Лекция: «болезни эндокринных органов» План лекции
| Вид материала | Лекция |
- Лекция «Болезни пушных зверей» План лекции, 498.38kb.
- Лекция: «Болезни нервной системы. Функциональные болезни» План лекции, 299.74kb.
- Лекция «Болезни печени, желчных путей и брюшины» План лекции, 451.56kb.
- План лекции: Болезни обмена веществ у птиц, 407.07kb.
- Приложение №1 к договору № от 2010, 64.01kb.
- Болезни органов дыхания актуальность проблемы, 413.89kb.
- Ультразвуковая диагностика эндокринных заболеваний, 74.48kb.
- Российской Федерации, 76.94kb.
- Урок-конференция «Эндокринология. Прошлое. Настоящее. Будущее». Провела, 263.99kb.
- Расписание лекций по внутренним болезням для студентов медико-профилактического факультета, 93.41kb.
Лекция: «БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННЫХ ОРГАНОВ»
План лекции:
1. Болезни гипоталамуса и гипофиза.
1.1. Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение).
2. Болезни поджелудочной железы.
2.1. Классификация болезней.
2.2. Синдромы болезней поджелудочной железы.
2.3. Панкреатит.
2.4. Сахарный диабет.
3. Болезни щитовидной железы.
3.1. Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз).
3.2. Гипотироз (гипотиреоз, микседема).
3.3. Эндемический зоб – зоб энзоотический.
4. Болезни околощитовидных желез.
^ 4.1. Гипопаратиреоз (Гипопаратиреоз, тетания)
1. Болезни гипоталамуса и гипофиза.
1.1. Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение).
Заболевание, характеризующееся чрезмерно большим количеством выделяемой мочи и ее низкой относительной плотностью.
Различают:
идиопатический или истинный
и нефрогенный диабет.
Регистрируется преимущественно у лошадей и собак.
Этиология.
Причиной идиопатического несахарного диабета животных является расстройство функции гипоталамуса и гипофиза, при опухолях, травмах черепа, длительной интоксикации, менингоэнцефалитах.
^ Причинами нефрогенного несахарного диабета могут быть заболевания, приводящие к дистрофии почечных канальцев, ослаблению чувствительности почечных клеток к вазопрессину (антидиуретическому гормону), развитию резистентности к этому гормону.
Патогенез.
При недостатке антидиуретического гормона происходит:
- уменьшение обратного всасывания (реабсорбции) воды в почечных канальцах,
- снижение концентрационной способности почек и относительной плотности мочи,
- увеличение количества выделения мочи,
- повышение осмотического давления внутрисосудистой жидкости, - раздражение гипоталамического («питьевого») центра и появление усиленной жажды.
Симптомы.
- частое, обильное мочеиспускание (у лошади до 30-100 л в сутки, у собаки до 20 л),
- усиленная жажда (полидипсия) (лошадь выпивает до 100 л воды),
- сухость слизистой ротовой полости,
- вначале усиление аппетита, затем снижен,
- сухость кожи,
- тусклость и выпадение шерсти,
- моча водянистая, низкой относительной плотности (1,001-1,002),
- отсутствие сахара в моче.
^ Течение и прогноз.
Болезнь обычно длится месяцами.
При поражении ЦНС исход неблагоприятный.
Диабет почечного происхождения (не врожденный) может закончиться выздоровлением при устранении основного заболевания.
Диагноз.
- анамнестические данные,
- характерные клинические симптомы,
- результаты исследования мочи.
Лечение.
Терапия целесообразна только при условии устранения причины болезни.
Диета:
- для лошадей болтушку из отрубей, высококачественное сено, овес, зеленую траву,
- собакам дают больше растительной пищи, ограничивают мясо.
Подкожно вводят 0,3%-й раствор питуитрина.
Возможно интраназальное применение адиурекрина (сухого питуитрина), десмопрессина, лизин-вазопрессина.
Продолжительность действия этих препаратов небольшая, поэтому частота их применения 2-3 раза в сутки. Питрессин-таннат - синтетический препарат длительного действия, вводится 1 раз в 3-5 дней.
При нефрогенном несахарном диабете назначают диуретики и препараты лития.
Животных не ограничивают питьевой водой, чтобы не наступила дегидратация и гиперосмолярность.
^ 2. Болезни поджелудочной железы.
2.1. Классификация болезней.
Поджелудочная железа (Рапсгеаs) - орган, имеющий функцию внешней и внутренней секреции.
Внешняя секреция - выработка сок, богатый ферментами и электролитами.
Внутренняя секреция - выработка в островках Лангерганса гормонов инсулина, глюкогона и соматостатина.
Из болезней поджелудочной железы встречаются:
панкреатит (острый и хронический),
опухоли поджелудочной железы (доброкачественные, злокачественные),
кисты,
атрофия,
фиброз,
цирроз,
амилоидоз поджелудочной железы и др.
Чаще регистрируют панкреатит.
^ 2.2. Синдромы болезней поджелудочной железы.
Основными являются болевой, диспептический, внешнесекреторной недостаточности, панкреаторенальный, холестатический.
^ Болевой синдром обусловлен нарушением оттока панкреатического сока, отеком поджелудочной железы, сдавливанием фиброзной тканью нервных окончаний и другими причинами.
