Современное лечение язвенной болезни

Вид материала

Документы

Содержание Клинический вариант HBV-инфекции HBsAg (+) больной Схема интерферонотерапии Эффективность альфа-интерферонотерапии при хронической HBV-инфекции Терапия альфа-интерфероном HDV-инфекции Лечение вирусного гепатита С альфа-интерфероном Эффективность ранитидина (зантака) Диагностические исследования. Лечение РЭ. Тактика медикаментозного лечения Язвенная болезнь (ЯБ) Диагностика Нр - инфекции

Подобный материал:

• Современное лечение язвенной болезни, 245.13kb.
• Данную работу можно заказать на сайте, 13.94kb.
• Результаты лечения больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки оперированных, 123.04kb.
• Осложнения гастродуоденальных язв. Целями, 63.73kb.
• Лечебная физкультура при язвенной болезни, 86.57kb.
• Повышает работоспособность, помогает в творческой деятельности, улучшает аппетит, предохраняет, 369.82kb.
• А. Г. Логвиненко, С. И. Логвиненко, И. А. Логвиненко, 58.39kb.
• На правах рукописи, 269.6kb.
• Г. Москва, Вспольный пер., д. 3 стр. 2, офис 103, 5.13kb.
• На правах рукописи, 371.79kb.

Высокая вероятность эффекта ответа Острый гепатит с желтухой в анамнезе Женский пол Заболевание, приобретенное в зрелом возрасте Высокие уровни АЛТ (в 5 и более раз выше нормы) Высокая морфологическая активность воспаления Отсутствие цирроза Низкий уровень HBV-ДНК в плазме (<200 пкг/л) Отсутствие анти-ВИЧ и анти-HDV Гетеросексуальность Белая раса Низкая вероятность эффекта ответа Отсутствие в анамнезе "желтухи" Мужской пол Заболевание, приобретенное в перинатальном периоде Низкие (менее 2 нормы) или нормальные уровни АЛТ Минимальная активность воспаления при морфрлогическом исследовании Наличие цирроза Высокий уровень HBV-ДНК в плазме Наличие ВИЧ и HDV-инфицированности Гомосексуальность Азиатское происхождение


При HBV-инфекции альфа-интерферон в большинстве случаев назначается по 5 млн 3 раза в неделю в течение 6 месяцев. Однако дозы и продолжительность лечения могут различаться в зависимости от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV, морфологических изменений в печени (таблица 18).


Таблица 18. Дифференцированный подход к проведению альфа-интерферонотерапии при HBV-инфекции (HBsAg-положительные больные)


^ Клинический вариант HBV-инфекции HBsAg (+) больной Схема интерферонотерапии

ХАГ HBeAg+ с ДНК-HBV+ АЛТ > 2 норм 5 млн ЕД 3 раза в неделю 6 месяцев или 10 млн ЕД 3 раза в неделю 3 месяца

ХАГ HBeAg+ с ДНК HBV++ АЛТ < 2 норм Предшествующий 4х-недельный курс преднизолонотерапии, затем 5 млн ЕД 3 раза в неделю 4-6 месяцев

Компенсированный цирроз печени ДНК HBV+ 1 млн ЕД 3 раза в неделю 4-6 месяцев

ХАГ анти-HBe+ ДНК HBV+ (инфицирование мутантным HBV) 5 -10-15 млн ЕД 3 раза в неделю до 6 месяцев

ХПГ, ХАГ+ВИЧ инфекция, декомпенсированный цирроз печени Терапия интерфероном не показана


ПРИМЕЧАНИЕ: ДНК-HBV+ -низкий уровень

ДНК-HBV++ -высокий уровень

С целью повышения эффективности альфа-интерферона предпринимались попытки проводить комбинированную терапию, в частности использовали Веллферон с синтетическими противовирусными препаратами, которые ингибируют синтез нуклеиновых кислот, в частности, аденинарабинозидом монофосфатом - мощным ингибитором репликации HBV. Однако этот препарат вызывает серьезные токсические реакции, что ограничивает его возможное применение в комбинации с альфа-интерфероном.


