Через тернии к звездам материалы 64-й итоговой межвузовской научной студенческой конференции Издательство «Челябинская государственная медицинская академия» Челябинск, 2010
| Вид материала | Документы |
- Знание есть сила материалы 65 итоговой межвузовской научной студенческой конференции, 2615.55kb.
- Петербургская Государственная Педиатрическая Медицинская Академия, 194100, улица Литовская,, 26.64kb.
- Конкурс «Через тернии к звездам!» проводится в рамках Фестиваля посвященного Году Космонавтики, 36.24kb.
- Программа 60-й тоговой научной студенческой конференции благовещенск, 2008 Уважаемый, 398.37kb.
- «Челябинская государственная медицинская академия федерального агентства по здравоохранению, 333.68kb.
- Материалы межвузовской научной конференции. М.: Урао, 2000, с. 47-51, 81.44kb.
- «Челябинская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального, 810.19kb.
- Работа студентов материалы 58-й научной студенческой конференции, 3780.58kb.
- Программа 58-й научной студенческой конференции петрозаводск Издательство Петргу 2006, 841.28kb.
- Сведения о победителях межвузовской научной студенческой конференции, 137.14kb.
Изменение функциональной активности нейтрофилов венозной крови после взаимодействия с бактериями, входящими в состав резидентной и факультативной микрофлоры
^М.С. Вейнгарт (5-й курс, леч. ф-т)
ГОУ ВПО ЧелГМА Росздрава
Кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии
Научный руководитель — к.м.н., ст. преп. Е.В. Плеханова
Актуальность. На сегодняшний день остается не полностью изученной роль фагоцитирующих клеток (нейтрофилов и макрофагов) в защите слизистых оболочек. Мы полагаем, что нейтрофилы, покидая ткани и выходя в слизистый биослой, погибают. При этом они выделяют биоцидные продукты, которые участвуют в регуляции микробиоцинозов, заселяющих соответствующие биотопы, в том числе и нижний отдел гениталий. В этой связи возникло предположение, что функциональные свойства нейтрофилов изменяются под влиянием микроорганизмов, содержащихся в цервикальном секрете.
Цель работы: изучить влияние факторов цервикального секрета резидентной и факультативной микрофлоры на функциональную активность нейтрофилов.
Материалы и методы. Обследовано 40 практически здоровых женщин в возрасте от 18-25 лет. В работе использовали следующие методы: классический метод определения жизнеспособности нейтрофилов при окраске трипановым синим; метод определение апоптоза с помощью люминисцентной микроскопии по методу окраски клеток; метод оценки апоптоза с помощью проточной цитометрии; метод изучения способности нейтрофилов к захвату частиц (проводили на модели поглощения частиц латекса); метод определения внутриклеточного кислородозависимого метаболизма нейтрофилов периферической крови с помощью НСТ-теста; метод определения активности лизосомальных ферментов нейтрофилов периферической крови; статистические методы.
Результаты и их обсуждение. Полученные данные показывают, что после действия Lactobacterium spp., Bifidobacterium spp., E. сoli жизнеспособность клеток значительно снижается до 41,21 ± 4,54 и 39,82 ± 2,42% соответственно. При инкубации клеток с Lactobacterium spp. и Bifidobacterium spp. в течение 30 минут уровень апоптоза резко увеличивался, до 51 и 56% соответственно, и достоверно отличался от результатов других опытов. При взаимодействии нейтрофилов с E. сoli и S. aureus уровень апоптоза этих клеток достоверно не отличался от показателей интактных нейтрофилов, их уровень апоптоза составил 11,27 и 14,49% соответственно. Взаимодействие нейтрофилов с E. сoli и S. aureus приводит к достоверному увеличению показателей кислородзависимого метаболизма клеток и повышению лизосомальной активности нейтрофилов.
Выводы:
1. Активация нейтрофилов периферической крови взвесью S. aureus (штамм 209), E. coli (штамм М-17), Lactobacterium spp., Bifidobacterium spp. и латексом приводит к гибели значительного числа гранулоцитов и изменению функционального статуса жизнеспособных клеток.