^ Диспептический синдром является следствием недостаточной экскреторной функции поджелудочной железы и нарушения функции печени. Он проявляется тошнотой, рвотой, поносом или запором, изменением физических и химических свойств кала.
Панкреатическая железа анатомически и функционально тесно связана с печенью, поэтому при панкреатите, кистах, опухолях поджелудочной железы отмечается холестатический синдром. Он обусловлен сдавливанием общего желчного протока в результате отека, опухоли или кисты поджелудочной железы.
Из инструментальных методов для диагностики болезней поджелудочной железы у мелких животных возможно использование рентгенографии, томографии, УЗИ и др.
2.3. Панкреатит.
Воспаление поджелудочной железы.
По характеру воспаления патоморфологически выделяют:
геморрагический,
гнойный,
абсцедирующий,
диффузный,
паренхиматозный,
флегмонозный панкреатит;
по течению - острый и хронический.
При диффузном панкреатите воспалительный процесс охватывает всю железу.
При паренхиматозном панкреатите преимущественно поражена паренхима поджелудочной железы.
^ Острый панкреатит - бурно развивающееся воспаление (по типу геморрагического, гнойного или гангренозного), сопровождающееся болями и нередко развитием коллапса.
^ Хронический панкреатит - хроническое воспаление поджелудочной железы, сопровождающееся поражением паренхимы и протоковой системы железы с возможным образованием кист и др. изменений.
Хронический часто является следствием затяжного течения острого панкреатита.
Распространение.
Болезнь встречается у крупного рогатого скота, лошадей, собак, кошек, птиц.
Заболевание может быть у пушных зверей и других животных, но в силу трудности его прижизненной диагностики часто остается недифференцированным.
Этиология.
Причинами панкреатита могут быть:
- инфекционные болезни,
- токсины патогенных грибов,
- продукты гниения белков,
- прогорклые жиры,
- химические вещества (свинец, ртуть, мышьяк, фтор, пестициды).
Может развиться вследствие кетоза, вторичной остеодистрофии, алиментарной остеодистрофии, тяжелого сахарного диабета, различных заболеваний органов пищеварения (энтерит, гастроэнтерит, колит).
Причиной болезни могут быть белковый перекорм или белковое голодание, нерациональное использование антибиотиков, глюкокортикоидов и других медикаментов.
Патогенез.
В основе развития болезни лежит повышение секреции панкреатического сока, затруднение его оттока и заброса в протоки протеолитических ферментов, которые в железе в норме в неактивном состоянии.
^ При тех или иных причинах происходит активирование в ткани железы панкреатических ферментов и проникновение в интерстициальную ткань, повышение порозности сосудистой стенки, образование отеков и геморрагий органа. В последующем развивается тромбоз сосудов, ишемия и некроз ткани.
^ При болезнях печени, желчевыводящих путей, кишечника происходят изменения давления в протоке поджелудочной железы, высвобождение цитокиназы, активирующей трипсиноген и приводящей к воспалению поджелудочной железы.
^ При белковом недокорме развивается атрофия и фиброз поджелудочной железы.
Избыток белка в рационах ведет к функциональному напряжению клеток железы, нарушению регенерации, дистрофии панкреацитов.
Симптомы.
Для острого панкреатита характерен:
- болевой синдром и колики,
- беспокойство животных,
- оглядывания на эпигастральную область,
- стоны,
- несвойственные позы.
У собак, кошек, свиней нередко рвота. При пальпации живота у мелких животных отмечается болезненность. Слизистые оболочки жедтушные вследствие сдавливания общего желчного протока отечной железой.
В ранние сроки болезни перистальтика кишечника не нарушена, в более поздние наблюдают признаки пареза и непроходимости кишечника.
При хроническом панкреатите отмечают болевой, диспептический, холестатический синдромы, признаки желтухи, экзокринной недостаточности поджелудочной железы с прогрессирующим исхуданием.
При наличии в поджелудочной железе камней в клинике превалирует болевой синдром, отмечаются запоры, болезненность по ходу толстого кишечника, обусловленная раздражением нервных стволов, проходящих в зоне расположения поджелудочной железы.
Рецидивирующий панкреатит по своим признакам напоминает острый панкреатит. Провоцирующими факторами рецидива часто являются погрешности в кормлении, стрессы, инфекционные болезни, приступы желчной колики и др.
Характерны изменения активности панкреатических ферментов — выраженные ферментемия и ферментурия. Особенно информативны данные об активности альфа-амилазы сыворотки крови и мочи - ее резкое повышение.
Диагноз.
Прижизненная диагностика панкреатита у животных затруднительна, требуются комплексные исследования и длительное наблюдение со сбором тщательного анамнеза.
Панкреатит следует отличать от острого холецистита, желчекаменной болезни, язвенной болезни желудка и кишечника, болезней, протекающих с явлением желудочно-кишечной колики и некоторых других.
^ Холецистит, желчекаменная болезнь проявляются внезапной болью, обнаруживаемой при пальпации или перкуссии области печени.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки сопровождается наличием крови в кале и другими симптомами.
^ При диспепсии молодняка, энтеритах, колитах не отмечается типичный болевой синдром.