При низкой исходной активности ХАГ В, при отсутствии эффекта от предшествующего курса монотерапии рекомендуется проводить предварительное лечение преднизолоном в течение 4-х недель в суточной дозе: 0,6 мг/кг (40 мг) в первую и вторую неделю, 0,45 мг/кг (30 мг) в третью неделю и 0,25 мг/кг (15 мг) в четвертую неделю. Затем следует двухнедельный перерыв в лечении, после чего назначается Веллферон по 10 млн 3 раза в неделю в течение 12 недель, затем по 5 млн 3 раза в неделю до 6 месяцев. Проведение предшествующей пульс-терапии преднизолоном увеличивает частоту сероконверсии HBeAg на анти-НВе на 17% по сравнению с традиционным лечением Веллфероном.


Под влиянием альфа-интерферонотерапии происходит уничтожение инфицированных HBV гепатоцитов, что приводит к повышению уровня сывороточных аминотрансфераз. После прекращения лечения отмечается снижение активности печеночных ферментов, что свидетельствует о прекращении некрозов гепатоцитов.


^ Эффективность альфа-интерферонотерапии при хронической HBV-инфекции оценивается на основании следующих критериев:

Излечение

• Стойкое угнетение репликации HBV (исчезновение HBV-ДНК и HBV-ДНК полимеразы).
  
• Необратимая сероконверсия HBeAg и HBsAg на анти-HBe и анти-HBs соответственно, при этом HBsAg исчезает позднее HBeAg.
  

Полный эффект

• Угнетение репликации HBV (исчезновение HBV-ДНК и HBV-ДНКп), сохраняющееся после прекращения лечения.
  
• Сероконверсия с HBeAg на анти-HBe.
  

Частичный эффект

• Исчезновение маркеров HBV (HBV-ДНК и HBV-ДНКп) во время лечения и появление их вновь после прекращения терапии.
  

Отсутствие эффекта

• Сохранение маркеров фазы репликации HBV (HBeAg, HBV-ДНК и HBV-ДНК полимеразы).
  

При лечении альфа-интерфероном излечение хронической HBV-инфекции наблюдается редко, не более чем у 10%, полный эффект имеет место у 30-40% больных, у которых сохраняется длительная ремиссия заболевания. У половины больных отмечается или частичный эффект с рецидивами болезни после прекращения лечения, или его отсутствие.


^ Терапия альфа-интерфероном HDV-инфекции. Основными показаниями к назначению альфа-интерферона при HDV-инфекции являются: подозрение на хронизацию острого вирусного гепатита Д; хронический гепатит Д с высокой активностью.


Препарат назначается по 5 млн ЕД 3 раза в неделю 2-3 месяца, при отсутствии эффекта доза у 10 млн ЕД 3 раза в неделю до 12 месяцев. Эффективность лечения при HDV-инфекции оценивается по тем же критериям, как и при HВV-инфекции. Полный эффект считается при угнетении репликации HDV (стойкое исчезновение РНК- HDV), частичный эффект - исчезновение маркеров репликации во время лечения и появление их вновь после прекращения терапии, и отсутствие эффекта - сохранение РНК- HDV во время всего периода лечения.


Результаты лечения HDV-инфекции оказались неудовлетворительными: только у 3% больных сохраняется длительная ремиссия после отмены алфа-интерферона.


^ Лечение вирусного гепатита С альфа-интерфероном. Эффективность альфа-интерферона при НСV-инфекции обусловлена, в первую очередь, прямым противовирусным эффектом препарата. Основными показаниями к назначению альфа-интерферона являются: наличие клинических симптомов и прогрессирующее течение заболевания, повышение уровня сывороточных аминотрансфераз более двух раз выше нормы, наличие сывороточных маркеров репликации НСV (анти-HCV IgM и РНК- HCV), возраст моложе 50 лет. В последние годы альфа-интерферон используется в лечении больных острым вирусным гепатитом С в связи с высокой частотой его хронизации.


