Книги, научные публикации
Pages: | 1 | ... | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | ... | 26 | Министерство здравоохранения Российской Федерации Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию В.Ф. УЧАИКИН РУКОВОДСТВО ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ У ...
-- [ Страница 21 ] --тели заболеваемости, в связи с недостаточной регистрацией, довольно противоречивы: от 3,8- Сезонность псевдотуберкулеза связывали с увеличением заболеваемости грызунов, с появле 21,2 на 100 тыс. населения Ч в Санкт-Петербурге нием их эпизоотии в холодные месяцы. Однако до 29,5-395,3 Ч в районах Дальнего Востока.
последние работы показывают, что увеличение Показатели в Приморье в разные годы колебались случаев псевдотуберкулеза связано с биологиче от 3,8 до 4500 (Семенов Г.П. и др., 1990), а в скими свойствами микроба, способного при низ Анадыре на Чукотке они в отдельные годы со кой температуре и высокой влажности размно ставляли Ч 3097-3959 на 100 тыс. населения. В жаться и накапливаться в пищевых продуктах целом же по стране заболеваемость в 1994 году овощехранилищ, молочно-товарных ферм, продо составила 7,8 на 100 тыс. населения.
вольственных складов, а также водоисточниках.
Источником инфекции являются дикие и до Поэтому подъем заболеваний псевдотуберкулезом машние животные. Микроб обнаружен у 60 видов отмечается в зимне-весенний и, реже, в весенне млекопитающих и 29 видов птиц. Основным ре летний периоды.
зервуаром инфекции являются мышевидные гры Групповые заболевания в указанные периоды зуны. Своими выделениями они инфицируют преобладают над спорадическими случаями.
пищевые продукты, в которых при хранении в Вспышки псевдотуберкулеза бывают различной холодильниках и овощехранилищах происходит селезенки, нарушением их функций. Возможны интенсивности и возникают по пищевому или повторные "выбросы" возбудителя в кровь, т.е.
водному пути. Для детей характерны групповые повторная генерализация инфекции, что составля заболевания, особенно в детских дошкольных ет сущность обострений и рецидивов. В конечном учреждениях, пионерских лагерях, школах.
итоге наступает стойкая фиксация и элиминация Данные о возрастной заболеваемости про возбудителя вследствие как активизации клеточ тиворечивы. Но общепринятым является мнение, ных факторов иммунологической защиты, так и что псевдотуберкулез встречается чаще у детей выработки специфических антител. Наступает (57-59%), чем у взрослых, преимущественно в клиническое выздоровление.
возрасте от 7 до 15 лет. У детей до года редко регистрируется это заболевание, что можно объ- В патогенезе псевдотуберкулеза определенное яснить характером их питания. значение имеет и аллергический компонент, свя Патогенез. Проникновение возбудителя в же- занный с повторным поступлением возбудителя в лудочно-кишечный тракт (фаза заражения) про- циркуляцию или предшествующей неспецифиче исходит с инфицированной пищей, водой. Основ- ской сенсибилизацией организма. Об этом свиде ным местом первичного патологического воздей- тельствуют высокие показатели содержания гис ствия псевдотуберкулезного микроба является тамина и серотонина в крови больных псевдоту тонкий кишечник, куда он проникает, преодолев беркулезом. Наличие аллергической сыпи, арт желудочный барьер. Микроб внедряется в энтеро- ралгий, нодозной эритемы и других проявлений циты или межклеточное пространство кишечной подтверждает роль аллергии в патогенезе болез стенки (энтеральная фаза), следствием чего ни. У больных, умерших от псевдотуберкулеза, развиваются воспалительные изменения в слизи- изменения в органах напоминают картину острого стой оболочке (энтерит). Из кишечника микробы генерализованного ретикулеза с преимуществен псевдотуберкулеза проникают в регионарные ным поражением лимфатической системы кишеч брыжеечные лимфоузлы и вызывают развитие ника, селезенки, печени. В этих органах опреде лимфаденита (фаза регионарной инфекции). Мас- ляются псевдотуберкулезные очаги-гранулемы, совое поступление микроба и его токсинов из мест нередко Ч микроабсцессы и некрозы. Характер первичной локализации в кровь приводит к воз- ны также дистрофические изменения, гиперемия и никновению следующей стадии патогенеза Ч полнокровие внутренних органов, возможен и фазы генерализации инфекции (бактериемия и геморрагический отек. Встречаются эндо- и пери токсемия). Последние экспериментальные данные васкулиты, перибронхиты и панбронхиты, интер свидетельствуют о том, что существуют "холодо- стициальные и очаговые пневмонии, миокардиты вые" варианты бактерий (т.е. бактерии псевдоту- и гломерулонефриты. Изменения в кишечнике беркулеза, культивированные при низкой темпе- довольно постоянны. Наибольшие изменения об ратуре). Они являются наиболее вирулентными, наруживаются в терминальном отделе кишечника, выделяют термостабильный и термолабильный в месте впадения его в слепую кишку. Здесь обра энтеротоксины, цитотоксины, факторы, нару- зуется депо возбудителя и обнаруживается карти шающие проницаемость сосудов, летальный ток- на терминального, иногда эрозивно-язвенного син и способны быстро, в течение 5-10 минут илеита, острого аппендицита, лимфангоита и после заражения, проникать в кровь через эпите- мезентериального аденита.
лий полости рта, практически всех отделов желу Иммунитет. Накопление специфических ан дочно-кишечного тракта, конъюнктивы, легких и тител происходит медленно, особенно у детей др. Эти данные позволяют более полно предста раннего возраста (наивысший титр агглютининов вить ранние этапы патогенеза, "входные" ворота появляется на 3-4 неделе болезни). Нередко они инфекции, пути проникновения и распростране не обладают выраженными защитными свойства ния микроба в организме и влияние патогенных ми. Тяжелые случаи заболевания отличаются факторов микроорганизма на тяжесть патологиче низким уровнем специфических антител и появ ского процесса.
лением их на достаточном (защитном) уровне только после рецидива болезни. Слабая продук Дальнейшее прогрессирование процесса свя ция специфических антител, вероятно, объясняет зано с фиксацией возбудителя клетками ретикуло ся недостаточным антигенным раздражением.
эндотелиальной системы, преимущественно в При псевдотуберкулезе большое значение в эли печени и селезенке. По существу это паренхима минации возбудителя имеет фагоцитоз. Однако в тозная фаза, клинически она проявляется увели ряде случаев на протяжении длительного времени чением размеров печени, в тяжелых случаях Ч фагоцитоз остается незавершенным, заболевание температура, гиперемия конъюнктивы и инъекция у таких детей протекает тяжело, длительно, с сосудов склер, поражение слизистых оболочек обострениями и рецидивами.
