Павел Федорович Калитеевский "Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов" часть II внутреннее исследование

Вид материала

Исследование

Содержание Часть iii

Подобный материал:

• «Белорусская медицинская академия последипломного образования», 397.72kb.
• Расписание занятий по курсу госпитальной терапии, 138.36kb.
• Элективный курс по фтизиопульмонологии для студентов VI курса педиатрического факультета., 61.59kb.
• Учайкин Василий Федорович. Российский государственный медицинский университет Доктор, 746.39kb.
• Лекция №6 Тема: Острый живот в гинекологии, 61.32kb.
• Александр Федорович Кистяковский (1833-85) известный криминалист, ординарный профессор, 3577.6kb.
• Расписание занятий по курсу госпитальной терапии, 77.54kb.
• Методическая разработка "Дифференциальная диагностика и врачебная тактика при выпоте, 248.72kb.
• Тематический план практических занятий № п/п Темы практических занятий Кол-во часов, 60.6kb.
• Методика исследования специального оборудования не требуется. Для сбора кала используют, 74.49kb.

Вариантом ревматоидяого артрита является полиартрит при синдроме Фелти, сопровождающемся гепато- и спленомегалией, лейкопенией, иногда паицитопенией, лимфаденопатией, стомати­том, пеллагроидной пигментацией кожи на открытых частях тела. Этот синдром встречается также в основном среди женщин.

Очень частое заболевание суставов — остеоартроз. Морфологи­ческие признаки этой болезни, выраженной в различной степени, практически можно обнаружить при исследовании скелета у 100% лиц старше 40 лет. Несколько раньше заболевают мужчины, но у женщин, особенно пожилых, остеоартроз выражен сильней. Чаще всего страдают позвоночник и нагруженные суставы нижних ко-

361

нечностей, реже межфаланговые. Отдельные формы заболевания носят специфические названия. Например, поражение тазобедрен­ного сустава называется malum coxae senilis, костные разрастания в области терминальных фаланг пальцев называются узелками Гебердена. Как правило, страдают многие суставы', хотя клиниче­ские проявления могут относиться не ко всем пораженным суста­вам. Причины заболевания неясны. Иногда развитие болезни мож­но связать с хронической травмой, в части случаев профессиональ­ной. Предрасполагающими факторами считают диабет, ожирение и наследственность. Как правило, резко выражен остеоартроз у больных акромегалией. В отдельных случаях артропатию можно объяснить неврогенным фактором (сустав Шарко). Такой невро-генный артроз чаще развивается в одном суставе. Так, при спин­ной сухотке поражается обычно коленный сустав, при сирпнго-миелии — плечевой, при незаращении позвоночного канала—бед­ренный. Для нейрогенных артрозов характерно спокойное субклиническое или бессимптомное течение.

Вначале и в легких степенях остеоартроза имеется истончение и размягчение суставного хряща, особенно в местах контакта су­ставных поверхностей, затем появляются эрозии, трещины с обна­жением подлежащей кости и последующим уплотнением ее. По-краям суставных поверхностей появляются костно-хрящевые вы­росты, хондрофиты, остеофиты. Особенно выражены такие вырос­ты-шипы бывают в межпозвонковых суставах по краям тел по­звонков. В эпифизах костей, образующих сустав, отмечается фиброз костного мозга и замещение активного мозга на жировой. Суставные сумки утолщаются, синовиальная оболочка гипертро­фируется. В полости сустава может быть слегка увеличенное коли­чество синовиальной жидкости, часто фрагменты хряща—«сустав­ные мыши». В отличие от ревматоидного артрита общее состояние больных изменяется мало, инвалидизация больных является ис­ключением, несмотря на выраженные изменения суставов.

Эндемическим вариантом остеоартроза является болезнь Каши­на — Бека, или уровская болезнь. Заболевание встречается в южных районах Сибири, на Севере Китая, в Корее. В этом вари­анте остеоартроза играют, по-видимому, роль факторы питания. Считается, что болезнь обусловлена попаданием в организм токси­нов гриба Fusarium sporotrichiella, паразитирующего на злаковых растениях. Придается также значение и биогеохимическим анома­лиям. Так, при этой болезни обнаружен дисбаланс нескольких микроэлементов в организме больных. Поскольку заболевание раз­вивается в самом раннем возрасте, даже в утробе матери, изменя­ется общее телосложение организма: отмечаются отставание в росте, выраженные искривления позвоночника, значительные де­формации суставов.