Альфа-интерферон при вирусных гепатитах С назначается по 3 млн ЕД 3 раза в неделю на 2 месяца, после чего проводится оценка эффективности препарата по результатам исследования уровня аминотрансфераз. При нормализации активности АЛТ и АСТ лечение продолжается в той же дозе до 6 месяцев, при снижении (но не нормализации) уровня аминотрансфераз дозу препарата рекомендуется увеличить до 6 млн 3 раза в неделю и проводить терапию до 6 месяцев. При отсутствии эффекта введение альфа-интерферона прекращается, однако лечение может быть возобновлено через 6-12 месяцев, в том числе и после предшествующей преднизолонотерапии.


Учитывая, что клинические проблемы, связанные с образованием нейтрализующих антител, чаще наблюдаются у больных, получавших длительную альфа-интерферонотерапию, препаратом выбора при НСV-инфекции является Веллферон, у которого риск антителообразования значительно ниже, чем у рекомбинантных препаратов.


Эффективность альфа-интерферонотерапии (тип ответа) при вирусном гепатите С оценивается по следующим критериям:

• Полный ответ: нормализация уровня аминотрансфераз к концу лечения.
  
• Частичный ответ: значительное снижение (> 50%) уровня аминотрансфераз к концу лечения. Периодически активность ферментов может достигать нормы во время лечения.
  
• Отсутствие ответа: сохранение повышенного уровня аминотрансфераз в течение 2-х месячного лечения.
  

У больных, ответивших на лечение, можно выявить также улучшение гистологической картины при биопсии печени после завершения терапии. Мониторирование уровня HCV-РНК (таблица 19) дает возможность более точной оценки противовирусной активности, однако этот метод исследования является технически сложным и дорогим.


Таблица 19. Оценка эффективности альфа-интерферонотерапии при ХАГ С


Тип ответа Содержание в сыворотке РНК-HCV

через 4 недели от начала лечения к окончанию лечения

Полный Частичный Отрицательный - - + - + +


Результаты альфа-интерфероноиерапии у данных больных следующие:

• полный ответ с длительной ремиссией наблюдается у 25%;
  
• частичный ответ - у 50% и
  
• отсутствие эффекта - у 25% больных.
  

Заключение.


1.Основным средством, используемым в лечении вирусных гепатитов, является альфа-интерферон.

2.При хронической HBV-инфекции оптимальным считают 3-6 месячный курс лечения интерфероном в более высоких дозах (5-10 млн ЕД), в то время как для лечения хронической HCV-инфекции в настоящее время его рекомендуют применять в течение более длительного времени (6 месяцев и более) и в более низких дозах (3 млн ЕД 3 раза в неделю).

3.Длительная терапия рекомбинантными альфа-интерферонами повышает вероятность образования антител к интерферону, что у некоторых больных может быть причиной утраты эффективности лечения. Следовательно, для длительной терапии препаратом выбора является Веллферон, обладающий низкой иммуногенностью, и который реже всех не дает терапевтического эффекта.

4.При отсутствии эффекта при лечении рекомбинантными интерферонами в результате образования нейтрализующих антител больных целесообразно как можно раньше переводить на терапию Веллфероном, пока не развилась перекрестная реактивность с различными подтипами альфа-интерферона, входящего в его состав.

^ ЭФФЕКТИВНОСТЬ РАНИТИДИНА (ЗАНТАКА)

В ЛЕЧЕНИИ РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТА

И ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ


Э.П.Яковенко,

Д.М.Н.,профессор кафедры гастроэнтерологии

факультета усовершенствования врачей.

Российский Государственный медицинский университет


В связи с созданием высокоэффективных медикаментозных препаратов, обладающих антикислотным действием, и уточнением этиологии и патогенеза кислотозависимых заболеваний пищеварительного тракта появились возможности успешного лечения и профилактики обострений и осложнений рефлюкс-эзофагита (РЭ), хронического активного гастрита (гастродуоденита) и язвенной болезни желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК), ассоциированных с пилорическим хеликобактериозом.