ротоглотки и верхних дыхательных путей, зало Динамика субпопуляций Т- и В-лимфоцитов женность носа, кашель, разлитая гиперемия зад крови свидетельствует об увеличении молодых, ней стенки глотки, а также отечность, гиперемия бластных клеток, а также значительном снижении лица (симптом "капюшона" и "очков") (рис. 141), активности незаблокированных рецепторов лим- ладоней (рис. 142) и стоп (симптом "перчаток" и фоцитов. Выявляются и компенсаторные реакции "носков") (рис. 143). Обращают на себя внимание со стороны иммунной системы: увеличение в 3- абдоминальные боли, урчание и болезненность 3,5 раза числа высокорецепторных клеток, посте- илеоцекальной области, тошнота, рвота. Язык в пенно нарастает уровень иммуноглобулинов и, начальном периоде густо обложен серовато наконец, достигается положительная динамика белым налетом. В отдельных случаях наблюдает антителообразования, что приводит к полной эли- ся жидкий стул 2-3 раза в сутки по типу энтерит минации возбудителя и выздоровлению.
ного. Признаки генерализации инфекции и пора Иммунитет при псевдотуберкулезе типоспе- жение висцеральных органов (проявление парен цифичен, относительно стоек, повторные заболе- химатозного гепатита, артрит, спленомегалия, вания связаны с инфицированием другими штам- увеличение лимфоузлов) регистрируются в еди ничных случаях.
мами.
Симптомы болезни прогрессируют и на 3- Клинические проявления. Инкубационный период продолжается от 3 до 18 дней. Заболева- день достигают максимума. Начинается период разгара болезни, когда наиболее выражены сим ние начинается остро у 93,6% детей, и только в птомы интоксикации, температурная реакция, единичных случаях Ч постепенно или подостро.
Уже в первые дни болезни выявляется полимор- изменение кожных покровов и поражение внут физм клинической симптоматики, и дети жалуют- ренних органов.
ся на общую слабость, головную боль, бессонни- Лихорадка Ч постоянный признак псевдоту цу, плохой аппетит, озноб, мышечные и суставные беркулезной инфекции. Обычно температура тела боли. Возможна также боль при глотании, чувство повышается до максимальных цифр в первые 2- першения и саднения в горле. Осмотр больного дня болезни. Характер температурной кривой бы уже в самом начале позволяет выявить ряд харак- вает различный. Чаще наблюдается гипертермия терных клинических симптомов: фебрильная в первые 4-6 дней болезни, с последующим кризо Рис. 141. Псевдотуберкулез. Симптом "капюшона". Мелкоточечная сыпь на груди и животе.
Белый дермографизм.
Экзантема Ч характерный симптом периода разгара псевдотуберкулеза у детей. Псевдотубер кулез без сыпи наблюдается только у 14-16% больных. Обычно высыпания на коже появляются в первые три дня болезни, в том числе у 25,3% детей Ч в первый день, у 38.3% Ч на 2 день, у 472% Ч на 3-6 сутки.
Наиболее характерна мелкопятнистая сыпь.
Она появляется на коже груди, в локтевых сгибах, в подмышечных впадинах, в паховых областях. В течение 6-8 часов высыпания распространяются на область живота, боковые поверхности тулови ща, конечности (см. рис. 141, 143). Характерен белый демографизм (см. рис.. 141). По локализа ции высыпаний и характеру сыпи, заболевание напоминает клинику скарлатины.
У 28,9% больных одновременно с мелкопят нистой (скарлатиноподобной) сыпью появляются крупнопятнисто-папулезные высыпания, напо Рис. 142 Псевдотуберкулез. Симптом минающие сыпь при кори (кореподобная экзанте "перчаток".
ма). Обычно такая сыпь появляется на 2-3 сутки болезни. Пятнисто-папулезные элементы высыпа ний располагаются на лице (см. рис. 141), в том литическим снижением. У некоторых больных числе и в области носогубного треугольника, а высокая температура держится 7-10 дней, затем также на животе, спине, разгибательной поверх постепенно снижается до нормальных цифр. В ности конечностей (см. рис. 143). Высыпания ряде случаев после снижения температуры тела обильные, нередко располагаются вокруг суста наблюдается субфебрилитет и периодические ее вов. Папуло-пятнистая сыпь чаще выявляется у подъемы до фебрильных значений. Средняя про детей раннего возраста, страдающих аллергиче должительность лихорадочного периода Ч 10- ским диатезом, а также у детей с другими аллер дней.
Рис. 143. Псевдотуберкулез. Мелкоточечная и пятнисто-папулезная сыпь на голенях.
Симптом "носков".
гическими реакциями в анамнезе, и часто сопро- рением на острую патологию поступают в хирур вождается зудом кожи. гическое отделение, где им производят оператив На высоте заболевания высыпания могут ное вмешательство.
иметь петехиально-геморрагический характер с Диарея при псевдотуберкулезе развивается у преимущественной локализацией в естественных 37,5% детей, преимущественно раннего возраста.
складках кожи, шее, на боковых поверхностях Расстройство стула обьино выявляется в течение груди. Геморрагическая сыпь встречается с оди- первых 2-3 дней болезни. Характерен энтерит, наковой частотой у детей раннего и старшего изредка встречается гастроэнтерит или энтероко возраста и существенно не зависит от тяжести лит. Стул обычно кашицеобразный, жидкий, заболевания. обильный, до 3-5 раз в сутки, в течение 3-4 дней.
У отдельных больных высыпания бывают по В редких случаях дисфункция кишечника бывает типу узловатой эритемы. Обычно такие элементы более продолжительной. Поражение желудочно располагаются на передней поверхности голеней, кишечного тракта проявляется снижением аппе около коленных суставов, на тыльной поверхнос- тита, нередко бывает тошнота, рвота. Язык в пер ти стоп, имеют темно-красный цвет с эволюцией в вые дни болезни сухой, обложенный грязно-се синюшные пятна. Элементы узловатой эритемы рым налетом. К концу первой недели язык очища чаще появляются при рецидиве и обострении ется с краев, а к концу второй недели становится псевдотуберкулеза, реже Ч на высоте клиниче- "малиновым" из-за ярко выступающих сосочков.
ских проявлений на 4-6 день заболевания.
Артралгия выявляется почти у половины де После угасания сыпи появляется шелушение тей (45-46%). Артриты Ч у 9-10% больных.
кожных покровов Ч мелкоотрубевидное или едва Чаще встречаются моноартриты, реже Ч поли заметное пластинчатое. Нередко отмечается ше- артриты. Преимущественно поражаются лучеза лушение ладоней и стоп. Пигментации после ше- пястные, локтевые или межфаланговые суставы.
лушения, как правило, не бывает. Они опухшие, болезненные и горячие на ощупь.