Для острого расширения желудка, метеоризма кишечника, энте-ралгии, химостаза, копростаза и других болезней, протекающих с явлением желудочно-кишечной колики, имеются своеобразные причины и наиболее характерные признаки.
Прогноз.
Острый панкреатит при устранении причин и проведении соответствующего лечения оканчивается выздоровлением животного.
В других случаях переходит в хронический.
Прогноз хронического панкреатита осторожный.
Лечение.
Эффективность лечения зависит от устранения причин заболевания и соблюдения строгой диеты.
При кормлении не допускают использования недоброкачественных, легкобродящих кормов (капуста, клевер, крапива, щавель и др.), жирного мяса и рыбы, консервов, копченостей. Кормление дробное - 4-5 раз в сутки.
^ Медикаментозное лечение направлено на снятие болей, подавление воспалительного, иммунного и аутоиммунного процессов, коррекцию экскреторной функции поджелудочной железы, нормализацию метаболизма, купирование патологического процесса в других органах.
Снятие болей достигается назначением спазмолитиков, антигистаминных препаратов, анальгетиков, нейролептиков.
Спазмолитики назначают с целью снятия спазма сфинктера главного панкреатического протока и уменьшения давления в протоках железы.
В качестве спазмолитиков внутримышечно 2-3 раза в день вводят 2%-и раствор эуфиллина, 2-4%-и раствор но-шпы, 2%-и раствор папаверина гидрохлорида. Но-шпу можно назначать внутрь 3-4 раза в сутки.
^ Для уменьшения проницаемости капилляров показаны антигиста-минные препараты: димедрол, дипразин, супрастин, диазолин, тавегил, фен-карол, бикарфен. Димедрол, дипразин (пипольфен), супрастин применяют внутримышечно в форме растворов 1-2 раза в сутки. Диазолин, фенкарол, бикарфен, лоратин назначают внутрь 2-3 раза в день.
При болевом синдроме наряду со спазмолитиками и антигистаминными средствами показаны внутримышечно или внутривенно: анальгин 50%-й раствор, баралгин, спазмалгон, максиган 2-3 раза в сутки. Баралгин можно применять внутрь 3-4 раза в день.
^ Угнетение секреции и синтеза ферментов поджелудочной железы достигается назначением голодной диеты на 1-2 дня, назначением 0,2%-го раствора атропина сульфата или метацина, 0,2%-го раствора гидротартрата платифиллина подкожно 2-3 раза в сутки, мазиндола, ранитидина внутрь.
Для нормализации обмена веществ показаны аскорбиновая кислота, никотиновая кислота, кокарбоксилаза, эссенциале форте, токоферола ацетат.
При лечении хронического панкреатита важное значение имеет нормализация пищеварения и функции печени и других органов.
Для этого широко используют препараты ферментов поджелудочной железы - панкреатин в чистом виде или в сочетании с желчными кислотами и другими желчегонными средствами.
^ Рекомендуется применение физиотерапевтических процедур: УВЧ, ультразвук на область проекции поджелудочной железы.
Профилактика.
В основе профилактики панкреатита лежит полноценное кормление, недопущение использования недоброкачественных, испорченных кормов, особенно пораженных токсинами грибов.
^ 2.4. Сахарный диабет.
Хроническая болезнь, обусловленная абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и сопровождаемая нарушением обмена веществ, гипергликемией и глюкозурией.
Это хроническое состояние гипергликемии, развивающееся в результате влияния генетических и экзогенных факторов, действующих часто одновременно.
Болеют собаки, реже кошки, лошади, свиньи и другие животные с однокамерным желудком.
Классификация.
Различают:
диабет первого типа (инсулинозависимый ИЗД),
диабет второго типа (инсулинонезависимый, ИНСД): это диабет, при котором отмечают минимальные нарушения обмена веществ и менее вероятен кетоз.
У собак и других животных различия между ИЗД и ИНСД часто стерты.
Оба типа диабета характеризуются гипоинсулинемией.
Бывает физиологическая или кормовая глюкозурия, вызываемая поеданием большого количества сахаристых кормов, и стрессовая гипергликемия - сахарный диабет беременных.
Этиология.
Сахарный диабет - заболевание полиэтиологической природы. Причиной его является перекорм, особенно энергетический, ожирение, гипокинезия, стрессы.
Заболевание бывает чаще у животных, которых неравномерно и обильно кормят, содержат в комнатных условиях, недостаточно выгуливают.
Способствующими факторами могут быть длительное применение глюкокортикоидов, андрогенов, гормонов щитовидной железы, бактериальные и вирусные инфекции, аутоиммунные нарушения.
Патогенез.
Центральным звеном в патогенезе сахарного диабета является гипергликемия.
Неблагоприятные факторы ведут к уменьшению синтеза гормона инсулина В-клетками островков Лангерганса (инсулинозависимый диабет) или увеличению выработки гормонов - глюкагона, адреналина и глюкокортикоидов (инсулинонезависимый диабет).
При дефиците инсулина наблюдается повышение глюкозы в крови, усиление протеолиза, что сопровождается высвобождением аминокислот, продукты превращения которых используются в гликонеогенезе и служат дополнительными источниками глюкозы, кетоновых тел, аммиака и мочевины.
Одновременное усиление липолиза ведет к образованию СЖК, кетоновых тел и холестерола. Эти изменения лежат в основе ИЗД.
