Geum.ru

И. В. Янковская ортостатическое тестирование при занятиях с отягощениями томск

Вид материалаДокументы
2.2. Связь непосредственных ортостатических реакций с отсроченными
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

2.2. Связь непосредственных ортостатических реакций с отсроченными



При анализе ортостатических реакций непосредственными реакциями считались такие, которые происходили через 10 секунд ортостаза, и продолжались не более 3-х минут после воздействия. Дальнейшие изменения параметров кровотока анализировались на протяжении 12 минут стояния и считались отсроченными реакциями. Перерыв в 10 секунд с момента изменения положения тела был определен нами, как период неустойчивых процессов в сердечно-сосудистой системе, поэтому, в этот период изменение параметров не регистрировали. В этих сериях исследований ортостатическое тестирование проводили одновременно с измерением параметров напряженности регуляторных систем организма, методами математического анализа сердечного ритма с использованием аппаратного комплекса.

Отсроченные ортостатические реакции проявлялись медленными изменениями параметров кровотока (АД и ЧСС) и напряженности регуляторных систем (мода кардиоинтервалов - Мо, амплитуда моды - АМо, вариационный размах – ВР и индекс напряженности регуляторных систем по Р.М. Баевскому), в отличие от изменений этих же параметров непосредственно после вставания испытуемого из положения лежа. Причина этого, по всей вероятности, заключалась в том, что непосредственные ортостатические реакции в большей степени обусловлены местными регуляторными механизмами (механизмом Франка-Старлинга, феноменом Анрепа, активацией внутрисердечной нервной системы по Г.И. Косицкому, барорефлекторным контролем АД и механизмом миогенной регуляции тонуса артерий Бейлица). В дальнейшем в изменениях параметров кровотока (после 3-х минутного интервала) проявлялось влияние регуляторных звеньев среднего и высшего звена (симпатического и парасимпатического отделов, а также, в большей степени, гуморального звена).

При изучении отсроченных реакций и их связи с непосредственными реакциями мы исходили из того, что занятия с отягощениями могут сопровождаться развитием дезадаптационных реакций, связанных со статическим нагрузками.

Конкретика данного этапа исследований заключалась в изучении связи непосредственных ортостатических реакций с отсроченными изменениями у лиц, с выделенными ранее 6-ю вариантами ортостатических реакций.

Динамика ортостатических изменений параметров кровотока и напряженности регуляторных систем для всех выделенных вариантов представлена на рисунках 4, 5 и 6.


[РИСУНОК  4] вертикальные графики


[РИСУНОК  5] вертикальные графики


[РИСУНОК  6] вертикальные графики


Особенности отсроченных реакций у лиц с ортостатической гипертензией (вариант 1). В группу с ортостатической гипертензией были включены лица, у которых непосредственная ортостатическая реакция проявлялась повышением диастолического АД на 35±2,7 мм рт.ст.

Определить ортостатическое повышение АД на эту величину, как существенное, позволяли средние значения ортостатического прироста давления у значительного контингента, приведенные выше, в таблицах 3 и 4.

Исходное значение давления до ортостаза, а также абсолютные значения давления при вставании во внимание не принимались – ортостатическая реакция выражалась изменением давления, но не его значениями до и после проведения ортопробы.

В среднем, у всего контингента обследуемых, возрастание диастолического АД при ортопробе происходило до уровня 59,9±1,14 мм рт.ст., а величина прироста давления от исходного уровня (в положении лежа) составила всего 4,4±1 мм рт.ст. Исходный уровень диастолического АД у данной группы был достаточно низок, составляя 55,4±1,26 мм рт.ст. (n=165). В случае исключения из общего массива данных результатов обследования лиц с ортостатической гипотонией, ортостатическое повышение диастолического АД составляло 13,4±1,4 мм рт.ст. при довольно низком его абсолютном значении в покое (65,2±1,5 мм рт.ст.). Было обнаружено, что наибольший ортостатический прирост диастолического давления наблюдался у лиц с исходно низким его значением в покое.