Увеличение размеров печени Ч частый сим- Изменения со стороны сердечно-сосудистой птом псевдотуберкулеза у детей. Чаще печень системы отличаются большим полиморфизмом, выступает из-под края реберной дуги на 1,5-2,5 особенно в остром периоде болезни: на фоне вы см., реже Ч на 3-5 см., имеет плотную конси- сокой температуры и интоксикации повышается стенцию, с острым краем, редко Ч болезненна артериальное давление, учащается пульс, сме при пальпации. В 20-25% случаев возникает кли- няющийся относительной брадикардией. Резуль ника паренхиматозного гепатита. У этих больных таты электрокардиографических исследований появляются истеричность склер, кожных покро- выявляют нарушение процессов реполяризации, вов, потемнение мочи. В сыворотке крови выяв- неполную блокаду правой ножки пучка Гиса, ляется повышенное содержание билирубина за снижение зубца Т. Выявленные на ЭКГ измене счет увеличения конъюгированной фракции, уме- ния, как правило, имеют обратимый характер и ренная гиперферментемия, явления диспротеине- через 2-3 недели от начала заболевания полно мии, повышенный показатель тимоловой пробы;
стью исчезают, что дает основание расценивать также характерно увеличение общих липидов на их как результат экстракардиальных влияний и, фоне резкого снижения уровня полиненасыщен- возможно, как следствие дистрофических измене ных жирных кислот. ний в миокарде, обусловленных инфекционно токсическими воздействиями. У некоторых боль Абдоминальные боли возникают в результате ных изменения со стороны сердца бывают более вовлечения в патологический процесс брыжееч выраженными, вплоть до развития клинической ных мезентериальных лимфоузлов: воспаление, картины псевдотуберкулезного миокардита. В иногда абсцедирование, появляется через 18- этих случаях появляются боли в области сердца, часа от начала заболевания, с максимальной вы одышка, бледность кожных покровов, цианоз губ, раженностью на 3-6 сутки болезни, боли в животе смещение границ сердца вправо, ослабление пер имеют постоянный или приступообразный харак вого тона, систолический шум над верхушкой и в тер. Часто боли выявляются при пальпации живо V точке, а также характерные изменения на ЭКГ та в эпигастральной области. У отдельных боль (уширение желудочкового комплекса, отрица ных наблюдается напряжение мышц живота, тельный зубец Т, нарушение проводимости и др.).
симптомы раздражения брюшины. Иногда абдо минальный синдром оказывается ведущим в кли Поражения дыхательных путей непостоянны нической картине болезни, и такие дети с подоз и относительно слабо выражены. У некоторых детей наблюдается насморк, влажный кашель, соте заболевания по выраженности симптомов описаны случаи псевдотуберкулезной пневмонии. интоксикации, экзантемы, диареи, абдоминаль Поражение бронхов и легочной ткани чаще воз- ных болей, степени вовлечения в патологический никает у детей раннего возраста, ослабленных процесс других органов и систем.
предшествующими заболеваниями. При легкой форме псевдотуберкулеза сим Спленомегалия встречается у 10-12% детей, птомы интоксикации слабо выражены, темпера преимущественно при тяжелых септических вари- тура тела не превышает 38С (у 25% больных Ч антах болезни. В этих случаях край селезенки субфебрильная и нормальная). Тошнота, одно выступает не более, чем на 1-2 сантиметра ниже кратная рвота выявляются только в первые 2 дня реберной дуги, имеет гладкую, эластичную по- болезни, абдоминальные боли непостоянны и верхность. носят разлитой характер. Печень выступает из под реберного края не более, чем на 2 см. Сыпь Увеличение лимфатических узлов хотя и вы необильная, локализуется обычно в естественных является часто, но грубых патологических изме складках и вокруг суставов. Полиморфной и ге нений обычно не наблюдается.
моррагической сыпи не наблюдается.
Поражение глаз проявляется гиперемией конъюнктивы и инъекцией сосудов склер в тече- При среднетяжелой форме температура тела ние 2-4 дней. выше 38,5С, отмечается головная боль, тошнота, Изменения со стороны почек характеризуют- повторная рвота, выраженные абдоминальные бо ся альбуминурией, эритроцитурией, цилиндрури- ли, печень выступает из-под реберного края на 3- ей, более выраженными на высоте симптомов см., край печени при пальпации болезненный.
интоксикации. Сыпь обильная, в единичных случаях Ч геморра гического характера, часто бывает энтерит, а у от Изменения периферической крови наиболее дельных детей выявляется клиника энтероколита.
выражены в разгар при тяжелой форме псевдоту беркулеза, когда отмечается лейкоцитоз, нейтро- Тяжелая форма характеризуется выражен филез с полочкоядерным сдвигом, эозинофилия, ными симптомами интоксикации: температура ускоренная СОЭ. Красная кровь изменяется не- тела выше 40С, аппетит снижен вплоть до ано значительно. рексии, сильная головная боль, тошнота, много Классификация. Псевдотуберкулез различа- кратная рвота, возможны явления менингизма.
Характерны тахикардия, приглушенность тонов ют по типу (типичные и атипичные варианты), по тяжести (легкие, среднетяжелые, тяжелые фор- сердца, изменения на ЭКГ. Размеры печени уве личены, нередко появляется клиника паренхима мы), по характеру течения (гладкое течение без обострений и рецидивов и волнообразное с обост- тозного гепатита, высыпания, как правило, поли морфны, обильны, с геморрагическим компонен рениями, рецидивами и осложнениями).
том, часто наблюдаются ангина, спленомегалия, К типичному псевдотуберкулезу относят та полиаденит.
кие варианты болезни, при которых выявляются характерные проявления заболевания: токсико- Из лабораторных показателей тяжести обра аллергическая экзантема, поражение печени, же- щает внимание раннее увеличение интенсивности лудочно-кишечного тракта, суставов. Дополнени- перекисного окисления липидов, на что указывает ем к диагностике типичного псевдотуберкулеза увеличение в 3 и более раз содержания малоново служит выявление других, не столь частых, но до- го диальдегида, а также повышение уровня сред вольно характерных симптомов инфекции: отек и них молекул (СМ). Известно, что средние молеку гиперемия ладоней и стоп, склерит, конъюнкти- лы выделяются преимущественно путем клубоч вит, респираторный синдром (кашель, насморк), ковой фильтрации, поэтому увеличение их уровня увеличение отдельных шейных и других лимфо- в крови Ч ранний диагностический критерий узлов. К атипичному псевдотуберкулезу относят нарушения клубочковой фильтрации. По данным варианты болезни, протекающие без характерных (А.В.Гордеец, 1985), увеличение осмолярности симптомов (стертые формы) или бессимптомные плазмы и резкое повышение СМ в крови Ч про формы, диагностируемые только при помощи ла- гностически неблагоприятный признак, свиде бораторных тестов. Атипичные формы по тяжести тельствующий о развитии острой почечной недос не делятся, поскольку они всегда протекают легко. таточности ().