Асептические микронекрозы в субхондральной кости суставных поверхностей могут привести к десквамации хряща, покрывающего' эти участки, с образованием свободных хрящевых телец и после­дующей регенерацией хряща гипертрофического характера. Внеш-

362

не процесс не отличается от изменений при остеоартрозе и носит название «остеохондроз». Встречается при многих заболеваниях скелета. Особая форма остеохондроза, наблюдающаяся у юношей в крупных суставах конечностей, чаще коленном, особенно в меди­альном мыщелке, — расслаивающий остеохондроз. При этом на суставной поверхности обнаруживаются множественные дефекты хряща, замещенные фиброзной тканью, а в полости сустава сво­бодные хрящевые тельца, частично обызвествленные. В патогене­зе этого заболевания придают основное значение механическому фактору и развитию асептических некрозов в подлежащей кости.

При всех рассмотренных выше вариантах патологических изме­нений суставов в полости их мы не видели гнойного выпота. Рас­смотрим теперь и такую возможность. Гнойные артриты могут вызываться самыми различными микробами — стафило-, стрепто-, пневмо- и гонококками, палочкой Пфейффера, микоплазмой, ми-кобактериями туберкулеза, возбудителями бруцеллеза, грибами и др.

Морфология гнойных артритов в общем сходна. Они сопровож­даются обычно значительной деструкцией всех компонентов суста­ва, и дифференциальная этиологическая диагностика лишь по виду пораженного сустава трудна, чаще всего невозможна. Только учет всей совокупности клинических и морфологических данных, а так­же бактериологическое исследование позволяют уточнить этиоло­гию гнойного артрита. Происхождение гнойного артрита главным образом гематогенное, реже инфекция распространяется из соот­ветствующей кости при остеомиелите или в результате проникно­вения ее при открытой травме сустава, пункции его. Предраспола­гающими факторами для развития артритов вообще и гнойных в частности являются наличие у больных сахарного диабета, ревма­тоидного артрита, длительная кортикостероидная терапия по раз­ным поводам.

При пневмококковом артрите обычно в анамнезе имеется пнев­мония. Как правило, поражается один сустав, чаще бедренный. Вначале выпот может носить серозно-фибринозный характер, позд­нее гнойный.

Гонококковый артрит возникает через 2—3 нед после зараже­ния, чаще всего поражается один коленный сустав, реже оба.

При бруцеллезе примерно у 10% больных развивается острый гнойный артрит, чаще бедренного и крестцово-подвздошного сочле-яений и мелких суставов кистей и стоп. Нередко одновременно имеется и поражение тел позвонков в виде мелких очагов гнойно­го остеомиелита с разрушением межпозвонковых дисков.

При инфекции грибами, чаще актино-, бластомицетами, Cocci-•dioides immitis, обычно развивается деструктивное поражение су­ставных сумок с образованием свищей, образуется обильный гной­ный выпот.

Туберкулезный артрит — довольно редкое заболевание тубер­кулезной этиологии. Чаще поражаются позвонки, бедренный, ко­ленный суставы. Синовиальная оболочка и суставные поверхно-

363

I

сти покрыты желтоватым экссудатом, после снятия которого на ней можно увидеть мелкие сероватые бугорки. Грануляционная ткань с синовиальной оболочки переходит на хрящ, где обнаружи­ваются очаги деструкции. В этих участках могут быть некрозы субхондральной кости. Экссудат в полости сустава в одних случа­ях скудный, густой, сливкообразный, в других — обильный жид­кий, водянистый. В выпоте часто обнаруживают мелкие «свобод­ные тельца». Несмотря на обычно выраженные деструктивные изменения, клинические проявления в ранних фазах могут быть нечеткими в течение длительного времени.

При всех видах гнойного артрита в суставах часто образуются спайки вплоть до развития фиброзного анкилоза, контрактур. В выпоте часто обнаруживают мелкие костные включения. Такой выпот называют «костным гноем». При достаточно длительном существовании гнойного артрита возможно развитие амилоидоза внутренних органов.

Свежая кровь в суставе (гемартроз) может быть результатом острой травмы с повреждением структур сустава илп небольшой травмы, внезапной нагрузки на сустав у больных с нарушениями свертываемости крови, с гемофилией. В синовиальной оболочке кровоизлияния, гипертрофия ворсин, внутренняя ее поверхность бархатистая и ржаво-бурая в результате повторных кровоизлия­ний. На суставных поверхностях обычно имеется тонкая буроватая пленка. В результате повторных атак гемартроза могут развиться прочные сращения. Одновременно утолщаются и фиброзируются ближайшие сухожильные влагалища и фасциальные структуры. В субхондральных зонах эпифизов могут образоваться очаги деструкции и склероза, иногда кисты, -заполненные организую­щейся кровью и сообщающиеся с суставной полостью. Все это при­водит к тугоподвижности сустава. Если было однократное крово­излияние, то кровь обычно рассасывается без следа или остается лишь небольшой гемосидероз синовиальной оболочки и легкие спайки.

