Детерминирующих давность механической травмы
| Вид материала | Документы |
- Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Волго-Вятская, 39.82kb.
- Специальная обувь, 297.46kb.
- Стандарт скорой медицинской помощи пострадавшим с сочетанной травмой, 674.91kb.
- Задачи занятия Врезультате освоения теоретической части занятия студент должен знать, 691.73kb.
- Программа-минимум кандидатского экзамена по специальности 05. 02. 07 «Технология, 256.06kb.
- Т. А. Дуюн моделирование тепловых деформаций с целью обеспечения точности механической, 116.36kb.
- 05. 02. 07 Технология и оборудование механической и физико-технической обработки, 24.16kb.
- Травматизм, 91.15kb.
- Передача травмы Автор: Людмила Петрановская, 302.7kb.
- Устройство механической очистки труб теплообменных аппаратов, 19.73kb.
В ходе же изучения влияния алкоголя в крови пострадавших на результаты экспериментального исследования установлено, что величина этанолэмии на момент смерти не оказывает какого-либо влияния на дифференциальное значение импеданса тканей (
) (Рис. 7).
Рис. 6. Значения коэффициента корреляции Пирсона между
величиной дифференциального сопротивления и
возрастом исследуемого лица
Рис. 7. Значения коэффициента корреляции Пирсона между
величиной дифференциального сопротивления и
величиной этанолэмии
Данный факт объясним тем, что представленный выше анализ, являясь традиционным в плане стандартного его использования в научных исследованиях, по сущности своей является не совсем корректным. Происходит сравнение двух патофизиологических процессов, один из которых – опьянение, является скоропреходящим, а другой - восстановление ткани после повреждения, занимает длительное время. Действительно, было бы неверным полагать, что однократное употребление этилового спирта, пусть даже и в больших дозах, способно значительно изменить течение репаративных процессов в организме человека в последующем. Иная ситуация возможна при систематическом употреблении алкоголя, т.к. при ежедневном поступлении его в организм, комплекс патофизиологических изменений весьма разнообразен и захватывает самые различные органы и ткани (Пермяков А.В., Витер В.И., 2002), в т.ч., изменяя их реактивные свойства (Дынкина И.З., 1981).
Выявление таковых лиц, среди всей массы проведенных экспериментов, производилось путем расспроса родственников и работников правоохранительных органов о вредных привычках покойного. Катамнестические данные во всех случаях подтверждались результатами танатологического и гистологического исследований. Обращалось внимание на наличие признаков алкогольной болезни сердца (I42.6), печени (К70), энцефалопатии (G31.2) и других признаков, позволяющих подтвердить факт систематического употребления алкогольных продуктов.
В ряде случаев в связи с невозможностью однозначного отнесения наблюдения в какую-либо подгруппу (отсутствие катамнестических данных, сомнения в толковании результатов судебно-гистологического исследования) данные исключались из анализа.
Данный способ, используемый в статистических исследованиях на этапе подготовки материала к анализу, позволяет избежать возникновения ошибки, связанной с неправильной трактовкой нами предварительных сведений о массиве исследованных данных.
Рис. 8. Значение
при исследовании лиц,систематически употреблявших алкоголь при жизни, и
контрольной группы («норма»)
Установлено, что во всех случаях вычисленные значения
для группы лиц с признаками систематического употребления алкоголя при жизни несколько ниже таковых группы контроля – лиц с отсутствием признаков заболеваний внутренних органов, характерных для хронического воздействия этанола (Рис. 8).Как следует из результатов парного межгруппового сравнения (Таблица 3), у лиц, систематически употреблявших алкоголь при жизни, различия между участком неповрежденной кожи (контроль) и областью кровоподтека не столь выражены, как у лиц, не употребляющих алкогольные напитки.
По нашему мнению, это обусловлено своеобразными изменениями сосудистых стенок, а так же в целом нарушениями электролитного обмена в тканях, что является одним из характерных действий этилового спирта (Мазикова О.Б., 1954; Осипов А.И. с соавт., 1981; Рубинчик М.М., Богданович Н.К., 1981).
Таблица 3
Вычисленные значения коэффициента Стьюдента
в соотношении с его критической величиной при Р≥95
при сравнении подгрупп «признаки алкоголя» и «норма»
| | <24 | 24-48 | 48-120 | >120 |
| Коэфф. Стьюдента | 5,752 | 6,799 | 18,066 | 3,136 |
| Кол-во степеней свободы | 40 | 62 | 12 | 30 |
| Критическое значение t | 2,009 | 1,993 | 2,179 | 2,024 |
Правильное понимание выявляемых экспериментально изменений, некоторые из которых представлены выше, по нашему мнению, невозможно без четкого представления сущности процессов, обусловливающих изменение импеданса биологической ткани в ответ на ее повреждение, для чего в последующем был проведен ряд специфических исследований, составивших вторую часть настоящей работы.