Типичные формы болезни по тяжести клини- Течение псевдотуберкулеза у большинства ческих проявлений делятся на легкие, среднетя- больных гладкое, без обострений и рецидивов.
желые и тяжелые. Тяжесть оценивается на вы- Продолжительность болезни в этих случаях Ч 3- недель, в зависимости от тяжести заболевания. В 25-30%. Серологическая диагностика псевдоту 15-20% случаев отмечается волнообразное тече- беркулеза осуществляется с помощью реакции ние болезни с обострениями и рецидивами. агглютинации и непрямой гемагглютинации.
Обычно бывает один рецидив, реже Ч 2-3 и бо- Специфические агглютинины в крови начинают лее. Рецидивы протекают легче первоначальной выявляться с первой недели заболевания;
посте манифестации болезни. Полное выздоровление в пенно нарастают до максимального уровня на 3- этих случаях наступает через 2-3 месяца от начала неделе болезни. Затем титр антител относительно заболевания. Хронические формы псевдотуберку- быстро снижается. Диагностическим считается леза, по-видимому, не встречаются. титр 1:80 и выше. Для диагностики важное значе ние имеет положительная динамика титров агг Особенности у детей раннего возраста.
лютининов. Выявление даже низкого титра анти Псевдотуберкулез у детей раннего возраста не тел, но после отрицательных реакций, и, особен является редким заболеванием. Среди наблюдав но, увеличение титра специфических агглютини шихся нами 750 больных, дети первых трех лет нов в два и более раз в сравнении с предыдущими жизни составили 14,4%, а до года Ч 1,5%.
позволяет с высокой степенью достоверности Клиническая картина псевдотуберкулеза у де диагностировать псевдотуберкулез. Для ранней тей раннего возраста характеризуется большим диагностики предпочтительнее реакция непрямой полиморфизмом симптомов и синдромов. Заболе гемагглютинации, поскольку гемагглютинины в вание чаще протекает с высокой и длительной крови больных к бактериям псевдотуберкулеза лихорадкой, выраженным гепатолиенальным появляются уже на 3-4 день болезни. Особенно синдромом, системным увеличением лимфатиче перспективен иммуноферментный анализ, позво ских узлов, кишечными расстройствами, пораже ляющий определить антитела острой фазы класса нием дыхательных путей и легких. Вместе с тем, IgM. В качестве экспресс-диагностики используют в этом возрасте относительно редко бывают скар метод иммунофлюоресценции.
латиноподобные высыпания, поражение суставов, паренхиматозный миокардит. Течение болезни у Дифференциальный диагноз. Псевдотубер детей раннего возраста часто бывает длительным, кулез необходимо дифференцировать от скарла нередко волнообразным. У 34,3% больных возни тины, вирусного гепатита, кори, острых желудоч кают обострения и повторные рецидивы.
но-кишечных инфекций, сепсиса, тифо-парати фозных заболеваний.
Диагноз. Диагностика псевдотуберкулеза у детей представляет большие трудности, особенно Для скарлатины не типично появление с пер в раннем возрасте, в связи с полиморфизмом вых дней заболевания озноба, болей в области клинической симптоматики и сходством со мно- живота, субиктеричности склер, увеличение раз гими инфекционными заболеваниями. Особенно меров печени и ее болезненности при пальпации, затруднительной бывает диагностика при спора- болей в суставах, а также склерита, конъюнктиви дической заболеваемости. В типичных случаях та, кореподобной сыпи, симптомов "перчаток" и диагноз ставится на основании появления у ре- "носков".
бенка лихорадки, скарлатиноподобных высыпа От вирусного гепатита псевдотуберкулез от ний с возможной локализацией по типу "капю личает длительная лихорадка, характерные высы шона", "перчаток", "носков", увеличения лимфа пания на коже, изменения со стороны перифери тических узлов, поражения печени, артритов, ческой крови, относительно низкая активность артралгий и др. Для лабораторного подтвержде печеночно-клеточных ферментов, отрицательные ния используют бактериологический метод, по результаты исследования на маркеры вирусных зволяющий обнаружить возбудитель в фекалиях и гепатитов (HBsAg, анти-НВс IgM, анти-HAV IgM других биологических средах организма (моча, и др.).
кровь, мокрота, содержимое абсцессов). Особен Диарея у больных псевдотуберкулезом не до ность бактериологического исследования в том, минирует в клинической картине. Расстройство что материал, засеянный на среды обогащения стула, хотя и возникает в первые дни болезни, но (среда Серова, фосфатнобуферный раствор), вы быстро ликвидируется, тогда как в клинической держивают в условиях холодильника при темпе картине появляются другие, более характерные ратуре 4-6С в течение 28 дней, с периодическим для псевдотуберкулеза симптомы (экзантема, (через 5-7 дней) высевом на твердые дифферен увеличение печени, катаральные явления).
циальные питательные среды. Частота бактерио Корь отличается от псевдотуберкулеза выра логического подтверждения диагноза достигает женными катаральными явлениями, наличием конъюнктивита, блефароспазма, положительного даприма, фуразолидона в обычных возрастных симптома Филатова-Коплика, этапностью высы- дозировках.
паний, пятнисто-папулезным характером высыпа- При тяжелых формах псевдотуберкулеза на ний, а также отсутствием абдоминальных, артрал- значают левомицетина сукцинат в/мышечно по гических болей, "сосочкового" языка, белого дер- 30-50 мг на кг массы тела в сутки в 2-х инъекциях мографизма, гепатомегалии, шелушения кожных или гентамицин по 2-4 мг/кг в сутки (в 2 приема), покровов. ампициллин от 40 до 100 мг/кг в сутки (в 3- Тяжелые формы болезни бывает трудно отли- приема).
чить от сепсиса и тифо-паратифозных заболева- При резко выраженной интоксикации прово ний, для которых также характерны длительная дят инфузионную терапию в режиме форсирован лихорадка, поражение внутренних органов. Диф- ного диуреза. Внутривенно Ч реополиглюкин, ференциальный диагноз не представляет трудно- альбумин, 10% р-р глюкозы, ингибиторы про сти во время вспышки псевдотуберкулеза и очень теолиза (контрикал, гордокс, трасилол), лазикс.
затруднителен при спорадической заболеваемости В качестве десенсибилизирующих средств даже в условиях стационара. Диагностика базиру- применяют димедрол, тавегил, супрастин в сред ется на оценке начальных симптомов болезни них терапевтических дозах. Для подавления ауто (озноб, склерит, коньюнктивит, симптомы "нос- иммунного компонента, особенно при тяжелом ков", "перчаток", "капюшона"), времени появле- поражении опорно-двигательного аппарата, серд ния и характера сыпи, длительности лихорадки, ца, печени и др., назначают кортикостероидные гематологических сдвигов. Для окончательного гормоны коротким курсом Ч в течение 3-7 дней.