В течение 10 лет для лечения кислотозависимых заболеваний используется блокатор Н2 - рецепторов гистамина париетальной клетки - зантак (ранитидин). Проведенные в нашей клинике исследования показали, что зантак обладает выраженным антикислотным эффектом. Так, по результатам 24-часового мониторинга интрапищеводного и интрагастрального уровня рН (Дигитраппер Mark III, Швеция), прием 150 мг препарата 2 раза в день купировал патологические желудочно-пищеводные рефлюксы, обеспечивал поддержание интрапищеводного уровня РН>4 на протяжении 98,3%, а интрагастрального - на 76% суточного времени, что практически исключает воздействие агрессивных факторов на слизистую оболочку верхних отделов пищеварительного тракта.


Эффективность зантака нами изучена у 96 больных РЭ и у 350 больных ЯБ, ассоциированной с пилорическим хеликобактериозом. В данной работе основное внимание уделялось разработке оптимальных схем лечения, обеспечивающих быстрое купирование клинических симптомов болезни, рубцевание язв и эрозий, разрешение воспалительных процессов в слизистой оболочке пищевода и желудка, а также ликвидацию хеликобактерной инфекции.


РЭ (желудочно-пищеводная рефлюксная болезнь) характеризуется воспалительно-дегенеративными изменениями пищевода, обусловленными забросом и длительной экспозицией в нем желудочного содержимого. В развитии РЭ важная роль принадлежит снижению тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), нарушению пищеводной перистальтики и механизмов очищения пищевода от соляной кислоты (пищеводного клиренса), снижению резистентности слизистой оболочки (СО) пищевода к ацидо-пептическому повреждению. Определенное значение имеют увеличение объема желудочного содержимого за счет гиперсекреции и замедленного опорожнения, а также повышение внутрибрюшного давления (1,2). Однако несмотря на полиэтиологические и полипатогенетические механизмы, лежащие в основе желудочно-пищеводного рефлюкса (ЖПР), ведущая роль в развитии РЭ принадлежит агрессивному воздействию соляной кислоты (HСl) на СО пищевода, и поэтому ключевым направлением в лечении является снижение желудочного кислотообразования (10).


Клинические симптомы РЭ: изжога, жжение и боли за грудиной и их усиление после еды, в положении лежа, при наклоне туловища, физической нагрузке, при переедании; отрыжки, заброс кислого и горького содержимого в рот, избыточная саливация во время сна. Реже встречаются жжение в горле с неприятным вкусом и избыточным слизеобразованием в гортани, чувство "комка" в горле, боли в ухе и челюсти, кашель, охриплость голоса, неприятный запах изо рта (6,10).


^ Диагностические исследования.


При проведении внутрипищеводной рН-метрии о наличии ЖПР свидетельствует падение интрапищеводного уровня рН ниже 4. Патологическим считается рефлюкс, если его продолжительность превышает 5 мин. Интенсивность рефлюкса оценивается по наименьшему внутрипищеводному значению рН, а его высота - по уровню рН в различных отделах пищевода (2,10).


Эндоскопическое исследование пищевода является ведущим в диагностике выраженности воспалительного процесса. При отсутствии РЭ СО дистальной части пищевода гладкая, блестящая, бледно-розовая, четко определяется желудочно-пищеводное соединение (ЖПС). Для РЭ I-й степени характерны: слабо выраженная гиперемия и рыхлость СО на уровне ЖПС, легкая сглаженность последнего, исчезновение блеска слизистой дистальных отделов пищевода. При II-й степени РЭ наряду с выраженной гиперемией и отеком на верхушках складок выявляюся единичные эрозии. О III-й степени РЭ свидетельствуют сливающиеся эрозии, покрытые экссудатом или отторгающимися некротическими массами, которые не распространяются циркулярно, и объем поражения СО дистального отдела пищевода составляет менее 50% площади пятисантиметровой зоны выше ЖПС. Для РЭ IV-й степени характерны циркулярно расположенные сливающиеся эрозии или экссудативно-некротические повреждения (изъязвления), занимающие всю пятисантиметровую зону и другие дистальные отделы СО пищевода выше ЖПС. При РЭ V-й степени обнаруживаются глубокие изъязвления и эрозии в дистальных отделах пищевода, стриктуры и фиброз его стенок, короткий пищевод (12).


