Осложнения сахарного диабета
| Вид материала | Документы |
- Государственное учреждение здравоохранения краевая клиническая больница, 63.26kb.
- Сложите все баллы, соответствующие Вашим ответам на вопросы, 35.35kb.
- Симпозиум «Неврологические осложнения сахарного диабета», 6.25kb.
- Задачи занятия Усвоить морфологические субстраты для развития хирургических осложнений, 291.18kb.
- Календарно-тематический план лекций по эндокринологии 5 курс (10 семестр) специальность, 82.78kb.
- Школа сахарного диабета, 110.91kb.
- Ществ, влияя непосредственно или через изменение экспрессии генов различных белков,, 219.65kb.
- Точная инсулинотерапия инсулинзависимого сахарного диабета практика точного расчета, 1802.92kb.
- Профессор Михаил Иванович Балаболкин является ведущим эндокринологом России, директором, 2412.27kb.
- Профессор Михаил Иванович Балаболкин является ведущим эндокринологом России, директором, 2501.77kb.
Рис. 3
Основные принципы лечения диабетической ретинопатии
Лечение диабетической ретинопатии рассматривается как неотъемлемая часть лечения больного в целом и основано на следующих принципах:
- выявление поражения сетчатки (скрининг) и последующее динамическое наблюдение за ее состоянием (мониторинг);
- оптимальная компенсация углеводного и липидного обмена, контроль артериального давления, нормализация функции почек и т.д.;
- лечение поражения сетчатки.
Скрининг диабетической ретинопатии
В задачу скрининга входит выявление больных с повышенной степенью риска в отношении развития диабетической ретинопатии (например, при сочетании ретинопатии с беременностью, артериальной гипертонией, хронической почечной недостаточностью), которые нуждаются в тщательном наблюдении.
Выделяют следующие этапы скрининга:
- сбор и анализ данных анамнеза, клинического и лабораторного обследования;
- верификация начальных сроков проявления нарушений зрительных функций;
- наличие данных о глаукоме;
- определение остроты зрения с коррекцией;
- обязательное расширение зрачка;
- исследование хрусталика;
- исследование глазного дна.
Оптимизация метаболического контроля
На всех стадиях диабетической ретинопатии должно проводиться лечение основного заболевания, направленное на коррекцию метаболических нарушений. Согласно данным многих клинических и экспериментальных работ существует четкая корреляция между степенью компенсации гликемии и развитием диабетической ретинопатии. Завершившееся в 1993 году в США исследование влияния степени контроля метаболических нарушений у больных ИЗСД на развитие микрососудистых осложнений показало, что чем лучше проводился контроль гликемии, тем меньше были риск и частота развития диабетической ретинопатии. Поэтому в настоящее время основным способом профилактики диабетической ретинопатии является поддержание длительной и максимально стабильной компенсации сахарного диабета. Строгий контроль уровня гликемии и адекватная терапия сахарного диабета должны быть организованы как можно раньше от начала заболевания.
Использование в лечебных или профилактических целях для оказания влияния на диабетические изменения глазного дна таких ангиопротекторов как трентал, диваскан, доксиум, дицинон, ангинин и др. признано малоэффективным, особенно на фоне неудовлетворительной компенсации углеводного обмена. В настоящее время в большинстве развитых стран мира ни для лечения, ни для профилактики диабетической ретинопатии данные препараты не применяются. Основные финансовые средства целесообразно направлять на обучение больных, на средства контроля гликемии, глюкозурии, микроальбуминурии, на лучшие по качеству лекарства (человеческий инсулин и средства его введения).
Лазерная фотокоагуляция
Более чем двадцатипятилетний опыт использования лазерной фотокоагуляции показывает, что в настоящее время этот метод является наиболее эффективным в лечении диабетической ретинопатии и предупреждении слепоты (рис.4). Лазерная фотокоагуляция направлена на прекращение функционирования новообразованных сосудов, представляющих основную угрозу развития инвалидизирующих изменений в органе зрения: гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, рубеоза радужки и вторичной глаукомы. В пораженных отделах сетчатой оболочки происходит выработка особого фактора, стимулирующего пролиферацию сосудов. Использование лазерной фотокоагуляции с целью воздействия на зоны ишемии сетчатой оболочки ведет к регрессу новообразованных сосудов. Своевременно и квалифицированно проведенное лечение позволяет сохранить зрение на поздних стадиях диабетической ретинопатии у 60% больных в течение 10-12 лет. Этот показатель может быть и выше, если лечение начать на более ранних стадиях.