установления диагноза большое значение имеют При волнообразном и рецидивирующем тече результаты бактериологического и серологическо- нии болезни с целью стимуляции иммунитета го исследований. Затруднения могут возникать показано назначение нуклеината натрия, тактиви при дифференциальной диагностике псевдотубер- на, метилурацила, пентоксила, аскорбиновой ки кулеза и энтеровирусных заболеваний, проте- слоты, поливитаминов.
кающих с высыпаниями на коже. Сыпь при энте- Прогноз при псевдотуберкулезе благоприят ровирусной инфекции носит пятнисто-папулезный ный. При своевременной диагностике, ранней характер, часто сочетается с катаральными явле- адекватной терапии наступает полное выздоров ниями, герпетическими высыпаниями на слизи- ление.
стой оболочке ротоглотки. Типичны боли в мыш- Летальность среди больных псевдотуберкуле цах, по ходу крупных нервных стволов, сильные зом низкая, хотя во времена выявления и диагно головные боли, менингеальные симптомы. При стики только тяжелых, септических форм (до энтеровирусных заболеваниях изменения крови года) считали, что почти все случаи псевдотубер умеренны или вообще отсутствуют. кулеза заканчиваются летально.
Лечение псевдотуберкулеза должно быть Профилактика. Важнейшим в системе про комплексным, с учетом возраста ребенка, тяжести филактических мероприятий является организа и фазы заболевания. Госпитализации подлежат ция правильного хранения продуктов питания, дети с тяжелыми формами болезни. исключающая возможность их порчи грызунами.
Диета должна быть полноценной, легкоус- Сюда входит комплекс мероприятий, направлен вояемой, соответствующей возрасту. При появле- ных на исключение возможности заражения ово нии симптомов, указывающих на поражение же- щей и корнеплодов грызунами на полях, в овоще лудочно-кишечного тракта, печени и т.п., вводят- хранилищах, холодильниках, продовольственных ся ограничения, согласно общепринятым реко- складах, а также обсеменения псевдотуберкулез мендациям для данных заболеваний. ными микробами полов, оборудования, инвентаря Лечение легких форм псевдотуберкулеза на пищевых предприятиях. Большое профилакти можно проводить без назначения антибактери- ческое значение имеет бактериологический кон альных препаратов. троль за продуктами питания (салаты, винегреты, При среднетяжелых формах назначают ле- фрукты и т.п.), употребляемыми в пищу без тер вомицетин в разовой дозе 10-15 мг на кг массы мической обработки. Определенное значение в тела детям в возрасте до 3 лет, по 0,15-0,2 г Ч от общем комплексе профилактических мероприятий 3 до 8 лет;
по 0,2-0,3 г Ч старше 8 лет, 3-4 раза в имеет систематическая дератизация.
день в течение 6-8 дней. Можно прибегнуть к Профилактические мероприятия в очаге ин назначению мономицина внутрь, бисептола, ли- фекции проводятся, в основном, такие же, как и при кишечных инфекциях. Специфическая про- микробы наиболее чувствительны к стрептомици филактика не разработана. ну, левомицетину, гентамицину, фуразолидону.
Эпидемиология. Y.enterocolitica широко рас пространена в живой и неживой природе. Уста ИЕРСИНИОЗ новлено, что инфицированные животные являют Иерсиниоз Ч острое инфекционное заболева- ся здоровыми носителями, Штаммы, выделенные ние, связанное с заражением иерсинией энтероко- от свиней, коров, собак, кошек, грызунов по био литика, характеризующееся симптомами интокси- химическим и серологическим свойствам сходны со штаммами, выделенными от человека. Особен кации, поражением желудочно-кишечного тракта, но часто возбудитель обнаруживается у мыше печени, суставов, других органов и систем.
видных грызунов, крупного рогатого скота, сви Впервые возбудитель иерсиниоза был выделен в ней, собак, кошек. Выделяется он из молочных 1934 году от больного шейным лимфаденитом. Позже продуктов, мяса, овощей (морковь, петрушка, лук аналогичные микроорганизмы были получены от жи и др.).
вотных, а также от больных детей с энтероколитом.
Источником инфекции является человек и Подробно микробы описаны в 1939 г. в США и клас животные, больные или носители. Заражение сифицированы как атипичные палочки псевдотуберку происходит, в основном, через инфицированную леза. В 1964 г. предложено отнести этот микроб к роду пищу, но также и контактным путем. Возбудитель Yersinia. В 1974 г. ИЛ. Мартиневский предложил передается от человека к человеку через руки, термин "кишечный иерсиниоз" для обозначения груп посуду, предметы ухода. Возможен и аэрогенный пы заболеваний, вызванных кишечными иерсиниями.
В настоящее время большое распространение получил путь распространения инфекции.
термин "иерсиниоз" вместо "кишечный иерсиниоз", так В детских организованных коллективах как кишечный синдром не является постоянным прояв вспышки заболевания, обусловлены единым ис лением данной инфекции. Первые сведения о заболе точником питания. Отмечаются семейные и внут ваниях людей иерсиниозом относятся к 60-м годам, а с ригоспитальные вспышки, при которых наиболее 1968 г. оно регистрируется в большом количестве, в вероятным источником инфекции является боль том числе и в виде эпидемических вспышек.
ной в остром периоде или реконвалесцент. Интер Этиология. Возбудитель иерсиниоза I.Entero- вал между отдельными заболеваниями во время colitica, так же как и возбудитель псевдотуберку- таких вспышек составляет от нескольких дней до леза и чумы, относится к семейству Entero- 3 недель.
bacteriaceae, роду Yersinia.
Иерсиниоз регистрируется круглый год, но Это грамотрицательная палочка или кокко- отчетливое повышение заболеваемости (вспышки) бактерия, имеет непостоянное число жгутиков, не отмечается в период с октября по май, с пиками в инкапсулирована, спор не образует. Возбудитель ноябре, марте-апреле и спадом в июле-августе.
подвижен при температуре 4-28С и неподвижен Иерсиниозом болеют дети всех возрастных групп, при 37С. Факультативный аэроб. Непритязателен в том числе и раннего возраста, но преимущест к питательным средам, хорошо растет при низких венно Ч от 3 до 5 лет.