^ Лечение РЭ.


Анализ литературных данных (11), а также результаты собственных исследований позволили разработать схемы лечения РЭ, включающие наряду с общими мероприятиями Зантак в виде монотерапии или в комплексе с буферными антацидами, прокинетиками и цитопротекторами, использование которых приводило к быстрому купированию симптомов болезни и достижению эндоскопической ремиссии у большинства больных. Так, к окончанию 6-8 недельного курса лечения по разработанным нами схемам у всех больных РЭ I-II степени и у 72% больных РЭ III-й степени достигнута клинико-эндоскопическая ремиссия, и лишь у 5,2% больных РЭ IV-й степени существенной положительной динамики не наблюдалось.


Общие лечебные мероприятия включали ряд рекомендаций по изменению стиля жизни больного:

спать с поднятым головным концом кровати не менее, чем на 15 см; снизить вес, если имеется ожирение; не есть перед сном, не лежать после еды (принимать пищу более, чем за 3 часа до сна); избегать приема горячих блюд и алкоголя перед сном; уменьшить в рационе питания содержание жиров, не употреблять соки цитрусовых, томаты, кофе, чай, шоколад, мяту и др. аналогичные продукты; не переедать - необходим регулярный прием пищи малыми порциями; прекратить курение; избегать тесной одежды, тугих поясов; не использовать лекарств, оказывающих отрицательный эффект на моторику пищевода (нитраты, м-холиноблокаторы, антидепрессанты, антагонисты кальция, простагландины, седативные, эуфиллин и др.). или повреждающих СО пищевода (нестероидные противовоспалительные препараты и др.).


^ Тактика медикаментозного лечения определялась степенью выраженности РЭ. При РЭ I и II степени, наряду с изменением стиля жизни, на 4-6 недель назначался зантак по 150 мг 2 раза в день. Для купирования любого симптома рекомендовалось дополнительно принимать 1-2 дозы антацидного препарата до 3 раз в сутки (маалокс, фосфалюгель, ремагель и др.). При достижении клинико-эндоскопической ремиссии больному рекомендовалось прекратить прием зантака, но придерживаться предписанного стиля жизни и при появлении симптомов РЭ использовать антациды, а при их низкой эффективности - зантак по 150 мг в сутки до купирования симптомов болезни, обычно срок 5-7 дней (терапия "по требованию").


Если к исходу 6-недельного курса лечения не наступила ремисия РЭ, то к проводимой терапии зантаком по 150 мг 2 раза в сутки дополнительно назначался прокинетик - домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс) по 10 мг 3 раза в день и сукральфат (вентер и др. син.) по 0,5 - 1,0 г 4 раза в сутки. Лечение продлевалось до 8 нед. При сохраняющихся признаках РЭ к окончанию 8-недельного курса лечения дальнейший прием зантака прекращался и назначался омепразол (лосек) по 20 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель.


При РЭ III степени зантак назначался в сочетании с прокинетиками (мотилиум или координакс) и сукральфатом в вышеуказанных дозах на 6 недель. Если в течение данного срока наступала ремиссия, то в дальнейшем больной переводится на непрерывную поддерживающую терапию зантаком (150 мг/сутки), принимаемым через 1 час после ужина (в 19-20 час) в течение 12 месяцев. При отсутствии ремиссии РЭ к окончанию 6-недельного курса лечения вместо зантака назначался омепразол по 20 мг 2 раза в день, и лечение продолжалось 4-6 недель. Продолжительность приема прокинетиков составляла не более 6 недель, а сукральфата - 8 недель. Отсутствие или незначительный эффект от данной терапии давали основание для обсуждения возможности хирургического лечения.