Под влиянием глюкагона ускоряется мобилизация гликогена, его распада с образованием глюкозы, угнетается синтез белка, усиливается липолиз в жировой ткани. Ускоренное использование высших жирных кислот в печени ведет к образованию большого количества ацетил-КоА и затем кетоновых тел.
^ Глюкагон - прямой антагонист инсулина.
При недостатке инсулина снижается образование гликогена из глюкозы, понижается проницаемость мембран клеток для глюкозы, аминокислот, жирных кислот, фосфора, калия, натрия, процесс фосфорилирования. На этой основе подаются сигналы в ЦНС, гипофиз-надпочечниковую систему о недостатке энергии в клетке. В ответ в коре надпочечников повышается синтез глюкокортикоидов. Под действием их усиливается глюконеогенез, сопровождающийся накоплением в организме кетоновых тел.
Нарушение обмена веществ при сахарном диабете сопровождается повышением в крови холестерина, поражением кровеносных сосудов, развитием атеросклероза (липидная инфильтрация внутренней оболочки артерий с последующим развитием в их стенке соединительной ткани).
Абсолютная недостаточность инсулина сопровождается гипергликемией. При достижении концентрации циркулирующей в крови глюкозы выше почечной пороговой она начинает выделяться с мочой, наступает глкжозурия.
Почечный порог для глюкозы у собак 100-120 мг%.
При относительной недостаточности инсулина содержание инсулина в крови на достаточно высоком уровне. Увеличение глюкагона и адреналина ведет к ускорению распада гликогена, увеличению образования глюкозы, ускорению глюконеогенеза, понижению чувствительности клеток к инсулину.
При сахарном диабете, вследствие нарушения обмена веществ и накопления недоокисленных продуктов обмена, развивается метаболический ацидоз, снижается щелочной резерв крови. Ацидоз и гипергликемия нередко сопровождаются диабетической комой и гибелью животного.
Высокая концентрация сахара в крови и межклеточной жидкости приводит к обезвоживанию клеток (осмос), сухости кожи и слизистых оболочек, усиленной жажде, повышению диуреза.
Симптомы.
Скрытый период заболевания протекает без выраженных клинических признаков болезни.
ИЗД чаще бывает у молодых животных, ИНСД - у взрослых (у собак 4-14 лет). Исхудание (кахексия) свойственно чаще ИЗД, предшествующее ожирение - ИНДС.
При клиническом обследовании обращают внимание на состояние печени (гепатоз), глаз (катаракта), поджелудочной железы (панкреатит), сердца (миокардиодистрофия) и других органов.
Сахарный диабет имеет характерную клиническую симптоматику с выраженной гипергликемией и глюкозурией.
^ Легкая форма заболевания сопровождается умеренным повышением сахара в крови и обнаружением его в моче в небольшой концентрации. Содержание глюкозы в цельной крови, взятой у больных собак, свиней, лошадей натощак превышает 95-120 мг% (5,25-6,6 ммоль/л).
Ацетоновые тела в моче при легкой форме болезни качественной пробой не обнаруживаются.
Аппетит сохранен, отмечается слабость, сухость слизистых оболочек, небольшая жажда.
^ При тяжелой форме болезни у животного при хорошем аппетите устанавливают исхудание, особенно при ИЗД, быструю утомляемость, потливость, сухость кожи и слизистых оболочек, сильную жажду (полидипсию), частое мочеиспускание с увеличением количества мочи в 2-3 раза и более.
Нередко обнаруживают двустороннюю катаракту, ослабление зрения и даже слепоту. Наблюдается фурункулез, экзема, некроз кончика хвоста, признаки миокардиодистрофии, жирового гепатоза, поражения суставов и т.д.
Для такой формы сахарного диабета характерны выраженная гипергликемия и глюкозурия. Содержание глюкозы в крови достигает 200-300 мг% (12,2-16,65 ммоль/л) и выше, в моче у лошадей 3-8%, у собак 4-10%, у свиней до 6%. Относительная плотность мочи составляет 1,040-1,060, и в ней обнаруживают высокую концентрацию ацетоновых тел (кетонурия). Запах мочи сладковатый, напоминающий запах фруктов и ацетона.
Наряду с гипергликемией, глюкозурией при тяжелой форме болезни устанавливают снижение резервной щелочности крови, повышение концентрации в крови кетоновых тел, в моче снижается рН, нередко появляется белок вследствие поражения почек.
Считают, что у здоровых собак уровень сахара натощак составляет 0,8- 1,2 г/л, если он превышает 2 г/л - это развитый сахарный диабет. При уровне гликемии в пределах 1,2-1,8 г/л необходимо проводить дополнительные исследования.
В крови определяют мочевину, ферменты печени, ферменты поджелудочной железы, холестерина. Специфические биохимические исследования - плазматический инсулин, гликозилированный гемоглобин, тест для определения толерантности к глюкозе.
^ Патоморфологические исследования.
Сухость кожи, истощение, обезвоживание тканей, дистрофические изменения в сердечной мышце, печени и других органах.
В поджелудочной железе нередко находят перерождение и очаговую атрофию паренхимы. В почках обнаруживают гломерулосклероз, поражение мелких сосудов (преимущественно капилляров).