температурах. По биохимическим свойствам Патогенез изучен недостаточно. Заражение штаммы I.enterocolitica разделяются на 5 биова происходит при употреблении инфицированной ров. У человека чаще обнаруживаются биовары пищи, воды или контактным путем. Большое зна III и IV, реже II. По 0-антигену выявлено больше чение при этом имеет массивность дозы возбуди 30 сероваров. Отмечено преобладание отдельных теля, а также источник выделения штамма. Мик сероваров на определенных территориях. Так, в робы, выделенные от человека, способны вызвать Европе и России выделяли серовары 03 и 09, а в классические симптомы болезни, а выделенные из последние годы Ч и серовары 05В, 06 и 08. В окружающей среды (животные, вода) обычно Приморье преобладали серовары 05, 06, 07, 08, слабо патогенны и мало инвазивны. Преодолев 09. другие встречались значительно реже. Микроб желудочный барьер, возбудитель локализуется в имеет антигенное сродство с сальмонеллами, а тонкой кишке, поражая ее. Особенно частой лока штаммы серовара 09 Ч с бруцеллами.
лизацией является место перехода тонкой кишки в Возбудитель иерсиниоза чувствителен к дей- слепую (терминальный отдел тонкой кишки, ап пендикс). Характер воспалительного процесса при ствию физических и химических факторов, но этом может быть различным Ч от катарального хорошо переносит низкие температуры, сохраняет до язвенно-некротического. Различна и протяжен способность к размножению. В опытах in vitro ность воспалительного процесса. Обладая энтеро- В составе периваскулярных инфильтратов на токсигенными и инвазивными свойствами, мик- ходят моноциты, полиморфно-ядерные лейкоци робы проникают через эпителиальный покров в ты, лимфоциты, иногда гигантские клетки типа ретикулоэндотелиальную ткань, в лимфатические Пирогова-Лангханса. В лимфатических узлах узлы, которые увеличиваются в размерах за счет выражена пролиферация макрофагов (Леонова гиперплазии лимфоидной ткани и образования в Л.В., 1989).
них очажков некроза и микроабсцессов.
Клинические проявления. Инкубационный На этой энтеральной или регионарной стадии период при иерсиниозе составляет от 3 до заболевание может закончиться в тяжелых случа- дней, в среднем Ч 7-10 дней.
ях у лиц с пониженной реактивностью, особенно у Начало иерсиниоза у 72,2% детей острое, у детей раннего возраста, возможен прорыв микро- 27.8% Ч постепенное. Заболевание отличается бов в кровяное русло, что ведет к генерализации полиморфизмом клинической картины.
инфекции и возникновению очагов поражения Ч В первые два дня болезни выявляются сим абсцессов печени, селезенки, легких, костей.
птомы поражения желудочно-кишечного тракта:
Возбудитель может длительно персистировать абдоминальные боли, болезненность и урчание в лимфатических узлах, макрофагах, вызывая при пальпации живота в илеоцекальной области, повторные волны заболевания или переход в хро- тошнота, а также общеинфекционные проявления:
ническую форму. Развитие разнообразных инфек- головная боль, озноб, артралгия, экзантема, уве ционно-аллергических проявлений при иерсинио- личение размеров печени, часто Ч гиперемия зе, таких как экзантема, поли- и моноартриты, ладоней и стоп. Наибольшая частота и интенсив миалгия, тендовагинит, миозит, поражение серд- ность всех указанных проявлений иерсиниоза ца, узловатая эритема, синдром Рейтера, некото- отмечается на 3-10 день от начала болезни. Веду рые авторы объясняют сходством строения анти- щими симптомами в этом периоде являются:
гена I.enterocolitica и антигена гистосовместимо- лихорадка, экзантема, гепатомегалия, диарея, сти HLA В-27, который обнаруживается у таких артрит и артралгия;
у детей старшего возраста больных в 90% случаев по сравнению с 14% в нередко бывает усиление приступообразных болей общей популяции. в области живота и возникает подозрение на хи рургическую патологию в брюшной полости.
Патоморфология. Патологическая анатомия изучена недостаточно. Для иерсиниоза характерно Лихорадка Ч постоянный симптом иерсинио увеличение печени, расширение желчного пузыря, за. Повышение температуры тела отмечается увеличение селезенки со множественными микро- практически у всех больных с первого дня заболе абсцессами. В кишечнике находят резко выра- вания. В течение 3-5 дней температура субфеб женный отек и инфильтрацию с сужением просве- рильная, затем начинается ее спад с характерны та, с фибриноидными наложениями и кровоиз- ми подъемами до субфебрильных значений в лияниями. Морфологически их можно расцени- течение 1-2 недель. Высота и длительность тем вать как катарально-язвенный гастроэнтерит, пературной реакции зависит от тяжести и харак энтерит и энтероколит. Возможны также некрозы тера течения болезни. Первоначальный подъем лимфатических узлов, прорыв брыжейки и разви- температуры тела обычно сопровождается озно тие перитонита. бом, головной болью, которая носит разлитой характер;
интенсивность ее снижается на второй Кровоизлияния и некрозы во внутренних ор неделе болезни.
ганах возникают вследствие грубых изменений сосудов по типу нодозного периартериита, кото- Экзантема выявляется у 40-50% заболевших рые являются следствием аллергической реакции иерсиниозом, чаще Ч у детей старшего возраста.
на циркулирующие в крови антигены. В ходе этих Сыпь мелкоточечная, располагается в подмышеч реакций развивается фибриноидный некроз сте- ных впадинах, на груди;
нередко она едва замет нок сосудов. Исходом может явиться склероз на, и только при тщательном осмотре ребенка стенки с сужением и деформацией просвета. можно выявить единичные бледные ее элементы.
Гистологически в печени и селезенке обнару- Одновременно с мелкоточечной, иногда и без нее, преимущественно у детей раннего возраста, выяв живаются некротические узелки (иерсиниозные гранулемы) с наклонностью к центральному нек- ляется папуло-пятнистая, кореподобная сыпь.
Чаще она мелкопапулезная, мелкопятнистая, ма розу и гнойному расплавлению. При узловатой лозаметная, располагается вокруг плечевых, лок эритеме гистологически отмечается диффузный тевых, коленных суставов. В единичных случаях тип панникулита, иногда некротический васкулит.
наблюдается геморрагическая сыпь, располагаю- та. В этих случаях частота стула достигает 10- щаяся преимущественно на локтевых сгибах, раз в сутки, он необилен, с большим количеством иногда на туловище и конечностях. Как проявле- слизи, зелени, иногда с прожилками крови (гемо ние гиперергической реакции организма в ответ колит);
средняя продолжительность диареи Ч 6- на внедрение возбудителя уже в первые дни бо- дней. У детей раннего возраста расстройство сту лезни может проявляться узловатая эритема. Од- ла бьшает более выраженным (часто энтероколит) нако чаще она выявляется на второй и третьей и длительным (8-10 дней).
