от двух до шести лет; клинические признаки обычно развиваются у животных в возрасте от трех до четырех лет. Инкубационный период Висны несколько короче (от 6 до 12 месяцев) и симптомы могут появиться у овец в возрасте до двух лет. Провоцирующими фактором проявления симптомов являются стресс-факторы: окоты, переохлаждение, голод.


В подавляющем случае болезнь протекает бессимптомно из-за длительного инкубационного периода. У Висны симптомы проявляются несколько ярче, чем у Мэди. Висна встречается гораздо реже, чем Мэди.

Висны симптомы: в начале отмечают изменение поведения (угнетение, пугливость, нарушение координации движения). Иногда ранним признаком является стойкое дрожание губ, наклоненная в одну сторону головы. Далее развивается атаксия, тремор мышц, парезы и параличи тазовых конечностей. Симптомы болезни прогрессируют в течение 3-6, иногда 12 мес. Может наступить общий паралич, протекающий по типу восходящего паралича. Также Висна может привести к медленно прогрессирующим артритам с тяжелой хромотой или хроническим застойным маститам и агалактии. Признаком затянувшегося процесса является кахексия. В редких случаях бывает слепота. Животное может погибнуть и до развития полного симптомокомплекса болезни.

Мэди симптомы: постепенное нарастание одышки, сначала во время движения, затем и в состоянии покоя, позднее появляются ротовой тип дыхания, раздвоенная фаза выдоха, сухой кашель, отмечают потерю упитанности животного. Повышенная температура, мокрый кашель не наблюдается. Больные животные погибают от гипоксии или вторичной бактериальной пневмонии.

В естественных условиях в неблагополучных отарах обнаруживают смешанное течение Мэди-Висны.


Лечения нет, вакцины не разработаны. Потому что в организме инфицированных животных через 2-3 месяца одновременно с накоплением вируса начинают накапливаться и противовирусные антитела, которые, однако, не спасают зараженное животное от развития заболевания и последующей гибели. Почему??? Потому что из-за длительного нахождения в организме животного вирус постепенно меняет свойства своих поверхностных структур (антигенов) и как бы «уходит» от губительного действия антител. Смертность зараженных животных 100%.


10-20% смертности взрослых овец всего стада после проявления симптомов Снижение темпов роста ягнят из-за недостатка молока или молозива Смертность ягнят 30% Зараженность всего стада 60% Затраты на серологическое исследование всего стада Забой инфицированных овец


Чума верблюдов


ЧУМА ВЕРБЛЮДОВ (Pcstis camelorura), инфекц. болезнь, характеризующаяся геморрагич. лимфаденитом, поражением лёгких [легких], множественными кровоизлияниями в органах и тканях. Болезнь опасна и для людей. Очаги чумы людей регистрируются в Азии, Африке, Америке; в вост. р-нах СССР отмечены очага чумы грызунов.


Возбудитель Ч. в.— Versinia (Pasteurella) pestis (Bact. pestis) — бактерия, короткая овоидная грамотрицат. палочка размером 1—2 X X 0,3—0,7 мкм. Характерно биполярное окрашивание (рис. 1).


Имеет капсулу, неподвижна, спор не образует, аэроб. Растёт [Растет] на обычных питат. средах. Колонии на агаре имеют мутно-белый центр, окружены каймой (рис. 2).


На бульоне образует поверхностную плёнку [пленку] со спускающимися нитями. Биохимически активна. Продуцирует токсин. Имеет сложную антигенную структуру. Чувствительна к высушиванию и высокой темп-ре, при t 0°C не погибает в течение 6 мес. Обычные дезинфицирующие вещества в общепринятых концентрациях убивают возбудителя Ч. в. Этот же микроб — возбудитель чумы человека и грызунов.


Чумой болеют более 300 видов грызунов, являющихся осн. резервуаром возбудителя этой инфекции. Из домашних животных, кроме верблюдов, восприимчивы ослы, мулы, кошки, собаки, свиньи, овцы, козы. Верблюды в естеств. условиях заражаются от грызунов гл. обр. в результате укуса инфицир, блохами и клещами. Из организма больного верблюда возбудитель выделяется с носовой слизью, кровью при ранениях, с абортированными плодами, молоком и мочой. Проникая через кожу, микроб попадает в регионарный лимфатич. узел и вызывает там воспалит. процесс — первичный бубон. В результате гематогенного заноса возбудителя в различные лимфатич. узлы возникают вторичные бубоны, развивается геморрагич. септицемия.


Переболевшие животные приобретают иммунитет, в крови у них накапливаются комплементсвязывающие антитела, опсонины, агглютинины. Живая вакцина из штамма “ЕВ” (доза для верблюда старше двух лет равна 30 человеческим дозам) создаёт [создает] иммунитет на срок 6 мес.


Ч. в, протекает остро, подостро и хронически. Различают септическую, лёгочную [легочную] и бубонную формы болезни. У больных животных отмечают лихорадку, угнетение, потерю аппетита, отсутствие жвачки, учащение пульса, аритмию. Беременные самки абортируют. При поражении лёгких [легких] наблюдают учащение дыхания, кашель, истечение из носовой полости. При бубонной форме поверхностные лимфатич. узлы увеличены, болезненны. При остром течении — гибель животных на 2—8-е сут, при хроническом — животные выздоравливают.