Перспективность и целесообразность импедансометрии для диагностики давности травмы ранее уже обосновывалась некоторыми судебно-медицинскими исследованиями (Пиголкин Ю.И., Коровин А.А., 1999; Халиков А.А., Вавилов А.Ю., Хасанянова С.В., 2005).
Тем не менее, сущность происходящих в тканях изменений, обусловливающих импедансометрические особенности повреждений, ранее не была раскрыта.
Как было указано ранее (Ремизов А.Н., 1987) и подтверждено в ходе нашего исследования, с увеличением частоты тока исследования отмечается достоверное уменьшение импеданса исследованных объектов. Анализируя ситуацию с позиций электротехники, представляется единственно верным заключение о наличии в исследуемой электрической цепи конденсатора, емкостное сопротивление которого, являясь частотно зависимым показателем, обусловливает в целом зависимость от частоты тока исследования полный импеданс изучаемой биологической ткани. В качестве такового в структурно неповрежденной ткани выступают биологические мембраны клеток, за счет способности их к поляризации – накопления электрического потенциала на различных поверхностях клеточной стенки (Тарусов Б.Н., Колье О.Р., 1968).
При этом наиболее обоснованным физико-математически является следующее современное схемотехническое представление биологической ткани (Рис. 9):
Рис. 9. Эквивалентная электрическая схема биологической ткани
Конденсатор Xc соответствует емкостному сопротивлению клеточных мембран, а резисторы R1 и R2 отражают резистивные сопротивления вне- и внутриклеточных электролитов соответственно.
Общее сопротивление данной цепи описывается следующим уравнением:
(2)где Rобщ – общее сопротивление цепи (биологической ткани) (Ом);
R1 – омическое сопротивление внеклеточных электролитов (Ом);
R2 – омическое сопротивление внутриклеточных электролитов (Ом);
XC – емкостное сопротивление биологических мембран (Ом).
Как видно из уравнения 2, все входящие в него величины находятся в полном взаимодействии и изменение любого из компонент отразиться на общем сопротивлении изучаемой биологической ткани. Естественно, что абсолютная величина последнего будет определяться тем, в какой именно из компонент схемы (Рис. 9) произошли изменения, вызванные травматическим воздействием.
Для установления компонента, наиболее подверженного внешнему воздействию, проведены исследования импеданса тканевых жидкостей области кровоподтеков и неповрежденных участков (Рис. 10).
Рис.10. Импеданс тканевых жидкостей зоны кровоподтека и
контрольного участка тела
Парный межгрупповой анализ установленных величин не выявил при этом существования достоверных статистических различий между сравниваемыми участками тела пострадавших, позволив, в последующем, считать электрические сопротивления тканевых жидкостей тканей кровоподтека и неповрежденного участка равными.
При этом нами установлено, что импеданс тканевых жидкостей является постоянной величиной, что облегчает ее учет в последующем.
Поскольку все факторы (общее сопротивление тканей области кровоподтека и контрольного участка, значения импеданса тканевой жидкости), по нашему мнению, являющиеся необходимыми для расчета, установлены, нам представилось возможным перейти собственно к разработке методики определения емкостного сопротивления биологической ткани, что и было осуществлено с помощью математико-схемотехнического моделирования – составив следующий раздел нашей работы.
Таблица 4
Вычисленные значения коэффициента Стьюдента
в соотношении с его критической величиной при Р≥95
при сравнении средних значений импеданса электролитов
зоны кровоподтека и контрольного участка
| | 100,0 | 1кГц | 10кГц | 100кГц |
| Коэфф. Стьюдента | 0,855 | 0,290 | 1,495 | 1,389 |
| Кол-во степеней свободы | 28 | 28 | 28 | 28 |
| Критическое значение t | 2,048 | 2,048 | 2,048 | 2,048 |
Для этого нами использована специализированная компьютерная программа Electronics Workbench 8.0 Trial, в которой была смоделирована изучаемая электрическая цепь, эквивалентная структурно биологической ткани, и изучено протекание электрического тока различной частоты при изменении параметров данной цепи.