неделе заболевания;
ее появление сопровождает Поражение желудочно-кишечного тракта при ся, как правило, ухудшением состояния, подъемом иерсиниозе у детей сопровождается снижением температуры тела, артралгией, артритом. Обычно аппетита, отказом от еды, рвотой, тошнотой. Рво сыпь сохраняется в течение 6-8 дней (мелкоточеч та чаще однократная, реже Ч двукратная, по ная, папуло-пятнистая, геморрагическая), но ино вторная, многократная, в зависимости от тяжести гда Ч до 12-14 дней (узловатая эритема).
болезни. Наблюдаются и своеобразные изменения языка. В первые дни отмечается сухость слизи Сыпь у больных иерсиниозом появляется на стой оболочки, обложенность бело-желтым с фоне бледных кожных покровов, иногда кожные грязноватым оттенком налетом. Значительного покровы слабо иктеричны. Общей гиперемии утолщения языка не наблюдается. К концу первой кожи не наблюдается. Но в первые часы и дни болезни в 1/3 случаев отмечается отечность, гипе- недели болезни язык у больных очищается с кра ев, после чего постепенно становится "малино ремия кистей и стоп, которые уменьшаются через вым" из-за ярких выступающих сосочков.
2-3 дня. Появление сыпи иногда сопровождается зудом кожных покровов. В 38-40% случаев в пе Артралгии и артриты у детей возникают не риоде рековалесценции наблюдается мелкоотру так часто, как у взрослых. По нашим данным, бевидное шелушение кожных покровов конечно артралгия отмечается в первые 3 дня болезни у стей, туловища.
21% детей. Артрит развивается у 4% детей на 3- сутки, реже Ч на второй-третьей неделе заболе Увеличение печени выявляется с первых дней вания, как правило, у ослабленных детей с тяже болезни. К концу 1-ой Ч в течение 2-ой недели лой рецидивирующей инфекцией. Поражаются край печени практически у всех детей выступает межфаланговые, лучезапястные, локтевые, колен из-под реберной дуги на 2 см. и более. В ряде ные, голеностопные суставы. Наблюдается их случаев появляется болезненность печени при отечность, покраснение, нарушение подвижности пальпации, выявляется иктеричность кожных и функции суставов, выраженная болезненность.
покровов и возникает клиника паренхиматозного Могут быть моно- и полиартриты;
длительность гепатита.
воспалительного процесса в суставах длится в Абдоминальные боли Ч частый, характерный среднем 11-13 дней.
симптом иерсиниоза. Боли носят разлитой харак тер, живот несколько вздут. Обычно болезнен- Респираторный синдром выявляется у 80 ность определяется в нижней части живота, в 90% больных иерсиниозом, преимущественно в области пупка и подвздошной области. Характер- первые дни болезни. Сопровождается незначи ны урчание по ходу кишечника и болезненность в тельными изменениями в ротоглотке: слабая ги илеоцекальной области. Во все периоды заболева- перемия дужек, мягкого неба, зернистость задней ния преобладают нелокализованные боли;
при- стенки глотки. Насморк не выражен, кашель ред ступообразные боли регистрируются обычно реже кий, сухой.
в конце первой Ч на второй неделе болезни.
При иерсиниозе возможно развитие миокар Диарея ХЧ ведущий симптом иерсиниоза, что дита и перикардита. В острый период болезни у находит отражение в названии возбудителя этой больных появляется тахикардия, гипотония, глу инфекции. Она выявляется в 55-60% случаев сре- хость сердечных тонов.
ди больных иерсиниозом. У детей раннего возрас- Спленомегалия выявляется у 5-20% детей к та диарея наблюдается еще чаще (в 70-75% слу- концу первой недели болезни, в основном при чаев). Расстройство желудочно-кишечного тракта тяжелых септических формах заболевания и чаще регистрируется с первых дней Ч на 3-7 день бо- у детей раннего возраста. Обычно селезенка вы лезни. Преобладают явления энтерита, гастроэн- ступает из-под реберного края на 0,5-1 см., безбо терита. Стул кашицеобразный, с небольшим ко- лезненна, плотно-эластичной консистенции.
личеством слизи, 3-6 раз в сутки. Значительно Увеличение лимфатических узлов при иерси реже выявляются у больных явления энтероколи- ниозе Ч частый симптом (у 60-65% детей). Опи саны воспалительные изменения шейных лимфо- нарушение ферментативной функции кишечника.
узлов с явлениями лимфаденита, воспаление па- В периферической крови отмечается умеренный ховых лимфоузлов. Однако чаще, в 2/3 случаев, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличе наблюдается незначительное их увеличение с пол- ние СОЭ. Продолжительность заболевания Ч 10 ным отсутствием болезненности при пальпации. 20 дней.
Значительного поражения мочевыводящей Иногда заболевание начинается с катараль системы при иерсиниозе не выявляется. Однако ных явлений в виде легкого покашливания, на часто отмечается кратковременная альбуминурия, сморка, заложенности носа. Респираторный син лейкоцитурия, особенно в разгар тяжелых вариан- дром не выражен, кратковременный;
в ротоглотке тов болезни. вьывляется слабая гиперемия слизистой оболочки Со стороны красной крови у детей, больных мягкого неба, зернистость задней стенки глотки.
иерсиниозом, изменения практически не выявля- С первых дней возможен озноб, мышечные боли, ются. Отмечается лейкоцитоз, нейтрофильный артралгии. Начальный период заболевания (от палочкоядерный сдвиг, ускоренная СОЭ, часто первых признаков болезни до максимального их эозинофилия. развития) продолжается 1-5 дней. Период разгара характеризуется высокой температурой тела, сим Классификация. Общепринятой классифи птомами общей интоксикации и локальными про кации клинических форм иерсиниоза нет. Однако явлениями болезни. Ведущим симптомом в этом можно считать, что клинико-патогенетический периоде является жидкий стул, нередко с приме принцип, использованный нами при псевдотубер сью слизи и крови. Нередко отмечаются рвота, кулезе, можно полностью распространить и на боли в животе (разлитого характера), умеренное иерсиниоз. Кроме того, мы, так же как и другие вздутие живота, урчание по ходу кишечника и авторы, считаем целесообразным при иерсиниозе болезненность в илеоцекальной области. В тяже выделять ведущий клинический синдром. В соот лых случаях у детей раннего возраста может воз ветствии с этим различается кишечная, абдоми никать картина кишечного токсикоза и эксикоза, нальная (псевдоаппендикулярная), септическая, симптомы раздражения мозговых оболочек. Ино суставная формы. С учетом этих положений кли гда увеличены размеры печени в пределах 1-2 см нический диагноз может выглядеть следующим сверх возрастной нормы;
спленомегалия, выяв образом, например: "Иерсиниоз типичный, желу ляющаяся, в основном, при тяжелых формах бо дочно-кишечная форма, средней тяжести. Гладкое лезни. У некоторых детей на коже появляется течение" или "Иерсиниоз типичный, септическая полиморфная сыпь (точечная, пятнисто-папулез форма, рецидивирующее течение" и т.д.