В синовиальной оболочке можно наблюдать мелкие кровоизлия­ния без заметного повреждения других структур сустава. Это бы­вает при выраженной гипоксии, при анемии. Особенно это харак­терно для серповидно-клеточной анемии. Бывают мелкие кровоиз­лияния в синовиальной оболочке, как правило, и при кессонной болезни.

Редким заболеванием является так называемый синовиаль­ный остеохондроматоз. При этом на внутренней поверх­ности суставной сумки образуются множественные полупрозрач­ные сероватые хрящевой плотности мелкие узелки числом до не­скольких сотен. Одни узелки прочно впаяны в синовиальную обо­лочку, другие висят на ножке, третьи уже отпали и свободно лежат в полости сустава. Некоторые узелки и «мыши» содержат кость. Совсем редким вариантом этой болезни является синовиальный остеоматоз, когда все узелки представляют собой целиком костные образования.

364

Другим редким заболеванием является опухолевидное пораже­ние суставной сумки. Его называют пигментным ворсинча-то-узловатым синовиитом. Нередко этим страдают спорт­смены, тяжелоатлеты, чаще поражаются коленный и тазобедрен­ный суставы. На внутренней поверхности суставной сумки имеют­ся разрастания рыхлых гипергрануляций в виде узлов и ворсин. Сопутствует этому выраженный гемосидероз всех компонентов* сустава. В полости может быть серозный или геморрагический выпот. Узлы могут достигать нескольких сантиметров и выбухать в полость сустава. В некоторых узлах в центре бывают очаги не­кроза. В костях, образующих сустав, нередко обнаруживают очаги рарефикации и в отдельных случаях врастание грануляционной' ткани в вещество кости.

При исследовании коленных суставов можно встретиться с изо­лированным поражением полулунных хрящей, их менисков. Ди­строфические изменения менисков выражаются в разрыхлении их, изменении цвета в желтоватый. Иногда в толще мениска появля­ются неправильной формы щели — кисты, заполненные густым слизевидным или желатинозным содержимым. Поражается чаще боковой мениск, а кисты образуются преимущественно в переднем крае его. Происхождение этих изменений предположительно трав­матическое: хронически повторяющаяся избыточная нагрузка, реже острая травма.

В заключение обращают внимание на состояние околосустав­ных сумок, бурс, а также сухожильных влагалищ. Наиболее круп­ные и постоянные сумки бывают в области коленного сустава. Так, подколенная сумка может растягиваться и сообщаться извитым ходом с полостью коленного сустава. При этом образуется киста, иногда многокамерная (бекеровская киста). Невоспаленная кис­та заполнена синовиальной жидкостью и имеет гладкую бледную-внутреннюю поверхность. Но в кисте может развиться и воспале­ние, бурсит от серозного до гнойного, того же характера, что и в ближайшем суставе. В содержимом кисты могут быть хлопья фиб­рина и мелкие фрагменты хряща, аналогичные «суставным мы­шам».

При хронической травме слизистых сумок может развиться воспаление их с растяжением и фиброзом стенок, гемосидерозом и «мохнатостью» внутренней поверхности и даже обызвествлением-стенок. При выраженной гипертрофии ворсин внутренней поверх­ности бурсит именуют <.виллезным». Подобный хронический бур-спт в области надколенника иногда называют «бурситом домаш­них хозяек», в области локтя — «теннисным», или «студенческим локтем». Сами названия указывают на возможное происхождение-травмы.

В сухожильных влагалищах также могут образоваться неболь­шие (до нескольких сантиметров) слизистые кисты, так называе­мые ганглионы. Типичным местом их образования являются вла­галища сухожилий, проходящих в области запястья и плюсны. Эти гладкостенные образования, заполненные прозрачной густой сли-

365.

зеподобной жидкостью, связаны ножкой с сухожильным влагали­щем или капсулой сустава.

Острые воспалительные изменения сухожильных влагалищ, чаще гнойного характера, — теносиновиит — склонны-к распро­странению по протяжению. Так, при ладонном теносиновиите, встречающемся наиболее часто, воспаление быстро распространя­ется на пальцы и запястье, что может сопровождаться развитием некроза и флегмоны кисти. Хронический теносиновиит нередко заканчивается отложением солей кальция и даже оссификацией. Это обызвествляющийся теносиновиит. Подобный теносиновиит развивается в области плечевого сустава.