Иначе говоря, повышение давления при ортостазе зависело от исходных его значений в покое (эта зависимость подробнее рассмотрена ниже). Поэтому, критерием ортостатической гипертензии являлся не уровень максимального давления в состоянии покоя, либо после ортостатического воздействия, а изменение давления при ортостатическом тестировании.

Отсроченные изменения параметров кровотока у лиц рассматриваемой группы (то есть, у группы с ортостатической гипертензией), были выражены слабо. После резкого возрастания давления и ЧСС непосредственно после ортостатического воздействия, эти параметры оставались на новом уровне в течение всего процесса измерения (рисунок 4, вариант 1).

Оставалось практически неизменным также и пульсовое АД, что свидетельствовало об отсутствии изменений ударного объема крови (коэффициент корреляции пульсовое АД-ударный объем r=0,78). Постоянство диастолического АД в этой ситуации могло быть и следствием снижения тонуса артерий при одновременном росте ударного объема, на что указывала тенденция к урежению пульса. В целом, у лиц данной группы постортостатические реакции завершались стабилизацией параметров кровотока на повышенном, в сравнении с исходным значением, уровне, не за счет роста ЧСС, а за роста тонуса артериального русла.

Ортостатическая гипертензия сопровождалась смещением вегетативного баланса в сторону симпатической активности (рисунок 5, вариант 1). Параметры напряженности регуляторных систем указывали на прирост симпатической активности (Амо) на фоне спада парасимпатической активности (ВР), причем, эти изменения происходили в начале отсроченного периода (к 6-й минуте), оставаясь стабильными до конца измерений.

Неустойчивость переходного процесса у лиц данной группы проявлялась динамикой индекса напряженности регуляторных систем (рисунок 6, вариант 1). Ортопроба не вызывала непосредственных изменений напряженности, однако к 3-й минуте пробы происходил волнообразный рост индекса, и его значение, после некоторого спада, стабилизировалось на новом, более высоком уровне в сравнении с исходным значением.

Особенности отсроченных реакций у лиц с ортостатической тахикардией (вариант 2). Тот факт, что повышение частоты пульса приводит к росту потребления миокардом кислорода и ухудшает условия его кровоснабжения из-за укорочения диастолического периода, хорошо известен. Поэтому, ортостатическая реакция, протекающая с существенным повышением ЧСС, не могла считаться благоприятной.

В большинстве случаев прирост ЧСС при ортопробе составлял 2-20 уд/мин; у лиц же данной группы, в которую были отобраны лица с максимальным проявлением реакции ЧСС на ортопробу, прирост ЧСС происходил со значения 78±4 уд/мин до 109±5 уд/мин, то есть, на 31±4 уд/мин. В дальнейшем, достигнув максимума, частота пульса несколько снижалась, относительно стабилизируясь с небольшими колебаниями вокруг значения 100 уд/мин.

Изменения ЧСС, наблюдаемые непосредственно после ортостатического воздействия, происходили на фоне относительной стабилизации систолического давления и умеренного роста диастолического (рисунок 4, вариант 2). В отсроченном периоде, учитывая тенденцию к снижению ЧСС на фоне стабильного систолического давления, можно было предполагать тенденцию к медленному росту тонуса артерий вследствие повышения гормональной активности.

Как непосредственные, так и отсроченные изменения параметров напряженности регуляторных систем (рисунок 5, вариант 2) были практически аналогичны предыдущей ситуации, наблюдаемой у лиц с ортостатической гипертензией. Некоторым отличием являлась динамика параметров напряженности регуляторных систем, с возвратом к исходному состоянию после непосредственных изменений. Переход в вертикальное положение сопровождался небольшим ростом симпатической активности при спаде парасимпатической активности. После трехминутного интервала наблюдалась тенденция к возврату параметров к исходному значению.

