Національний фармацевтичний університет Проблеми клініки, діагностики та терапії гепатитів Збірник праць науково практичної конференції Харків 2005

Вид материала

Диплом

Содержание Гепатитная форма листериоза МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ НЕЙТРОФИЛОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ В Иванова М.Р., Дзамихова А.А.

Подобный материал:

• Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
• Наукова програма передбачає науково-практичні доповіді та постерну сесію з обговоренням, 40.36kb.
• Міропольська М. А., Капченко Л. М., Алєксєєва А. В., Савченко, 7248.82kb.
• Хx міжнародної Науково-практичної конференції Інформаційні технології: Наука, техніка,, 1555.53kb.
• Хix міжнародної Науково-практичної конференції Інформаційні технології: Наука, техніка,, 1754.6kb.
• Хvii міжнародної Науково-практичної конференції Інформаційні технології: Наука, техніка,, 1402.07kb.
• Хviii міжнародної Науково-практичної конференції Інформаційні технології: Наука, техніка,, 1642.96kb.
• Запорізька облдержадміністрація запорізька обласна рада запорізький національний університет, 6793.22kb.
• Всеукраїнська федерація «спас» запорізька облдержадміністрація запорізька обласна рада, 3474.89kb.
• Міністерство аграрної політики України Львівський національний аграрний університет, 48.27kb.

ГЕПАТИТНАЯ ФОРМА ЛИСТЕРИОЗА

Зубова Н.В. ¹, Дмитровский А.М.¹, Славко Е.А. ¹, Мусабекова И.Н. ², Калкенова Г.Б. ³

Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, ¹ Западно-Казахстанская медицинская академия им. М.Оспанова, ² поликлиника №12 г.Алматы³

Определенный процент гепатитов, остающихся негативными при обследовании в ИФА и ПЦР на маркеры вирусных гепатитов(10% по данным А.Б.Джумагуловой, 2002), а также широкое распространение зоонозных инфекций и, прежде всего листериоза, в Республике Казахстан определило тему данной работы.

Характерно, что одно из первых названий возбудителя листериоза было Bac.hepatis, вследствие того, что он вызывал развитие гепатита у больных (или экспериментальных) животных.

Под нашим наблюдением было 5 больных гепатитной формой листериоза, что составляет лишь около 1 процента из 500 больных с бактериологически подтвержденным листериозом, тем не менее заставляет исследовать на листериоз больных с гепатитами, не укладывающимися в вирусную этиологию.

Гепатитная форма листериоза характеризуется острым началом болезни с повышения температуры и озноба, появления признаков общей интоксикации в виде общей слабости, головной боли, нарушение аппетита. Могли быть боли в горле. Рано присоединяется тошнота и рвота. При этом появляются боли в животе – эпигастрии, правом подреберье и по ходу кишечника. Может иметь место жидкий стул. С 3-4 дней болезни отмечалось потемнение мочи, с 4-5 дня – желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек. Стул ахоличен с 5-6 дня болезни.

Появлялись такие характерные для листериоза симптомы как разнообразные болевые ощущения в мышцах, костях, суставах, по ходу нервных стволов, могли иметь место парестезии, чувство онемения определенных участков кожи.

Характерно было увеличение печени в пределах 2 см, наличие общей интоксикации, развитие умеренной желтухи, на фоне повышения температуры тела. Температура в начале болезни могла быть до 38єС и выше, в дальнейшем на фоне желтухи могла снижаться до субфебрильных значений, но характерно было именно параллельное развитие признаков паренхиматозного гепатита, лихорадки, интоксикации, диспепсических проявлений (тошнота, снижение аппетита, жидкий стул). При этом имели место боли в эпигастрии, правом подреберье, зачастую в правой подвздошной области.

В периферической крови отмечался нормоцитоз или тенденция к лейкопении, количество моноцитов как правило не было увеличенным, однако мог отмечаться относительный лимфоцитоз и нейтропения.

В моче могли появляться признаки пиелонефрита (лейкоциты, эпителий, слизь) из мочи могли быть изолированы листерии. Возбудитель также мог обнаруживаться в смывах со слизистой ротоглотки и в кале.

Изменялись биохимические пробы печени, - повышался билирубин (в пределах 75 мкмоль/л), в основном за счет прямой фракции; тимоловая проба (до 15 ед.), АЛТ (также до 15 мкмоль/л). Билирубин сохранялся повышенным в течение 2-3 недель; АЛТ – в течение 3-4 недель. Длительнее всего отмечалось повышение тимоловой пробы – в течение 4 -6 недель.

У части больных отмечено снижение свертываемости и носовые кровотечения.

Понос имел место в течение 1 недели; температурная реакция также как и интоксикация длились около 2 недель, желтуха сохранялась до 3 недель, увеличение печени – до 4 недель.

Болезнь протекала тяжело и средне-тяжело. Однако каких-либо последствий после перенесенного заболевания отмечено не было.