Диагноз.
Ставится на основании клинических признаков болезни, результатов исследования крови и мочи.
Истинный диабет следует дифференцировать от почечной глюкозурии, несахарного диабета, алиментарной глюкозурии.
^ Почечная глюкозурия может быть при липоидном нефрозе, гломерулонефрите, пиелонефрите, поражении канальцев аппарата почек, вследствие чего снижается реабсорбция глюкозы в провизорной моче. При почечной глюкозурии, «почечном диабете», содержание сахара в крови бывает в пределах нормы и ниже ее.
^ При несахарном диабете, гипергликемии и глюкозурии, кетонемии и кетонурии не бывает, относительная плотность мочи очень низкая.
Алиментарная глюкозурия появляется при поедании большого количества богатых сахарами кормов после длительного голодания. Прогноз.
Сахарный диабет протекает хронически, годами и без соответствующего лечения оканчивается гибелью животного.
На фоне сахарного диабета возникают атеросклероз, гломерулосклероз, нефроз, жировой гепатоз, миокардиодистрофия, потеря зрения и т. д.
Прогноз осторожный и неблагоприятный.
Лечение.
При всех формах болезни назначают строгую диету с использованием разнообразных доброкачественных кормов.
Лошадям дают сено разнотравное, болтушку из отрубей, дробленый овес, морковь.
Для собак используют гречневую, рисовую, ячменную, овсяную каши, овощные супы, нежирное сырое мясо, рыбу, творог, молоко, капусту, свеклу, морковь, печень (10-15 г), черный хлеб с растительным маслом.
Рационы должны содержать в достатке легкоусвояемую клетчатку, белок, умеренное количество сахара и крахмала.
Широко используют пищевые волокна: клетчатку, целлюлозу, гемицеллюлозу, пектин, отруби, лигнин.
Под влиянием клетчатки у больных сахарным диабетом снижается гликемия и повышается уровень инсулина.
В начальной стадии ИНСД болезни при легкой и среднетяжелой форме заболевания применяют внутрь сахароснижающие препараты — бутамид, букарбан, цикламид, глибудит (адебит), глипозид (кошкам 0,5 мг/кг утром и вечером), глиформин, глибенкламид, дионил, глиборнурид и др.
При ИЗД сахарном диабете средней и тяжелой формы применяют инсулин и его препараты: простой бычий, свиной, суспензию цинк-инсулина аморфного (подкожно), инсулин В. Инсулин и его препараты можно применять в сочетании с сахаропонижающими препаратами группы бигуанидов.
Применение инсулина контролируют по содержанию сахара в крови, не допуская его резкого снижения во избежание гипогликемической комы.
При резком снижении концентрации в крови сахара внутривенно вводят 5%-й раствор глюкозы. Подкожно инъецируют 0,1%-й раствор адреналина. При коллапсе назначают мезатон, норадреналин, кофеин, при сердечной недостаточности — строфантин, коргликон.
Профилактика.
Умеренное кормление по рационам с разнообразным набором кормов, недопущение перекорма и ожирения, организация ежедневных выводок собак, выездов лошадей. Для поддержания нормального уровня инсулина в организме собакам рекомендуется давать 50% ежедневной нормы корма в обеденное кормление и по 25% корма утром и вечером.
Регулярно проводят диспансеризацию служебных собак и племенных лошадей.
^ 3. Болезни щитовидной железы.
В щитовидной железе синтезируются тиреоидные гормоны - тироксин, трийодтиронин и гормон кальцитонин.
Характерной особенностью клеток щитовидной железы является их способность поглощать йод, поступающий из кишечника в виде йодидов. Биосинтез тиреоидных гормонов, выделение их в кровь контролируется тиреотропным гормоном (ТТГ) аденогипофиза, образование которого, в свою очередь, стимулируется тиролиберином и тормозится соматостатином гипоталамуса.
Тироидные гормоны участвуют в обмене белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, в обмене витамина А.
Тиреоидные гормоны оказывают существенное влияние на минеральный обмен в организме животных, на рост и дифференцировку клеток ткани, формирование ее органической матрицы и степень минерализации.
Из болезней щитовидной железы преимущественно встречаются повышение и понижение секреции тиреоидных гормонов. Повышение сопровождается возникновением диффузного токсического зоба и синдрома тиреотоксикоза (гипертиреоза), понижение образования их - появлением гипотиреоза и эндемического зоба.
^ 3.1. Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз).
Аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией щитовидной железой тиреоидных гормонов и сопровождаемое токсикозом, поражением сердечно-сосудистой, нервной систем и других органов.
Гипертиреоз встречается у кошек, собак и других животных.
Этиология.
Причинами иммунных нарушений в щитовидной железе являются генетическая предрасположенность, стрессы, инфекция (чума плотоядных), травмы черепа, энцефалит, опухоли гипофиза, первичный тиреоидит, в том числе развивающийся вследствие воздействия ионизирующей радиации.
Патогенез.
Этиологические факторы вызывают повышение синтеза тироид-стимулирующих антител и тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза.
Происходит гиперплазия щитовидной железы и повышенная продукция тиреоидных гормонов. Избыток их вызывает усиление катаболизма и ускорение окислительных процессов в клетке. Быстро расходуются источники энергии, уменьшается содержание гликогена и жира, повышается скорость обмена кортикостероидов.