При РЭ IV степени лечение начиналось с назначения омепразола по 20 мг 2 раза в сутки в сочетании с прокинетиком и сукральфатом в вышеуказанных дозах в течение 6-8 недель. По достижении ремиссии больные продолжали непрерывную терапию зантаком (150 мг/сут), при появлении симптомов заболевания разрешался дополнительный прием антацидов. При отсутствии эффекта после 8-недельного курса лечения возникала необходимость обсуждения возможности хирургического лечения.


При РЭ V-й степени консервативная терапия проводилась в качестве вспомогательной, предшествующей оперативному лечению. Ее принципы аналогичны терапии РЭ IV-й степени.


^ Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое, рецидивирующее и прогрессирующее заболевание, склонное к развитию осложнений. ЯБ возникает и рецидивирует на фоне хронического активного гастрита (ХГ) и дуоденита, ассоциированных с Helicobacter pylori (Hp) (3,5). Для уточнения диагноза наряду с клиническими исследованиями необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии с биопсией (не менее 2 кусочков из различных отделов желудка) для выявления Нр (4).


Отсутствие в биоптате СО антрального отдела Нр является основанием предположить другие, более редкие причины гастродуоденальных изъязвлений: язвы, вызванные приемом лекарственных препаратов (ацетилсалициловая кислота и др.); язвы, возникшие в результате резко выраженной желудочной гиперсекреции HCl (синдром Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреоидизм, системный мастоцитоз); изъязвленный рак или лимфома; стрессовые язвы и др. (3).


Однако, согласно нашим данным, гастродуоденальные изъязвления гораздо чаще являются проявлением ЯБ и хронического активного гастродуоденита, ассоциированных с Нр. При эндоскопическом исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки помимо язв выявляется Нр - ассоциированный ХГ, характеризующийся прежде всего выраженной воспалительной и сосудистой реакцией в виде яркой диффузной или очаговой (пятнистой) гиперемии и отеком нередко с множественными плоскими, иногда приподнятыми ("полными") эрозиями в антральном отделе.


Главной морфологической особенностью хеликобактерного гастрита является наличие в СО Нр, которые выявляются не только в бацилярной (вегетативной) форме, но и в виде кокков. Активность хронического гастродуоденита определяется по нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и (или) эпителия, а его выраженность - по наличию в инфильтрате плазматических клеток и лимфоцитов (3).


^ Диагностика Нр - инфекции основывается на результатах скрининговых обязательных тестов - цитологического и уреазного. Для цитологического исследования используются мазки отпечатки (1-2 и более) из биоптатов СО антрального отдела желудка, в которых после соответствующей обработки выявляются Нр. По скорости выявления Нр в СО цитологическому не уступает биохимический экспресс-метод, основанный на уреазной активности Нр, получивший название кампи-теста. При необходимости можно использовать дополнительные методы диагностики Нр: микробиологические, позволяющие высевать Нр из биоптатов СО, и гистологические, при которых Нр обнаруживаются при микроскопии после соответствующих окрасок микропрепаратов. Менее точным в оценке персистенции Нр оказался иммунологический метод, основанный на определении антител к Нр (4,5).


К настоящему времени предложено множество схем комбинированной терапии больных ЯБ, ассоциированной с Нр-инфекцией, включающих антисекреторный препарат ранитидин или фамотидин, или омепразол с одним или двумя, или даже тремя антибактериальными препаратами, преимущественно де-нолом, амоксициллином, тетрациклином, метронидазолом, кларитромицином в различных сочетаниях (5, 7, 8, 9).


Нами изучена эффективность зантака 300 мг/сутки как в монотерапии, так и в сочетании с одним или с двумя антибактериальными препаратами (амоксициллин, коллоидный субцитрат висмута и кларитромицин в различныз сочетаниях) у 350 больных ЯБ Нр +.