Таким образом, среди гепатитов, отрицательных по маркерной диагностике на вирусные гепатиты, следует искать гепатиты обусловленные листериозом. Дифференциальную диагностику таких гепатитов следует проводить (кроме вирусных гепатиов) прежде всего с иерсиниозами, лептоспирозом и другими зоонозными инфекциями.

Гепатитную форму листериоза мы трактуем как вторично-очаговую, развивающуюся после первично-очаговых, таких как кишечная (или абдоминальная) или ангинозная, но также, вполне возможно и после генитальной формы листериоза.

Основными отличительными признаками гепатитов не вирусной этиологии является наличие параллельного развития желтухи и температурной реакции, а также наличие других признаков общего инфекционного заболевания (вовлечение в процесс горла, кишечника, периферических лимфоузлов, почек, суставов, иногда – появление кожных сыпей).

Снижение температуры и быстрое исчезновение интоксикации, желтухи и увеличения печени после назначения антибактериальной терапии также свидетельствуют в пользу невирусной этиологии гепатитов.

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ НЕЙТРОФИЛОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ В

Иванова М.Р., Дзамихова А.А.

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова (Россия)

Значительный интерес представляет изучение функциональной активности лейкоцитов при вирусном гепатите. Функцию нейтрофилов в антимикробной защите оценивают по восстановлению нитросинего тетразолия внутри клеток. НСТ-тест фиксирует интенсивность “респираторного взрыва”, являясь чувствительным индикатором раздражения клеток (спонтанный НСТ-тест) и их функциональных резервов (индуцированный НСТ-тест).

В динамике заболевания вирусным гепатитом В обследовано 52 больных. Из них наличие сопутствующих заболеваний выявлено у 19 больных. Диагноз был подтвержден клинико-эпидемиологическимим данными, лабораторными результатами и маркерной диагностикой. У больных вирусным гепатитом В в крови обнаруживали HBsAg, anti-coreAg, HBeAg, anti-HBeAg, ДНК-ВГВ. Обследование проводилось в разгар клинических проявлений, в периоде угасания клинических симптомов и в периоде ранней реконвалесценции. В качестве контрольной группы было обследовано 30 доноров Республиканской станции переливания крови г. Нальчика. Микрометод восстановления нитросинего тетразолия фагоцитами изучался по методу Park et al. (1968) в модификации Б.С. Нагоева (1987). Стимуляция НСТ-теста проводилась HBsAg.

При статистической обработке материала достоверно более высокие уровни НСТ-теста наблюдались у лиц с сопутствующими заболеваниями по сравнению с лицами без сопутствующих заболеваний во все периоды ВГВ. У больных ВГВ отмечено значительное возрастание показателей спонтанного НСТ-теста в периодах разгара заболевания и спада желтухи. Нормализация показателей НСТ-теста наступала в период ранней реконвалесценции. При вирусном гепатите В средней и тяжелой степени тяжести наблюдается увеличение процента НСТ-положительных клеток, что отражает активацию компенсаторных механизмов. При вирусном гепатите средней тяжести спонтанный НСТ-тест составил 34,10,7 ед., а при вирусном гепатите В тяжелой степени —40,81,94 ед.. Низкие уровни спонтанного НСТ-теста наблюдались при осложненных формах вирусного гепатита В.

Статистическая обработка материала показала, что уровень стимулированного НСТ-теста нейтрофилов повышается во всех периодах заболевания по сравнению с показателями спонтанного НСТ-теста у больных ВГВ и стимулированного НСТ-теста у здоровых лиц. Причем, прослеживается закономерность, что с улучшением состояния больного повышается уровень стимулированного НСТ-теста. Показатели индуцированного НСТ-теста у больных ВГВ с сопутствующими заболеваниями достоверно ниже во все периоды заболевания,чем у больных без сопутствующих заболеваний, но выше чем показатели спонтанного НСТ-теста нейтрофилов у больных с сопутствующими заболеваниями.

Исследование стимулированного НСТ-теста в зависимости от тяжести заболевания показало повышение показателей во все периоды заболевания с максимумом в период разгара заболевания. Степень повышения стимулированного НСТ-теста нейтрофилов коррелировала со степенью тяжести ВГВ. Наиболее высокие показатели показатели стимулированного НСТ-теста нейтрофилов наблюдались при тяжелых формах заболевания. Нормализации показателей НСТ-теста нейтрофилов в период ранней реконвалесценции не обнаружено. Показатели стимулированного НСТ-теста нейтрофилов в стадии ранней реконвалесценции достоверно отличались от уровня здоровых лиц.

Данная динамика изменений показателей стимулированного НСТ-теста говорит о значительных резервах нейтрофилов. Обнаруженное в 13,2% случаев снижение стимулированного австралийским антигеном НСТ-теста при затяжном течении свидетельствует об истощении резервных возможностей нейтрофилов. Таким образом, необходимо отметить, что низкие уровни показателей стимулированного НСТ-теста нейтрофилов указывали на прогностически возможное неблагополучие.