В программе Electronics Workbench 8.0 Trial составлена электрическая цепь, эквивалентная участку биологической ткани, заключенному между электродами используемого нами измерительного прибора (Рис. 11) с включением в нее широкодиапазонного синусоидального генератора и микроамперметра переменного тока. Параметры компонентов заданы таким образом, чтобы они полностью соответствовали реальным условиям экспериментального исследования.
На различных частотах (10 Гц – 100 кГц) моделировалось прохождение переменного электрического тока через цепь с вычислением ее полного сопротивления.
Изменения величины емкостного сопротивления моделировалось путем последовательного увеличения емкости конденсатора C1 в пределах от 10 пФ до 1 мкФ (в 1×106 раз).
Рис. 11. Схема эмуляции процесса измерения импеданса
биологической ткани
Сопротивления резисторов R1 и R2 заданы равными 16 кОм, что, как было установлено нами ранее с определенной степенью допущения, соответствует нормальному значению импеданса тканевой жидкости.
Смоделированные значения величины тока через изучаемую цепь и соответствующие им значения ее импеданса, представлены в таблице 5.
Установлено, что наиболее близкие по характеру распределения расчетные значения импеданса цепи их реальным величинам, полученным экспериментально, соответствуют значениям емкости С1 в интервале от 1 до 100 нФ.
Воспользовавшись уравнением 2, рассчитаем величину емкостного сопротивления XC на разных частотах, и определим теоретическую величину вклада емкостного сопротивления в общий импеданс исследуемой биологической ткани (Таблица 6).
Как следует из представленной таблицы 6, несмотря на значительные изменения величины емкостного сопротивления (со 159 кОм до 15 Ом), общее значение импеданса цепи меняется не более чем на 6 кОм, что обусловлено влиянием на Rобщ значения R1 – импеданса внеклеточных электролитов ткани.
Таким образом, сопротивление внеклеточных электролитов оказывает «скрадывающий» эффект, маскируя величину изменения XC – степень повреждения клеточных мембран.
Таблица 5
Значения величины тока (Y, мкА) через цепь и
соответствующие им значения ее импеданса (R, Ом)
| | 10 pF | 100 pF | 1 nF | |||
| Гц | Y | R | Y | R | Y | R |
| 10 | 62,49 | 16002,6 | 62,50 | 16000,0 | 62,51 | 15997,4 |
| 100 | 62,50 | 16000,0 | 62,50 | 16000,0 | 62,51 | 15997,4 |
| 1000 | 62,50 | 16000,0 | 62,50 | 16000,0 | 63,45 | 15760,4 |
| 10000 | 62,51 | 15997,4 | 63,44 | 15762,9 | 99,35 | 10065,4 |
| 100000 | 63,45 | 15760,4 | 99,38 | 10062,4 | 124,60 | 8025,7 |
| | 10 nF | 100 nF | 1 mF | |||
| Гц | Y | R | Y | R | Y | R |
| 10 | 62,52 | 15994,9 | 63,45 | 15760,4 | 99,34 | 10066,4 |
| 100 | 63,45 | 15760,4 | 99,35 | 10065,4 | 124,50 | 8032,1 |
| 1000 | 99,35 | 10065,4 | 124,50 | 8032,1 | 125,00 | 8000,0 |
| 10000 | 124,60 | 8025,7 | 125,00 | 8000,0 | 125,00 | 8000,0 |
| 100000 | 125,00 | 8000,0 | 125,00 | 8000,0 | 125,00 | 8000,0 |
Таблица 6
Значения емкостного сопротивления (XC, Ом) при емкости
конденсатора 100 нФ и расчетные значения импеданса
биологической ткани (Rобщ, Ом)
| Гц | C | XC | Rобщ |
| 10 | 100 нФ | 159235,67 | 14661,34 |
| 100 | 100 нФ | 15923,57 | 10658,16 |
| 1000 | 100 нФ | 1592,36 | 8379,22 |
| 10000 | 100 нФ | 159,24 | 8039,61 |
| 100000 | 100 нФ | 15,92 | 8003,98 |
Кроме того, результатом проведенного исследования явилась методика расчетного определения величины емкостного сопротивления, допускающая использование ее в практической деятельности:
(3)где Rобщ – общее сопротивление цепи (биологической ткани) (Ом);
RТкЖ – омическое сопротивление тканевой жидкости исследуемой области тела (Ом);
XC – емкостное сопротивление биологических мембран (Ом).
В дальнейшем, по разработанной нами методике, был произведен перерасчет значений импеданса тканей области кровоподтека и контрольной группы, с целью установления величины емкостного сопротивления данных участков.