Рис. 4
Используют три основных метода проведения лазерной фотокоагуляции:
1. Фокальная лазерная фотокоагуляция, которая заключается в нанесении коагулятов в местах просвечивания флюоресцина при проведении ангиографии, на участках локализации микроаневризм, мелких кровоизлияний, экссудатов.
2. Барьерная лазерная фотокоагуляция, которая заключается в нанесении мелких коагулятов парамакулярно в несколько рядов. Этот метод применяется при непролиферативной диабетической ретинопатии в сочетании с отеком макулярной области.
3. Панретинальная лазерная фотокоагуляция, которая заключается в нанесении коагулятов практически по всей площади сетчатки, исключая макулярную область. Данный метод применяется, в основном, при препролиферативной диабетической ретинопатии, характеризующейся наличием обширных участков ишемии сетчатки с тенденцией к дальнейшему прогрессированию.
Перед проведением лазерной фотокоагуляции больной должен быть информирован о том, что лечение направлено на предотвращение дальнейшего снижения остроты зрения, а не на восстановление нормальной остроты зрения. Больного следует предупредить о возможных осложнениях лечения. Наиболее частыми осложнениями после проведения лазерной фотокоагуляции (до 10-17%) являются кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело. Очень интенсивная лазерная фотокоагуляция может привести к частичной атрофии зрительного нерва, макулопатии; иногда возникает кератопатия или иридоциклит. Поэтому необходимо подчеркнуть, что проводить лазерную фотокоагуляцию должен опытный, квалифицированный специалист.
Показания к лазерной фотокоагуляции
Непролиферативная диабетическая ретинопатия в большинстве случаев протекает благоприятно и не требует проведения срочной лазерной коагуляции. Необходимость в коагуляции возникает только при прогрессировании патологического процесса.
Стабилизировать патологический процесс при препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии возможно только путем раннего проведения лазерной фотокоагуляции. Применение лазерной коагуляции наиболее целесообразно в самом начале возникновения сосудистой пролиферации, так как при наличии шварт в стекловидном теле, а также на поздних стадиях процесса фотокоагуляция значительно затруднена и может привести к таким осложнениям, как гемофтальм и тракционная отслойка сетчатки.
Сроки проведения лазерной фотокоагуляции
1. Отек макулы или макулопатия:
а) при острой форме - срочно;
б) при хронической форме - в течение нескольких недель.
2. Пролиферативная ретинопатия:
а) при центральной форме (новообразованные сосуды на диске зрительного нерва) - срочно;
б) при периферической форме (новообразованные сосуды в других местах сетчатки) - не откладывая, в течение 1-2 недель.
3. Препролиферативная ретинопатия:
а) при наличии дополнительных факторов риска - не откладывая, в течение нескольких недель;
б) при отсутствии факторов риска - в течение 2-3 месяцев.
Витрэктомия
Одним из самых частых осложнений пролиферативной диабетической ретинопатии является рецидивирующее кровоизлияние в стекловидное тело. Стекловидное тело при этом претерпевает грубые деструктивные и пролиферативные изменения.
Одним из наиболее радикальных и эффективных методов лечения гемофтальма при диабетической ретинопатии является закрытая витрэктомия. Этот метод позволяет удалить патологические образования из стекловидного тела, восстановить его прозрачность и улучшить зрительные функции глаза, а также предотвратить развитие осложнений, связанных с последствиями кровоизлияний в стекловидное тело.
Организация контроля (мониторинга) за состоянием глазного дна
Очень важно помнить, что даже выраженные диабетические изменения со стороны глазного дна асимптоматичны: острота зрения остается хорошей. Больной не подозревает о них, если регулярно не проходит обследования у офтальмолога, или до тех пор, пока у него не происходит необратимого ухудшения зрения. Поэтому так важен регулярный, плановый контроль за состоянием глаз у больных сахарным диабетом.