В организме накапливаются продукты перекисного окисления липидов, которые действуют на клетки ЦНС и других тканей.
Симптомы.
Быстрая утомляемость, повышенная реакция на внешние раздражители, понижение упитанности при поедании достаточного количества корма. Глазные щели расширены, отмечается пучеглазие, возможен кератит, помутнение роговицы. Заболевание сопровождается выраженной тахикардией, которая не поддается лечению сердечными гликозидами. Щитовидная железа диффузно увеличена, но не так сильно выражена.
^ Патологоанатомические изменения.
Наиболее выраженные изменения находят в щитовидной железе. Она диффузно увеличена, размягчена, сердечные полости расширены, печень увеличена, на разрезе маслянистая.
Диагноз.
Устанавливают на основании клинических признаков, наблюдений за животными, данных лабораторного исследования крови. Необходимо отличать от эндемического зоба, при котором увеличение щитовидной железы связано с недостатком йода.
^ Течение и прогноз.
Течение заболевания хроническое. Тяжелая форма болезни может быть осложнена кахексией, гепатодистрофией, мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью. При этом создается угроза для жизни животного. При своевременном выявлении болезни и адекватной терапии прогноз может быть благоприятным.
Лечение.
Для лечения диффузного токсического зоба применяют тирео-статические препараты, препараты йода. Используют раствор Люголя или насыщенный раствор йодида калия.
Препараты йода тормозят биосинтез тиреоидных гормонов, при этом нарушается способность щитовидной железы поглощать из крови неорганический йод и снижается секреция тироксина, трийодтиронина и гормона кальцитонина.
Одновременно с препаратами йода назначают бета-адреноблокаторы - анаприлин, обзидин по 5-20 мг в сутки собаке. Показано применение резерпина, карбоната лития.
Применяют и тиреостатические препараты: метилтиурацил, мерказолил, карбимазол, метимазол, пропилтиоурацил. Они блокируют образование тиреоидных гормонов.
При мерцательной аритмии и недостаточности кровообращения назначают препараты наперстянки, при гепатодистрофии - гепатопротекторы.
Профилактика.
Заключается в предупреждении и своевременном лечении болезней, приводящих к диффузному токсическому зобу.
^ 3.2. Гипотироз (гипотиреоз, микседема).
Заболевание, проявляющееся гипофункцией щитовидной железы и снижением содержания в крови тиреоидных гормонов.
Различают первичный и вторичный гипотироз. Встречается у животных всех видов, но диагностируется с трудом.
Этиология.
Первичный гипотироз обусловлен аномалией развития щитовидной железы, недостатком йода, тироидэктомией, терапией радиоактивным йодом, применением тиростатиков.
^ Вторичный гипотироз связан с недостаточностью тиреотропного гормона (ТТГ) или поражением гипоталамических центров, секретирующих тиролиберин. Развитие гипофункции щитовидной железы может быть связано с острыми и хроническими инфекциями, стрессом.
Снижение содержания тиреоидных гормонов в крови может быть вызвано поеданием животными большого количества кормов, содержащих тиреостатические вещества (итоцианаты). К таким кормам относятся рапс, некоторые сорта капусты, листья свеклы, брюквы и др. В эндемических зонах поедание этих кормов способствует развитию эндемического зоба. Патогенез.
При гипотирозе снижаются окислительные процессы и термогенез, накапливаются промежуточные продукты обмена, что ведет к тяжелым функциональным нарушениям ЦНС, сердечно-сосудистой и других систем, а также к своеобразному слизистому отеку различных тканей и органов (микседема). Понижается липолиз, что сопровождается избыточным отложением жира в подкожной клетчатке, сальнике, печени и других органах.
Недостаток тиреоидных гормонов ведет к нарушению обмена гликопротеидов, что сопровождается накоплением в тканях муцина и появлением микседемы, Микседема при гипотиреозе объясняется замедлением биосинтеза и распадом белков-мукопротеидов, накопление которых вызывает слизистый отек кожи и подкожной клетчатки.
Симптомы.
Отмечают угнетение, сухость и утолщение кожи, выпадение волос. Шерсть у собак тонкая, матовая, сваливается, редкая, депигментирована. Появившиеся алопеции обычно расположены по бокам, на переносице, основании хвоста, бедрах, в паху, на груди и животе. Веки сужены, морда припухшая, кожа неэластичная. Температура тела понижена, брадикардия, глухость сердечных тонов.
При тяжелой форме гипотироза выявляют отек подчелюстного пространства, нижней стенки живота (микседема). Наблюдается снижение воспроизводительной функции. Животные склонны к ожирению.
^ Патологоанатомические изменения.
Отмечаются гипоплазия, аплазия или атрофия щитовидной железы, жировая инфильтрация. В коже находят выраженные муцинозные изменения, в сосудах атеросклеротические изменения.
Диагноз.
Диагноз устанавливают на основании клинических симптомов и данных лабораторных исследований. Решающее значение в диагностике гипотиреоза имеет определение содержания тиреоидных гормонов в сыворотке крови, уровень которых у больных животных значительно снижен.
^ Течение и прогноз.
Течение хроническое. Возможна гипотиреоидная кома с резкой гипотермией, брадикардией и гибель животного.