Изменение индекса напряженности регуляторных систем (рисунок 6, вариант 2) заключалось в линейном росте напряженности до 3-х минутного интервала пробы, с последующими колебаниями около вновь установленного значения. Причина существенного ортостатического прироста ЧСС у лиц данной группы заключалась, по-видимому, в излишне высокой чувствительности внутрисердечной нервной системы миокарда к снижению притока крови.

Особенности отсроченных реакций у лиц с ортостатической гипотонией (вариант 3). Как уже упоминалось, этот вариант ортостатической неустойчивости является предметом пристального изучения. Реакция сердечно-сосудистой системы в виде снижения диастолического давления в артериальных сосудах в ответ на снижение притока крови к сердцу свидетельствует о наличии функционального разбаланса в регуляторных системах организма, и рассматривается не как патология, а как вариант нормы, хотя и мало изученный. В литературе есть указания на то, что изменения АД в данной ситуации происходят за счет активации парасимпатической ВНС со снижением тонуса артерий и спадом АД. Рост же ЧСС в этом случае мог быть обусловлен активностью барорефлекторного механизма компенсации падения АД.

У лиц данной исследуемой группы непосредственные ортостатические изменения проявлялись существенным снижением диастолического АД на 10-35 мм рт.ст. (с 63±3 мм рт.ст. до 48±4 мм рт.ст) на фоне умеренного повышения ЧСС (на 10…50 уд/мин) и снижения систолического АД на 7…10 мм рт.ст. (рисунок 4, вариант 3).

В отсроченном периоде, на 3-й минуте пробы, происходил некоторый возврат АД к исходному уровню с последующей его стабилизацией до конца исследования. Отсроченные изменения систолического АД и ЧСС заключались в слабых колебаниях их значений вокруг уровня, соответствующего 3-х минутному интервалу пробы. Все указанные параметры (систолическое и диастолическое АД, ЧСС) у этой группы лиц к исходным значениям не возвращались до конца тестирования.

Динамика параметров напряженности регуляторных систем (рисунок 5, вариант 3) заключалась в снижении активности парасимпатического звена (ВР), которое происходило и после ортостатического воздействия, стабилизируясь к 3-й минуте после выполнения пробы (этот момент соответствует цифре 3 на горизонтальной оси графика). Рост активности симпатического звена (Амо) прекращался сразу после перехода в вертикальное положение (этот момент соответствует цифре 2 на горизонтальной оси графика). Таким образом, у лиц с ортостатической гипотонией наблюдалось отставание в стабилизации парасимпатического отдела относительно симпатического звена. Создавалось впечатление о большей инерционности парасимпатического отдела у данной группы лиц, в сравнении с симпатическим.

Снижение диастолического АД у данной группы наблюдалось только в непосредственных ортостатических реакциях, в момент ограничения притока крови к сердцу, и происходило оно на фоне стабилизации ЧСС. Поэтому, объяснить повышение давления к 3-й минуте исследования после его «волнообразного» снижения, было возможно за счет восстановления тонуса артериальных сосудов. Ортостатический спад давления в этом случае обусловлен, по всей видимости, высокой эластичностью сосудистых стенок и низкой эффективностью барорефлекторного контроля давления.

Динамика индекса напряженности (ИН) при выполнении ортопробы указывала на практически непрерывный рост напряженности регуляторных систем на протяжении всего времени измерения (рисунок 6, вариант 3).

Особенности отсроченных реакций у лиц с ортостатической брадикардией (вариант 4). У лиц, включенных в данную группу, наблюдалось выраженное ортостатическое снижение частоты пульса с последующим возрастанием к 3-й минуте пробы (рисунок 4, вариант 4). Наблюдаемый в большинстве вариантов ортостатических реакций прирост ЧСС обусловлен физиологически рациональными причинами – необходимостью срочного восстановления уменьшенного кровотока. С этих позиций снижение ЧСС, наблюдаемое у лиц данной группы, не укладывается в логику рассуждений, но, тем не менее, обнаруживается в довольно значительном числе случаев (у 22% обследованных). Урежение пульса в ряде случаев достигало существенных значений (до 40 уд/мин от исходного значения). После волнообразного снижения, ЧСС довольно быстро восстанавливалась практически до исходного уровня, оставаясь на нем до конца пробы.