Частота проведения осмотров:
- первое обследование: пациент должен быть осмотрен окулистом не более чем через 5 лет с момента установления диагноза диабета. В отечественных условиях, учитывая недостаточный уровень компенсации заболевания, целесообразно первый осмотр проводить не позже чем через 1,5-2 года с момента установления диагноза диабета;
- при отсутствии диабетической ретинопатии: не реже одного раза в 1-2 года;
- при наличии признаков диабетической ретинопатии: осмотр должен проводиться не менее 1 раза в год, а при необходимости и чаще, например при наличии признаков быстрого прогрессирования диабетической ретинопатии, при интеркуррентных заболеваниях;
- при сочетании диабетической ретинопатии с беременностью, артериальной гипертонией, хронической почечной недостаточностью, формируются группы риска, нуждающиеся в индивидуальном контроле за развитием этого осложнения.
Офтальмологическое обследование женщин больных сахарным диабетом, пожелавших иметь ребенка, необходимо проводить до начала беременности (до зачатия, в период планирования беременности), после ее подтверждения, а затем каждые 3 месяца, а при необходимости и чаще, а также в случае преждевременного прерывания беременности.
Вероятность развития тяжелой ретинопатии в препубертатном возрасте невелика, поэтому офтальмологическое обследование детей в возрасте до 10 лет как правило не проводится. Его следует приурочить к началу полового созревания. В это время и в дальнейшем следует проводить обследование по меньшей мере с 2-х летними интервалами, при обнаружении диабетической ретинопатии - не реже 1 раза в год, а в случае интеркуррентного заболевания или ухудшения функции почек - еще чаще.
При неожиданном снижении остроты зрения или появлении у больных диабетом каких-либо других жалоб на зрение, обследование должно быть проведено немедленно, вне зависимости от сроков очередного визита к офтальмологу.
СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ
Синдром диабетической стопы является сложным комплексом анатомо-функциональных изменений, который встречается в различной форме у 30-80% больных сахарным диабетом. Ампутации нижних конечностей у данной группы пациентов производятся в 15 раз чаще, чем у остального населения. По данным ряда авторов от 50 до 70% от общего количества всех выполненных ампутации нижних конечностей приходится на долю больных сахарным диабетом. В 1993 году в Российской Федерации было произведено около 12000 ампутаций нижних конечностей на различных уровнях у больных сахарным диабетом.
В патогенезе развития синдрома диабетической стопы ведущее место занимают три основных фактора:
- нейропатия;
- поражение артерий нижних конечностей;
- инфекция.
Последний фактор, как правило, является сопутствующим по отношению к двум первым. Исходя из преобладания нейропатических изменений или нарушений периферического кровотока различают две основные клинические формы синдрома диабетической стопы:
- нейропатическая (рис.5);
- ишемическая (рис.6).
Рис.5 Нейропатическая форма диабетической стопы с трофической инфицированной язвой.
Рис.6 Гангрена нижней конечности вследствие поражения периферических сосудов у больного сахарным диабетом (ишемическая форма).
Наряду с двумя основными формами поражения нижних конечностей при сахарном диабете также выделяют третью:
- смешанную (нейро-ишемическую).
При нейропатической форме имеет место поражение соматической и вегетативной нервной системы при интактности артериальных сегментов нижних конечностей. Нейропатия может приводить к следующим трем видам поражений стоп:
- нейропатическои язве;
- остеоартропатии (с последующим развитием сустава Шарко);
- нейропатическим отекам.
Ишемическая форма развивается как следствие атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей, что приводит к нарушению магистрального кровотока. При этом могут иметь место также и нейропатические изменения. Однако снижение или полное отсутствие пульсации на артериях стоп и голеней, холодные при пальпации конечности, болевая симптоматика, а также характерная локализация язвенных дефектов по типу акральных некрозов позволяют дифференцировать нейропатические и смешанные (нейро-ишемические) формы поражения стоп.
Нейропатическая форма синдрома диабетической стопы
Нейропатический дефект возникает на участках стопы, испытывающих наибольшее давление, особенно часто на плантарной поверхности и в межпальцевых промежутках. Длительно протекающая сенсомоторная нейропатия приводит к деформации стопы, что способствует перераспределению и чрезмерному увеличению давления на ее отдельные участки, например, в области проекции головок метатарзальных костей. В этих местах отмечается утолщение кожи, формирование гиперкератозов, имеющих достаточно высокую плотность. Постоянное давление на эти участки приводит к воспалительному аутолизу подлежащих мягких тканей, формированию язвенного дефекта. При этом пациент может не замечать происходящих изменении из-за сниженной болевой чувствительности.