Изучая данные величины, подтверждено, что именно изменением величины емкостного сопротивления в ответ на повреждение биологической ткани, обусловлены изменения ее биофизического состояния, фиксируемые методом импедансометрии.
Емкостные сопротивления тканей области кровоподтека и контрольного участка достоверно различаются между собой (значение t-критерия 4,588 при критическом значении t=1,972 для Р>95). При этом в отличие от ранее исследованного общего сопротивления биологической ткани, разница между указанными значениями, выраженная в абсолютных числах имеет больший размер (6,34 кОм против 0,64 кОм общего сопротивления – раздел 3.2 Главы 3), что облегчает учет выявляемых изменений.
Изучая возможность влияния на величину емкостного сопротивления биологической ткани половой принадлежности исследуемого субъекта, его возраста, давности смерти и значения этанолэмии, зависимостей не обнаружено.
Все три представленных фактора оказывают существенное влияние на клеточные мембраны, а, следовательно, как мы предполагали первоначально, и на величину емкостного сопротивления ткани.
Так в частности с увеличением возраста снижается проницаемость гемотканевого барьера, связанная со снижением роли эндотелия в транспорте веществ (Королев В.В., 1973), происходит общее увеличение объема интерстициальной ткани (Беляева Н.Н., 1957; Волкова О.В., Пекарский М.И., 1976). Наблюдается атрофия и дистрофия отдельных клеток капиллярного звена. Некоторые исследователи, тем не менее, считают клеточную мембрану достаточно устойчивой и мало изменяющейся в процессе старения (Артюхина Н.И., 1979). Однако в процессе старения в наружной клеточной мембране все же наблюдаются как функциональные, так и структурные изменения.
Между тем, проведенными нами исследованиями зависимости между возрастом и значением емкостного сопротивления ткани не установлено. Возможно, это обусловлено тем, что согласно современной классификации, основанной на оценке многих средних показателей состояния организма, пожилыми, следует считать людей, хронологический возраст которых достиг 60-74 лет (Ярыгин В.Н., 2003). Именно начиная с данного возрастного периода, начинают фиксироваться указанные выше изменения тканей организма. В настоящей же работе изученный интервал, хотя и составляет 25-85 лет, характеризуется явным преобладанием лиц молодого возраста (155 объектов лиц молодого возраста против 24 лиц пожилого).
Преобладание «молодых» лиц над «пожилыми» объясняется более активным социальным образом жизни первых, в связи с чем, они чаще чем «пожилые» являются объектами судебно-медицинского исследования в случаях различного рода травм.
Как указывалось в литературе (Пиголкин Ю.И., Коровин А.А., 1999; Пиголкин Ю.И. и др., 2000; Никифоров Я.А., 2003; Никифоров Я.А., Прошутин В.Л., 2003), длительность посмертного периода, является фактором, влияющим на значение импеданса биологической ткани.
Тем не менее, необходимо отметить, что все выявляемые указанными выше авторами изменения, фиксировались только на поздних сроках посмертного периода (более 3-х, 4-х суток), в то время как в настоящей работе максимальная давность смерти исследуемых лиц составляла не более 60 часов. Изучение же биофизических показателей тканей организма на поздних сроках посмертного периода, хотя и представляет безусловный научный и практический интерес, в задачи настоящего исследования не входило.
Поскольку одним из действий алкоголя на клеточные мембраны является увеличение их проницаемости (Томилин В.В., Ширинский П.П., Капустин А.В., 1982), что в большей степени характерно для острой этанолэмии, нежели для хронического воздействия (Мазикова О.Б., 1954), мы так же ожидали установления зависимости между концентрацией алкоголя в крови и значением емкостного сопротивления ткани.
Тем не менее, проведенным анализом таковой зависимости установлено не было. Объяснением этого может явиться то обстоятельство, что как уже было доказано нами ранее (раздел 4.1.1), изменения количества тканевой жидкости (что сопровождает повышение сосудистой проницаемости на фоне этанолэмии) не способно оказать влияния на величину емкостного сопротивления ткани. Клеточные же мембраны, оставаясь структурно неповрежденными, сохраняют при алкогольной интоксикации свои поляризационные свойства, и, следовательно, свое сопротивление.
Изучая динамику емкостного сопротивления области кровоподтека (Рис. 12), для чего нами специально были отобраны случаи с заведомо точно известным временем травмы, установлено, что в течение первых 60 часов наблюдается закономерное уменьшение анализируемой величины, описываемое экспоненциальным уравнением вида:
(4)где