На ладонях, реже подошвах, можно встретиться со сморщива­нием и утолщением апоневроза. Такое утолщение может быть узловатым или диффузным и носит название «контрактура Дюпю-итрена». При этом развивается сгибательная контрактура отдель­ных или всех пальцев кисти. Чаще страдают пожилые мужчины, в половине случаев поражение ладоней двустороннее.

После окончания исследования трупа прозектор должен про­анализировать все патологические находки, обнаруженные по ходу вскрытия, а затем синтезировать имеющиеся анатомические, клинические и анемнестические данные и выразить свое мнение в отношении нозологической принадлежности, происхождения и течения основного заболевания, его осложнений, наличия фоновых и сопутствующих болезней, а также о непосредственной причине смерти больного. Все это должно быть отражено в развернутом патологоанатомическом диагнозе и клинико-анатомическом эпи­кризе.

ЧАСТЬ III*

КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ВСКРЫТИЯ

Патологоанатомический диагноз, эпикриз, заключение о причине смерти, сличение диагнозов

В СССР впервые в структуре органов здравоохранения возник­ла патологоанатомическая служба как особая система, деятельность которой направлена на выяснение качества прижизненной диаг­ностики болезней, изучение их этиологии, патогенеза, влияния медицинских мероприятий на изменение морфофункциональных сдвигов при заболеваниях и в итоге этого — на осуществление кон­троля за качеством, своевременностью клинической диагностики и лечебно-диагностических мероприятий, т. е. на повышение уровня общей профессиональной подготовки клиницистов. Особо важное значение имеют патологоанатомические материалы для изучения причин смертности населения страны.

Второй, не менее важной, стороной деятельности патологоана-томической службы является исследование биоптатов органов и тканей, удаляемых при хирургических операциях, результаты ко­торого способствуют уточнению клинического диагноза, а нередко являются единственным методом, позволяющим выяснить харак­тер заболевания, особенно на ранних этапах его развития, уточ­нить достаточность объема операции, а посредством повторных биопсий установить морфодинамику заболевания и эффект при­меняемой терапии.

В данной главе мы остановимся на первой из указанных задач, стоящих перед патологоанатомической службой.

В ходе вскрытия патологоанатом не только отмечает морфо­логические изменения, но и сопоставляет их между собой и с дан­ными истории болезни. Однако окончательное залючение о сущно­сти обнаруженных патологических процессов, их клинических «эквивалентов», о самой динамике заболевания, его нозологиче­ской принадлежности и о причине смерти патологоанатом, нередко совместно с клиницистом, делает по окончании вскрытия, состав­ляя патологоанатомический диагноз и клинико-анатомический эпикриз и производя затем сопоставление клинического и пато-логоанатомического диагнозов. Нередко окончательное суждение-о характере заболевания выносят после ряда дополнительных (гистологических, бактериологических, вирусологических, биохи­мических и др.) исследований материалов, изъятых из трупа.

* Часть III написана академиком АМН СССР А. В. Смольянниковым.

367?

Составляя патологоанатомический диагноз, патологоанатом исходит из законов формальной и диалектической логики, пытаясь не только установить характер заболевания со всеми его послед­ствиями, приведшими к смертельному исходу, но по возможности выявить этиологию болезни, динамику развития морфологических изменений в их последовательности и связи с прижизненными проявлениями и примененными лечебно-диагностическими меро­приятиями и тем патологическим фоном, который часто лежит в основе неблагоприятного течения заболевания, вызывая наруше­ние гомеостаза, резистентности и реактивности организма боль­ного.

Особенно важно выяснить воздействие лечебно-диагностиче­ских мероприятий, так как современные медицинские вмешатель­ства и многочисленные диагностические приемы в своей совокуп­ности могут резко изменить естественное течение болезни, что обо­значают термином «лечебный патоморфоз», и быть не только по­лезными для данного больного, но и на том или ином этапе забо­левания вызвать отрицательный эффект, а иногда и быть причи­ной смерти.

Таким образом, составление патологоанатомического диагноза включает в себя все этапы и звенья познавательного процесса.

Следовательно, составление и формулировка патологоанатоми­ческого диагноза — это не формальный акт, а заключение в точ-,ную терминологическую форму результатов клинико-анатомиче-'Ского анализа имевшихся у больного проявлений болезни в их динамике, взаимосвязи и зависимости. Диагноз формируется в ре­зультате сложного процесса осмысливания обнаруженных фактов,

•отмеченных клиницистом в ходе заболевания и выявленных при вскрытии морфологических изменений в их сопоставлении. Таким

образом, патологоанатомический диагноз представляет собой ко­нечный этап диагностического процесса, начавшегося при первом

•обращении больного к врачу и завершающегося у секционного стола.