Диастолическое АД, после ортостатического прироста, в отсроченном периоде оставалось стабильным, а систолическое давление испытывало тенденцию к некоторому снижению. Выраженный спад ЧСС, происходивший на фоне роста диастолического АД при стабильности систолического АД, свидетельствовал о развитии компенсаторных реакций в виде роста ударного объема и повышения тонуса артерий.

Динамика параметров напряженности регуляторных систем отличалась от описанных вариантов (рисунок 5, вариант 4). Ортостаз практически не влиял на уровни активности симпатического и парасимпатического звеньев; в отсроченном же периоде наблюдался существенный рост активности симпатического звена (Амо) при сильном спаде активности парасимпатических влияний. Можно было предположить, что именно это «запаздывание» активации регуляторных систем и являлось первопричиной парадоксального, на первый взгляд, снижения ЧСС при ортопробе. Однако, динамика индекса напряженности регуляторных систем (рисунок 6, вариант 4), позволила выявить другую причину ортостатического падения ЧСС.

Спад напряженности регуляторных систем в период ортостаза сменялся последующим волнообразным ростом. Снижение индекса НРС происходило с уровня 150 усл. единиц, что соответствовало симпатикотонии (высокому исходному уровню активации регуляторных систем). То есть, в отсроченный период наблюдался возврат исходно повышенной симпатической активности к «нормальному» уровню.

Это проявление действия гомеостатических механизмов, имеющее системный характер, описано в следующей главе. Здесь же следует заметить, что при анализе ортостатических реакций, нами была выявлена тенденция к «нормализации» не только параметров кровотока (ЧСС, АД, УО) при ортопробе (в случае их исходно высоких или низких значений), но и параметров напряженности регуляторных систем. По всей вероятности, это стремление к «нормализации» параметров кровотока и напряженности регуляторных систем являлось следствием механизмов системного гомеостатаза, обеспечивающих стабилизацию параметров жизнедеятельности организма при внешних воздействиях. На существование таких механизмов указывали Ю.З. Юденко (2003) и Л.И. Осадчий (1999-2005), исследующий зависимость параметров системы кровообращения от исходных значений в покое.

Особенности отсроченных реакций у лиц с диссоциативными ортостатическими изменениями АД и ЧСС (вариант 5). Диссоциативные (разнонаправленные) ортостатические изменения АД и ЧСС, проявляющиеся снижением диастолического АД при возрастании ЧСС, являются относительно редким вариантом ортостатической неустойчивости, и остаются, как указано в обзоре Ш.Э. Атаханова с соавт., мало изученными. Такой тип ортостатического реагирования вряд ли является благоприятным – чрезмерное повышение ЧСС в любом случае сопровождается ростом энергопотребления миокардом, а снижение при этом диастолического АД могло свидетельствовать о недостаточности компенсаторных механизмов сердечно-сосудистой системы, сопровождаясь скрытой или явной недостаточностью кровоснабжения миокарда и головного мозга. В нашем случае, отсроченные изменения параметров кровотока протекали следующим образом (рисунок 4, вариант 5). Снижение диастолического давления при одновременном возрастании ЧСС сопровождалось практически постоянным уровнем систолического АД на протяжении всего времени проведения пробы. Эти изменения свидетельствовали о том, что компенсационные механизмы обеспечивали рост ударного объема наряду с возрастанием ЧСС, увеличивая нагрузку на миокард за счет возрастания кровотока. С другой стороны, сниженное давление в аорте уменьшало нагрузку левого желудочка противодавлением.