Лечение.
В течение всей жизни больного животного проводят заместительную терапию препаратами щитовидной железы. Назначают внутрь тироксин, тиреотом, трийодтиронин, тиреокомб и др. Доза препаратов подбирается индивидуально.
Применяют раствор Люголя.
Эффект лечения проявляется примерно через 2 месяца от его начала. Назначают липотропные (липостабил, липоевая кислота), гепатотропные (эссенциале, карсил и др.) средства, а при выраженных отеках - мочегонные (верошпирон, триампур, урегид и др.).
Профилактика заключается в предупреждении острых и хронических инфекций, действий радиоактивных веществ, токсинов грибов, солей тяжелых металлов.
^ 3.3. Эндемический зоб – зоб энзоотический.
Хроническая болезнь, характеризующаяся увеличением щитовидной железы (зоб) и нарушением ее функции вследствие дефицита йода. Этиология.
Основной причиной эндемического зоба является недостаток йода в организме вследствие дефицита его в воде и кормах. Установлено, что заболевание появляется в местностях, где содержание йода в почве ниже 0,1 мг/кг, в питьевой воде менее 10 мгк/л.
Йодная недостаточность отягощается избытком кальция, магния, свинца, фтора, брома, стронция, железа, так как эти вещества ухудшают усвоение йода.
Появлению зоба способствует поедание животными большого количества кормов, содержащих тиреостатические вещества, которые имеются в рапсе, сурепке и других крестоцветных, в белом клевере, свекле, брюкве, турнепсе, ржи, некоторых сортах капусты.
Йоддепрессивным действием обладают нитраты, парааминосалициловая кислота, соединения тиомочевины, тиосурацил, сульфаниламиды, цианогенные глюкозиды.
Патогенез.
При длительном дефиците в организме йода снижается синтез тиреоидных гормонов, появляются компенсаторные приспособительные реакции в виде повышенной секреции тиреотропного гормона гипофиза, вызывающего гиперплазию щитовидной железы и ее увеличение. В стадии компенсации щитовидная железа продуцирует достаточное количество тиреоидных гормонов, поэтому выраженного нарушения обмена веществ не отмечается. При длительном воздействии на организм недостатка йода и других отягчающих факторов в щитовидной железе возникает уже не простая ее гиперплазия, а специфическая зобная. В ней разрастается соединительная ткань при одновременной атрофии железистых элементов.
Дефицит в организме йода и тиреоидных гормонов сопровождается нарушением углеводного, жирового, белкового и минерального обмена, замедлением роста и развития, снижением воспроизводительной функции, понижением активности целлюлозолитической микрофлоры преджелудков. Тяжелое течение болезни сопровождается нарушением обмена гликопротеидов и накоплением в тканях муцина, появлением микседемы.
Симптомы.
У взрослых животных клинические признаки выражены слабо.
В очагах йодной недостаточности у животных отмечают низкорослость, вытянутое туловище, снижение молочной, мясной, шерстной и другой продуктивности. Кожа преимущественно сухая, жесткая, на шее некоторых коров образуются складки. Наблюдают ороговение поверхностного слоя кожи - гиперкератоз.
Отмечается задержание последа, субинволюция матки, удлинение сроков от отела до оплодотворения, ановуляторные половые циклы, образование фолликулярных кист, гипофункция яичника. Нередко наблюдаются аборты, рождение мертвого или нежизнеспособного приплода. Для гипотиреоза характерны эндофтальм (западение глаз) и явления микседемы в виде слизистого отека межчелюстного пространства.
При гипотиреозе, вызванном йодной недостаточностью, наблюдается брадикардия (у коров 32-28 в минуту).
Эндемический зоб у новорожденных телят характеризуется гиперфункцией щитовидной железы. Степень гипертиреоза невелика и проявляется умеренной тахикардией и пучеглазием.
Вследствие резкого увеличения щитовидной железы происходит сдавливание гортани, трахеи и пищевода, затрудняется дыхание и прием корма. Больной молодняк плохо растет и развивается, он подвержен различным заболеваниям и нередко погибает. У оставшихся в живых зоб постепенно уменьшается и исчезает в течение 3-5 месяцев. При незначительном дефиците йода увеличение щитовидной железы может не быть, но молодняк родится слабым, плохо растет, отличается низкорослостью, редким и грубым шерстным покровом, плохой упитанностью.
Поросята рождаются с редкой шерстью, часто погибают при рождении или через несколько часов после рождения. У оставшихся в живых поросят кожа цианотичная, сморщенная, шея и конечности укороченные. У поросят-сосунов пучеглазие, увеличение языка (первый период болезни), затем отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи и пахов, век (второй период болезни). Отек век сопровождается сужением глазных щелей. Температура тела в начале болезни нормальная, а по мере ухудшения снижается.
У взрослых животных и у молодняка устанавливают снижение содержания в сыворотке крови йода, связанного с белком.
^ Патологоанатомические изменения.
По морфологическим изменениям различают три формы эндемического зоба:
а) диффузный - щитовидная железа равномерно гиперплазирована, имеются очаги небольших аденом;
б) узловой - щитовидная железа увеличена, чаще в виде одного или нескольких крупных узлов, ограниченных капсулой;
в) смешанный - щитовидная железа значительно увеличена и имеет один или несколько небольших узлов.