Очень часто формирование язвенного поражения происходит по причине неправильного подбора обуви. Как было сказано выше, сенсомоторная нейропатия приводит к характерной деформации стопы. С другой стороны, очень часто имеет место наличие нейропатического отека (подробнее см.дальше). Таким образом, стопа больного меняет не только форму, но и размеры. В тоже время обувь подбирается больными исходя из знания своих прежних размеров, причем учитываются один или два измерения. Сниженная чувствительность не позволяет пациенту своевременно обнаружить неудобство новой обуви и, как следствие этого, приводит к образованию потертостей, язв.
Ноги пациентов могут подвергаться воздействию различных повреждающих факторов. Из-за повышения порога чувствительности больные могут не почувствовать воздействие высокой температуры, например, ожог тыльной поверхности стопы при приеме солнечных ванн, или плантарной поверхности стопы при хождении босиком по горячему песку. Из химических факторов следует отметить повреждающее действие кератолитических мазей, имеющих в своем составе салициловую кислоту, которая может привести к образованию язвы.
Язвенный дефект часто инфицируется стафилококками, стрептококками, колибактериями. Нередко имеет место присоединение анаэробной микрофлоры. Патогенные микроорганизмы продуцируют гиалуронидазу, что ведет к распространению некротических изменений с охватом подкожно-жировой клетчатки, мышечной ткани, костно-связочного аппарата, в тяжелых случаях происходит тромбоз мелких сосудов и, как следствие, вовлечение в процесс новых обширных участков мягких тканей. Инфицированное поражение стопы, может сопровождаться образованием газа в мягких тканях, что обнаруживается как пальпаторно, так и рентгенологически. Это состояние сопровождается, как правило, гипертермией, лейкоцитозом. В таких случаях необходимо срочное хирургическое вмешательство с проведением некрэктомии, назначение адекватной антибиотикотерапии, тщательный контроль за гликемией.
Принципы консервативной терапии нейропатической инфицированной формы синдрома диабетической стопы.
Своевременно и адекватно проводимая консервативная терапия неиропатической инфицированной формы поражения стоп позволяет избежать хирургического вмешательства в 95% случаев. Лечение нейропатической инфицированной стопы включает следующие основные компоненты:
1. Оптимизация метаболического контроля
В большинстве случаев у пациентов, имеющих язвенные поражения стоп, отмечается выраженная гипергликемия. Для обеспечения условий благоприятствующих заживлению важно достижение состояния компенсации углеводного обмена. При ИЗСД проводится интенсификация режима инсулинотерапии. Потребность организма в инсулине может возрасти значительно из-за наличия инфекционно-воспалительного процесса и высокой температуры, следовательно это требует соответствующего повышения дозы вводимого инсулина. Поэтому ориентиром оптимального количества препарата является не показатель соотношения дозы инсулина и массы тела пациента, а показатели гликемии.
Очень часто синдром диабетической стопы развивается у больных ИНСД на фоне выраженной декомпенсации заболевания, не поддающейся коррекции несмотря на диетотерапию и лечение пероральными сахароснижающими препаратами. Таких больных ИНСД, при наличии незаживающих неиропатических язв или выраженного болевого синдрома, рекомендуется переводить на инсулинотерапию. В таких случаях назначение инсулина позволяет нормализовать гликемию и поддерживать хороший метаболический контроль.
2. Антибиотикотерапия
Сухая, истонченная кожа нейропатической стопы с нарушением целостности обладает сниженными барьерными свойствами против проникновения микроорганизмов, находящихся на ее поверхности. При наличии инфекционного поражения мягких тканей стопы необходимо назначение антибиотикотерапии. Препаратами выбора могут быть:
- цефалоспорины;
- линкомицин, клиндамицин;
- эритромицин;
- оксациллин, ампиокс.
Вид, доза препарата и длительность лечения определяется исходя из данных бактериологического исследования микрофлоры раневого отделяемого, тяжести процесса и скорости заживления язвы.
3. Разгрузка пораженного участка
Полный покой и разгрузка стопы могут привести к заживлению в течение нескольких недель даже годами существующих язв. При этом могут быть использованы как кресло-каталка, костыли, так и специальная разгрузочная обувь.
4. Местная обработка раны
Местная обработка раны включает удаление некротических тканей, обработку краев язвы и обеспечение асептичности раневой поверхности и близлежащих участков стопы.
5. Удаление участков гиперкератоза
При наличии участков гиперкератоза необходимо своевременное их удаление с помощью скальпеля с укороченным лезвием. Эта процедура производится специально обученым медицинским персоналом. В некоторых случаях после удаления мозоли обнаруживается язвенный дефект.