2. В экспериментальной модели in vitro показано, что после инкубации нейтрофилов со всеми изученными агентами увеличивается число погибших клеток. При этом после культивирования со взвесью Lactobacterium spp. и Bifidobacterium spp. значимо возрастает число нейтрофилов, ушедших в апоптоз. S. aureus (штамм 209), E. coli (штамм М-17).
3. Нейтрофилы, инкубированные in vitro с культурой Bifidobacterium spp., обладают меньшей фагоцитарной активностью, чем после их активации взвесью S. aureus (штамм 209), E. coli (штамм М-17) и Lactobacterium spp.
4. Инкубация нейтрофилов с Lactobacterium spp. и Bifidobacterium spp. приводит к снижению НСТ и лизосомальной активности нейтрофилов, в то время как контакт гранулоцитов с S. aureus (штамм 209), E. coli (штамм М-17) сопровождается повышением продукции кислородных радикалов и активности лизосом.
^
Влияние воздействий, сопровождающихся снижением устойчивости к гипоксии, на состояние свободнорадикального окисления в строме эритроцитов
Е.В. Вождаев (6-й курс, леч. ф-т), С.Г. Богданов (4-й курс, пед. ф-т),
И.В. Трыдуль (1-й курс, леч. ф-т)
ГОУ ВПО ЧелГМА Росздрава
^Кафедра биохимии
Научный руководитель — д.б.н., проф. В.Э. Цейликман
Согласно традиционным представлениям, после завершения действия на организм экстремального раздражителя первоначальная катаболическая фаза стресса сменяется постстрессорной анаболической, обусловливающей формирование структурного следа адаптации Меерсон Ф.З., 1993. Поэтому для оптимизации адаптивных эффектов при повторных стрессорных воздействиях считалось целесообразным удлинение временного интервала между отдельными стрессорными эпизодами Волчегорский И.А. и др., 2002; Меерсон Ф.З., 1993. Ранее было показано, что увеличение промежутка между одночасовыми иммобилизациями с 24 до 72 ч не только устраняет стресс-индуцированную анемию, но ещё и приводит к развитию эритроцитоза, сопровождающегося повышением содержания гемоглобина Цейликман В.Э., 1993. Данное противоречие объяснялось как результат повышенного кислородного запроса тканями, повлекшего за собой компенсаторное увеличение мощности кислородтранспортных систем. Причём факт сниженной устойчивости к гипоксическому воздействию свидетельствует о неэффективности подобной компенсации.
Целью настоящей работы явилось изучение влияния режима редко чередующихся одночасовых иммобилизаций (РЧИМ) на чувствительность организма к острой гипоксической гипоксии и на состояние свободнорадикального окисления в строме эритроцитов.
Исследование выполнено на 40 беспородных крысах-самцах. Был использован режим иммобилизационного стресса, приводящий к доминированию резистентной стратегии адаптации (повторная четырёхкратная иммобилизация с интервалом между воздействиями 72 ч). Остальные крысы использовались в качестве контроля. Животные умерщвлялись через 24 ч после завершения последней иммобилизации под лёгким эфирным наркозом. В сыворотке крови определяли содержание окислительно-модифицированных белков (по методике Дубининой Е.Е.) и продуктов перекисного окисления липидов.
Результаты исследования. Через 24 ч после завершения РЧИМ в эритроцитах наблюдалось увеличение содержания окислительно-модифицированных белков. Это проявлялось в увеличении в 2,7 раза содержания нейтральных карбонилированных белков при одновременном возрастании в 2,5 раза содержания основных карбонилированных белков. Одновременно снижалось в 4 раза содержание общего белка эритроцитарной стромы у животных, подвергнутых редко чередующимся иммобилизациям. Важно отметить, что усиление окислительной деструкции белка в эритроцитах сопряжено со снижением содержания стромальных белков. Также выявлено увеличение первичных молекулярных продуктов ПОЛ в изопропанольной фазе, представленной преимущественно фосфолипидами. Поскольку в сыворотке крови ПОЛ осуществляется в основном в липопротеидных частицах, то усиление липопероксидации в данном случае может быть связано с появлением модифицированных липопротеидов.
Таким образом, усиление свободнорадикального окисления белков и липидов в эритроцитах может существенно снижать функциональные возможности этих клеток, что может негативно повлиять и на кислородтранспортную функцию красных клеток крови и тем самым способствовать снижению устойчивости к гипоксии при повторных иммобилизациях.