Антибактериальные препараты амоксициллин 0,5 г 4 раза в день и кларитромицин 0,25 г 2 раза в сутки назначались во время еды в виде суспензии в течение 7-10 дней, а коллоидный субцитрат висмута (пилоцид или де-нол) принимался за 30-40 мин до еды в течение 3-4 недель. Во время приема антибиотиков зантак назначался по 150 мг 2 раза в день, с последующим переходом на прием 300 мг препарата через 1 час после ужина. Средние сроки купирования болевого синдрома у больных, получавших зантак в виде монотерапии (I группа), зантак + амоксициллин (II группа) и зантак + кларитромицин (клацид) + пилоцид или де-нол (III группа) существенно не различались и составили 3,5 дня. Частота рубцевания язв к окончанию 4-недельного курса лечения достигла 82%, 80% и 90,9% в I-й, II-й и III-й группах соответственно (различия несущественные).


Ликвидация Нр (отсутствие микроорганизма в биоптатах СО через 1 месяц после прекращения антибактериальной терапии) наблюдалась у 12,1%, 64,2% и 90,9% больных I-й, II-й и III-й групп соответственно. Больные, получавшие зантак как в виде монотерапии, так и в комплексе с антибактериальными средствами, практически не имели побочных эффектов.


Заключение: Зантак эффективно подавляет желудочное кислотообразование, обеспечивая снижение агрессивных факторов, участвующих в формировании РЭ и ЯБ, а так же создает оптимальный рН для действия антибактериальных средств. Препарат может широко использоваться для лечения кислотозависимых заболеваний, в том числе РЭ в индивидуально подобранных дозах и язвенной болезни по 300 мг/сутки в сочетании с двумя антибактериальными препаратaми. Зантак является безопасным препаратом, не оказывающим существенных побочных эффектов.


Литература.


.Геллер Л.И., Бессонова Г.А., Петренко В.Ф. Эрозивный рефлюкс-эзофагит и его лечение// Тер. архив, 1991, N1, c.81-84.

.Григорьев П.Я., Колодкин А.М. Желудочно-пищеводный рефлюкс и эзофагит// Врач, 1993, N10, с.8-11.

.Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. - М.: Медицина, 1996. - 508 с.

.ИльченкоА.А., Смотрова И.А., Жуховицкий В.Г., Аруин Л.И. Выявление пилорических кампилобактеров// Сов. мед. - 1990, N4, с. 19-23.

.Логинов А.С., Аруин Л.И., Ильченко А.А. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori. Новые аспекты патогенетической терапии. - М., 1993 - 230 с.

.Рысс Е.С., Фишзон-Рысс Ю.И. Рефлюксная болезнь: понятие, клинические проявления, диагностика, лечение// Тер.архив, 1994, N2, с.80-82.

.Chiba N., Rao B.V., Radaemaker J.W., Hunt R.H. Meta-analisis of the efficacy of antibiotic therapy in eradication of Helicobacter pylori// Am. J. Gastroenterol., 1992, vol.87, pp.1716-1726.

.Graham D.Y., Klein P.D., Evans D.G. et al. Simple noninvasive method to test efficacy of drugs in the eradication of Helicobacter pylori infection: the example of combined bismuth subsalicylate and nitroturation// Am. J. Gastroenterol., 1991, vol.89, pp.1158-1162.

.Hentschel E., Brandstatter G., Dragosics B. et al. Effect ranitidine and amoxycillin plus metronidazole on the eradication of Helicobacter pylori and the recurrence of duodenal ulser// N. Engl. J. Med., 1993, vol.328, pp.308-312.

.Hogan W.J., Dodds W.J. Gastroesophageal reflux disease (reflux esophagitis). Gastrointestinal disease: Pathophysiology, diagnosis, management, 4th ed (Sleisenger M.N., Fordtran J.S. eds) W.B.Saunders, Philadelphia, 1989, pp.594-619.

.Pace F., Bianchi Porro G.: Medical treatment of reflux oesophagitis: Review of traditional therapies and omeprasole// Ital. J. Gastroenterol. 1988, 20 (Suppl), pp.23-29.

.Tytgat G.N.J. Endoscopy of the oesophagus. In Annual of Gastrointestinal Endoscory. P.B.Cotton, London, Current Science, 1989, pp.9-22.