6. Правильный подбор и ношение специальной обуви
Лечение больных с нейропатическими язвами
Если имеет место нарушение целостности кожи без вовлечения подлежащих мягких тканей, то больному достаточно следовать рекомендуемому режиму разгрузки конечности или пораженной области и проводить местную обработку язвенной поверхности антисептиками (раствор фурациллина, диоксидина). При обнаружении признаков инфицирования язвы, вовлечения в патологический процесс подкожно-жировой клетчатки и мышецной ткани необходимо назначение антибактериальной терапии.
Диабетическая остеоартропатия (сустав Шарко)
Костные изменения проявляются остеопорозом, остеолизом, гиперостозом. Начальные изменения в костях могут не проявляться при ретгенологическом исследовании. В связи с этим для ранней диагностики изменений костно-связочного аппарата используется метод ультразвукового сканирования кости. Деструктивные изменения могут прогрессировать в течение нескольких месяцев и привести к выраженной деформации стопы.
Развитие указанных деструктивных изменении является причиной высокой предрасположенности данной категории пациентов к переломам костей стопы при сравнении с лицами без нейропатии. Наличие у больного нейропатии может маскировать спонтанные переломы костей стопы; болезненность отмечают лишь треть пациентов. Если после перелома прошло несколько дней, то на рентгенограмме может быть нормальная картина, в то время как при сканировании отмечаются значительные изменения. Пальпаторно отмечается гипертермия области стопы; при сравнении с контрлатеральной конечностью - стопа отечная. Очень часто данное состояние ошибочно расценивают как тромбоз глубоких вен или подагру. Причиной перелома может служить даже незначительная травма. Поэтому очень важен тщательный сбор анамнестических данных.
Лечение нейропатической остеоартропатии
Пациентам с переломами или уже сформировавшимся суставом Шарко рекомендуют полную разгрузку пораженной конечности до полной консолидации костей, а в последующем - ношение индивидуальной ортопедической обуви. При наличии выраженных гиперостозов у пациента могут возникать долгонезаживающие, рецидивирующие язвы. В таких случаях проводят удаление гиперостозов.
Нейропатические отеки
Накопление жидкости в тканях нижних конечностей, связанное с нейропатией требует исключения других причин развития отечности, а именно: сердечной недостаточности или нефропатии. Причины возникновения нейропатических отеков окончательно не выяснены, однако можно предположить, что они являются следствием нарушений в вегетативной нервной системе, образования множества артериовенозных шунтов и нарушением гидродинамического давления в микроциркуляторном русле.
Лечение нейропатических отеков
Наиболее эффективным средством лечения является назначение симпатомиметиков, например, эфедрина (30 мг каждые 8 часов). Эфедрин оказывает достаточно быстрое действие, заключающееся в уменьшении периферического кровотока и усилении экскреции натрия. Наряду с периферическим, эфедрин может оказывать также центральное регулирующее действие на водно-солевой обмен.
Ишемическая форма синдрома диабетической стопы
Ишемическая форма характеризуется болевой симптоматикой, как правило болями в покое. При этом некоторое облегчение наступает при изменении положения тела пациентом, например, при придании возвышенного положения головному концу койки или свешивании ног с постели. С целью облегчения болевой симптоматики иногда проводят люмбальную симпатэктомию, однако при этом какого-либо улучшения гемодинамики нижних конечностей не наблюдается.
Внешне кожные покровы стоп могут быть бледными или цианотичными, или же иметь розовато-красный оттенок из-за расширения поверхностных капилляров в ответ на ишемию. В отличие от нейропатической, при ишемическои форме поражения стопы холодные. Язвенные дефекты возникают по типу акральных некрозов (кончики пальцев, краевая поверхность пяток). Провоцирующими факторами в плане возникновения язвенных дефектов являются: ношение тесной обуви, наличие деформации, отечности стопы. Часто присоединяется вторичная инфекция как аэробная, так и анаэробная. Причиной нарушения кровотока является развитие облитерирующего атеросклероза артерии нижних конечностей. При этом имеется четкая тенденция к генерализованному поражению артерий среднего и мелкого калибра. У больных сахарным диабетом атеросклеротические изменения развиваются гораздо чаще, чем у населения в целом.
Лечение ишемической формы синдрома диабетической стопы