Схема составления патологоанатомического диагноза и терми­нология диагностических понятий со временем изменяются в соот­ветствии с прогрессом медицины. Еще в начале XX века в основу

•составления диагноза ставился, если можно так выразиться, «вре­менной принцип», т. е. диагноз начинался с наиболее «старых» из обнаруженных патологических процессов и дальше в такой же временной последовательности перечислялись все найденные при вскрытии болезни и патологические процессы. В результате часто заболевание, приведшее к смерти, «терялось» в целом ряде других, менее существенных процессов, в том числе составляющих «архив» ранее перенесенных заболеваний. Естественно, что по­добный способ составления патологоанатомического диагноза делал его сугубо морфологическим без учета клинических данных о ди­намике процесса. Диагноз был неудобен длч статистических раз-

• работок и допускал определенный «произвол» в расстановке обна­руженных изменений.

•368 24 Заказ № 366

В середине 20-х годов И. В. Давыдовский предложил другую, рациональную форму составления патологоанатомического диагно­за, позволяющую делать его клинико-анатомическим. В основу диагноза он положил разделение всех обнаруженных болезней и патологических процессов на три категории: основное заболевание, его осложнения и сопутствующие заболевания. _Пр оснрвным за­болеванием понимается та нозологическая форма, которая сама по себеТлй через осложнения привела больного к смерти. Под осложнением основного заболевания принимаются качественные и количественные отклонения от обычного течения болезни, утяже­ляющие ее, но стоящие с ней в прямой или косвенной патогенети­ческой связи. При этом часто осложнения могут этиологически от­личаться от основного заболевания (например, стафилококковая пневмония, осложнившая течение брюшного тифа). Под сопутст­вующим заболеванием понимают все остальные обнаруженные болезни, а также патологические процессы, представляющие со­бой остаточные явления перенесенных ранее болезней.

Патологоанатомический диагноз всегда начинается с форму­лировки основного заболевания — нозологической единицы. До настоящего времени этот принцип остается непоколебленным. В виде исключения основой диагноза может стать синдром, а именно тогда, когда он, явившись основной причиной смерти, еще не получил нозологического «оформления», т. е. не включен ни в одну нозологическую форму (например, синдром Марфана, Пейт-ца—Джигерса и др.).

Вслед за основным заболеванием перечисляются (в патогене­тической последовательности) его осложнения. В конце диагноза приводится перечень сопутствующих заболеваний и других (на­пример, остаточных) патологических процессов.

Этот порядок составления и формулировки диагноза, как ана-ическйго_так„,ж. ВллШ1чк,щр_1_до__шижД1Жо_е1ени не пре-_riji

врачей__вс_ех специальностей для целей медиц1шской статистики вГдля административных органов„здраврохранения.

Однако в последние десятилетия в описанную схему составле­ния патологоанатомического диагноза потребовалось внести неко­торые изменения и детализировать само понятие основного заболе­вания, выделив его варианты. Эти изменения пришлось внести в первую очередь потому, что значительно возросло число множест­венных заболеваний у одного л того же субъекта, находящихся между собой в сложных взаимоотношениях и оказывающих раз­личное влияние на клинические проявления каждой из возникших болезней, имеющих различное патогенетическое и танатогенетиче-ское значение и часто требующих применения различных диагно­стических и лечебных мероприятий. Причинами увеличения чис­ла множественных болезней служат многие факторы современного существования человечества — измененные во многом экологиче­ские условия жизни, продление жизни людей, последствия ранее неизлечимых, ныне поддающихся лечению болезней, оставляю-

369

щих, однако, последствия, являющиеся предпосылкой для возник­новения новых заболеваний, неблагоприятные последствия ле­чебно-диагностических мероприятий и др. В настоящее время, по некоторым данным, только в 1% случаев у лиц: старше 60 лет вы­является одна болезнь. Высказано предположение, что ряд болез­ней комбинируются на основе общих конституциональных особен­ностей организма (координированные болезни) или в связи с тем, что одна болезнь «открывает дорогу» другой, снижая резистент-ность и изменяя реактивность организма (субординированные бо­лезни), некоторые болезни комбинируются между собой случайно. Взаимоотношение множественных болезней определяется тер­мином «патопластика»: она предполагает суммацию эффекта, ухудшение или улучшение течения одной или нескольких совмест­но развивающихся болезней, изменение, смещение симптомов в-клинической картине, нарушение морфологических проявлений,, изменение реакции на примененные лечебные воздействия, влия­ние на танатогенез. Отмечено и разное влияние на развитие и те­чение осложняющих процессов.