Динамика параметров напряженности регуляторных систем (рисунки 5 и 6, вариант 5) заключалась в разнонаправленных изменениях симпатического и парасимпатического тонуса. У лиц данной группы выявлялось высокое значение исходной активности парасимпатической нервной системы. Низкой была и исходная активность симпатического отдела. Эти изменения указывали на активацию гомеостатических процессов, направленных на стабилизацию параметров в измененных условиях.

Данный вариант ортостатической реакции оказался неоднозначным для интерпретации происходящих изменений. С одной стороны, следствием снижения диастолического давления могло быть нарушение мозгового кровотока. На это указывали данные литературы – наличие проявлений мозговой недостаточности при ортостазе однозначно указывает на неблагоприятный вариант ортостатической неустойчивости. Однако, в нашем случае, симптомов ухудшения мозгового кровотока не наблюдалось ни в одном случае. С другой стороны, рост ЧСС при спаде давления свидетельствовал о нормальной работе барорефлекторного контроля АД (компенсация спада давления происходила за счет роста ЧСС). Наконец, умеренное снижение давления улучшало условия для изгнания крови в артериальное русло, облегчая работу сердца. Ответить на вопрос – благоприятен, или нет, такой результат ортостатического тестирования, можно было лишь на основе функциональных нагрузочных проб с измерением напряженности регуляторных систем организма, результаты которого приведены далее.

Особенности отсроченных реакций у лиц с гипотонией покоя (вариант 6). Данную группу составили лица с низким исходным значением диастолического АД (менее 60 мм рт.ст). Причиной выделения этой подгруппы послужили следующие обстоятельства. Во-первых, гипотония являлась характерным симптомом, выявляемым при массовых обследованиях населения сибирского региона. Во-вторых, гипотония покоя нередко выявлялась у мастеров гиревого спорта и тяжелоатлетов. Так как в проводимых нами исследованиях гипотония покоя выявлялась в значительном числе случаев и у подростков, этот тип функционального состояния был включен в план обследования юных спортсменов, занимающихся с отягощениями.

Ортостатическая реакция у лиц данной группы проявлялась ростом АД и ЧСС с дальнейшей стабилизацией значений на новом уровне (рисунок 4, вариант 6). Разнонаправленные изменения симпатической и парасимпатической активности (рисунок 5, вариант 6) вызывали резкий рост напряженности регуляторных систем (рисунок 6, вариант 6) с последующей их относительной стабилизацией к 3-й минуте пробы.

Насколько были связаны отсроченные ортостатические изменения с непосредственными ортостатическими реакциями? Между изменениями параметров кровотока (диастолического АД, систолического АД и ЧСС) непосредственно после ортостаза и в фазу отсроченных изменений коэффициент корреляции (r) у всех выделенных вариантов ортостатического реагирования составлял 0,5-0,8. Наличие таких сильных связей свидетельствовало о согласованности механизмов регуляции в обе фазы – непосредственную и отсроченную.

Можно заключить, что отсроченные изменения параметров системы кровообращения и напряженности регуляторных систем, проявляющиеся после 3-х минут с начала ортостатической пробы, выражены существенно меньше, чем непосредственные реакции на изменение положения тела. В целом, непосредственные и отсроченные изменения параметров кровотока и напряженности регуляторных систем являлись результатом взаимодействия механизмов адаптации, обеспечивающих перестройку процессов в соответствии с изменившимися условиями, и механизмов гомеостаза, стремящихся обеспечить стабилизацию параметров на изменившемся уровне функционирования.

Характер отсроченных изменений определялся вариантом непосредственных ортостатических изменений. Так, в случае гипертензивной ортостатической реакции (вариант 1) возросшая активность симпатического звена, наряду с возросшим уровнем АД и ЧСС, сохранялись на высоком уровне все время проведения пробы. Реакция с ортостатической брадикардией (вариант 4) была неустойчивой - параметры кровотока и напряженности регуляторных систем на протяжении пробы претерпевали существенные изменения. В случае диссоциативной ортостатической реакции АД и ЧСС (вариант 5), на фоне относительной устойчивости параметров кровотока происходил непрерывный рост напряженности регуляторных систем.