Гистологически, в свою очередь, разделяют на паренхиматозный и коллоидный.
Диагноз.
Диагноз на эндемический зоб устанавливают на основании характера биогеохимической зоны, содержания йода в воде, почве и кормах, клинических симптомов болезни, результатов биохимических исследований крови, молока, патоморфологических изменений щитовидной железы.
Для диагностики эндемического зоба от убитых или павших животных отбирают щитовидные железы и определяют их массу (из расчета 1 г на 100 кг массы животного).
Йодная недостаточность нередко протекает при дефиците в организме других макро- и микроэлементов, с признаками остеодистрофии и рахита.
Эндемический зоб следует дифференцировать от гипотиреоза и тиреотоксикоза иного происхождения, воспаления (тиреоидит), опухолей щитовидной железы.
^ Течение и прогноз.
Течение болезни хроническое. При своевременном устранении причин и назначении соответствующей терапии прогноз благоприятный или осторожный.
^ Лечение и профилактика.
В эндемических районах в рационы животных включают йодированную поваренную соль (25-40 г йодида калия на 1 т).
Стандартную йодированную поваренную соль применяют в виде свободной минеральной подкормки или скармливают в количествах, соответствующих нормам обычной поваренной соли. Свиньям, птице и лошадям, во избежание отравления, соль дают только дозирование в смеси с кормом. С профилактической и лечебной целью используют добавки солей йодида калия, раствор Люголя, кайод, амилоиодин и другие препараты. Их дозируют исходя из дефицита йода в основном рационе или используют ориентировочные табличные данные.
Соли йода и добавки вносят вместе с веществами, стабилизирующими йод (гидрокарбонат натрия, тиосульфат натрия и др.). Йод в стабилизированной форме применяется в виде препаратов кайод, амилойодина и др.
При назначении йодистых препаратов не допускают их передозировки, так как от этого бывает гибель зародышей и плода, рождение нежизнеспособного приплода, снижение продуктивности. Если заболевание сопровождается явлениями выраженного гипотиреоза, микседемы, показано лечение препаратами щитовидной железы.
^ 4. Болезни околощитовидных желез.
Околощитовидные железы представлены двумя парами очень маленьких коричневого цвета телец округлой или эллипсоидной формы.
Наружная железа лежит или на щитовидной железе, или по соседству с ней, у места деления общей сонной артерии. Внутренняя железа чаще находится на самой щитовидной железе.
Паращитовидные железы секретируют паратгормон, который вместе с кальцйтонином и активными формами витамина Д регулируют гомеостаз кальция в организме, через кишечник, кость и почки.
Он оказывает влияние на обмен фосфора и магния. Паратгормон вместе с 1,25-дегидроксихолекальциферолом обеспечивает трансмембранный перенос кальция и частично фосфора из кишечника, доставку их через кровь тканям, обмен кальция в кости, мобилизацию его в случае гипокальциемии. Из болезней околощитовидных желез отмечают чаще гипопаратиреоз.
^ 4.1. Гипопаратиреоз (Гипопаратиреоз, тетания)
Заболевание, обусловленное пониженной секрецией паратгормона и характеризующееся гипокальциемией и приступами тетанических судорог.
Примером гипопаратиреоза является послеродовая гипокальциемия у коров. Это заболевание описано и у собак.
^ Этиология и патогенез.
Причинами болезни могут быть травмы, аутоиммунные процессы в железе, воздействие радиоактивных веществ, инфекция, избыточное потребление кальция в виде подкормки (мел и др.).
Снижение секреции паратгормона сопровождается плохим усвоением кальция из корма, усиленным его выведением почками, что приводит к гипокальциемии. Резкое снижение кальция в крови и тканях вызывает повышение нервной и мышечной возбудимости с последующим развитием симптомокомплекса тетании, проявляющегося судорожными сокращениями поперечнополосатых и гладких мышц.
Симптомы.
Так как при гипопаратиреозе происходит резкое снижение содержания кальция в крови и тканях, преобладающим симптомом является тетания. Приступы тетанических судорог охватывают отдельные группы мышц: передних и задних конечностей, мышц морды, желудка, кишечника, диафрагмы. Обедненная костная ткань замещается фиброзной.
Отмечаются алопеции, ломкость костей, тусклость эмали, кахексия. Характерный признак гипопаратиреоза (тетании) - резкое снижение в сыворотке крови общего и ионизированного кальция и повышение неорганического фосфора.
Диагноз.
Предварительный диагноз устанавливают по клиническим признакам, окончательный - по результатам определения в крови кальция и фосфора.
^ Течение и прогноз.
Течение заболевания зависит от этиологических факторов, чаще хроническое.
Прогноз
Осторожный и неблагоприятный.
Лечение.
Для купирования приступа тетании внутривенно вводят 10%-и раствор хлорида кальция или глюконата кальция.
Глюконат кальция не вызывает раздражения сосудистой стенки и некроза при введении в околососудистые ткани, но содержит на 50% меньше ионов Са2+ на единицу объема 10%-го раствора, поэтому его доза должна быть увеличена по сравнению с дозой хлорида кальция.
Для коррекции фосфорно-кальциевого обмена назначают дегидротахистерол.