ная, геморрагическая) с излюбленной локализа Среди всех клинических форм иерсиниоза у цией вокруг суставов, на кистях рук, стопах детей чаще наблюдается желудочно-кишечная (симптомы "перчаток" и "носков"). В ряде случаев форма.
отмечается артралгия и воспалительные измене Желудочно-кишечная форма. Клинические ния в суставах (припухлость, покраснение, болез проявления этой формы очень сходны с кишеч ненность и ограничение движения), явления мио ными инфекциями другой этиологии. Заболевание кардита.
начинается чаще с подъема температуры тела до 38-39С. Иногда подъем температуры отмечается Клиническая симптоматика у таких больных со 2-3 дня от начала болезни. Температурная практически не отличается от таковой при псевдо реакция длительная (1-2 недели), на спаде наблю- туберкулезе. Однако при иерсиниозе заболевание даются подъемы ее до субфебрильных значений. часто начинается с кишечных расстройств, а по С первых дней выражены симптомы интоксика- ражение внутренних органов возникает в разгаре ции: вялость, слабость, снижение аппетита, озноб, болезни, на высоте клинических проявлений, и головная боль, носящая нелокализованный разли- чаще в тяжелых случаях.
той характер, головокружение, зачастую Ч тош Кишечная форма иерсиниоза у большинства нота, повторная рвота, боли в животе. Постоян детей протекает в среднетяжелой и легкой форме, ным симптомом болезни является диарея. Преоб но у некоторых больных заболевание сразу начи ладает клиника энтерита, реже Ч энтероколита, нается как тяжелая форма. С первых дней отме при этом стул учащается до 5-15 раз в сутки. Кал чаются высокая температура тела, озноб, головная разжиженный, часто с примесью слизи и зелени, боль, боли в мышцах, суставах, слабость, боли иногда крови. В ко программе: слизь, полиморф при глотании, тошнота, многократная рвота, жид нонуклеарные лейкоциты, единичные эритроциты, кий стул. С первых дней болезни у некоторых детей появляется сыпь, сходная с таковой при вость, адинамия, анорексия, озноб. Дети жалуют краснухе или скарлатине. Чаще и гуще она распо- ся на головную боль, у них постоянно снижается лагается вокруг плечевых суставов, где имеет масса тела. Температура тела гектическая, с подъ обычно пятнисто-папулезный характер. У таких емом до 40С. В разгар заболевания отмечаются больных быстро увеличиваются размеры печени, нарушения со стороны сердечно-сосудистой сис селезенки, иногда появляется желтуха как следст- темы и респираторного аппарата. Нередко отме вие повышения в сыворотке крови исключительно чается умеренная диарея, боли в животе, увеличе конъюгированного билирубина. Появляются из- ние печени и селезенки. У некоторых больных менения в моче: альбуминурия, цилиндрурия, отмечаются высыпания на коже, в том числе и пиурия. В крови отмечается резко выраженный геморрагического характера, артрит. В крови лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдви- обнаруживают снижение уровня гемоглобина, гом и увеличенная СОЭ Ч до 50-70 мм/ч. Тече- нейтрофильный лейкоцитоз (16-25-109 л), СОЭ ние болезни в таких случаях длительное, возмож- Ч 60-80 мм/ч. Из крови, кала, мочи, слизи из ны обострения и рецидивы, особенно у детей ран- ротоглотки в разгар болезни выделяются иерси него возраста. В периоде спада клинических про- нии. Своевременное лечение приводит к выздо явлений наблюдается длительный субфебрилитет, ровлению, которое наступает через 3-5 недель.
на коже появляется шелушение: крупнопластин При подострой форме период бактериемии чатое на ладонях и стопах, отрубевидное на туло может пройти незамеченным. Клиническая же вище и конечностях.
симптоматика характеризуется локальными по Псевдоаппендикулярная форма, или син- ражениями в виде абсцессов печени и селезенки, дром правой подвздошной области, встречается перитонита, остеомиелита. Из гнойных очагов преимущественно у детей старше 5 лет. При этой высевается I.enterocolitica. Прогноз при этой фор форме иерсиниоза преобладают симптомы остро- ме генерализованного иерсиниоза нередко бывает го аппендицита, мезаденита, терминального илеи- благоприятным.
та, которые наблюдаются чаще в разгар болезни, Иерсиниозный гепатит начинается остро, с во время обострения и рецидивов, но могут быть выраженных признаков интоксикации, высокой и в первые дни заболевания. Температура тела температуры тела, не снижающейся в желтушном повышается до 38-40С. Дети жалуются на голов периоде, увеличения СОЭ. Иногда возникают ную боль, тошноту, рвоту (1-2 раза в сутки), ано кратковременная диарея, боли в животе. У неко рексию. Постоянный и ведущий признак болезни торых больных в ранние сроки от начала заболе Ч боль в животе, которая чаще локализуется вания появляется экзантема различного характе вокруг пупка или в правой подвздошной области.
ра. На 3-5 день болезни отмечается темная моча, При пальпации определяется урчание по ходу обесцвеченный кал и желтуха. Печень увеличена, толстой кишки и области ее восходящего отдела, иногда значительно уплотнена и болезненна.
метеоризм, разлитая и локальная болезненность в Пальпируется край селезенки. Клиническая кар правой подвздошной области, иногда отмечаются тина весьма напоминает вирусный гепатит. Без симптомы раздражения брюшины. Возможна дополнительных методов обследования диагноз кратковременная диарея или запор, летучие боли затруднителен. Важно учитывать, что при иерси в суставах и легкий катар верхних дыхательных ниозном гепатите активность гепатоцеллюлярных путей. В крови Ч лейкоцитоз (8-2509 /л). Во ферментов бывает незначительно повышенной время операции, в связи с подозрением на острый или даже нормальной.
живот, иногда обнаруживается катаральный или Узловатая (нодозная) эритема встречается у гангренозный аппендицит или, чаще, мезаденит детей старше 10 лет. Заболевание начинается ост (увеличение мезентериальных лимфатических ро, с симптомов интоксикации, повышения тем узлов), а также отек и воспаление конечного отде пературы тела. На голенях появляются высыпания ла подвздошной кишки. В посевах из удаленного в виде болезненных розовых, с цианотическим от червеобразного отростка обнаруживают I.entero тенком узлов, которые исчезают через 9-15 дней, colitica.
чем отличаются от эритемы ревматической этио логии, которая держится более длительное время.
Септическая (генерализованная) форма У большинства больных с узловатой эритемой иерсиниоза встречается редко. Выделяют две удается установить предшествующий гастроэнте формы септицемии Ч острую и подострую. Ост рит, боли в животе, иногда выявляются изменения рая форма характеризуется резко выраженными со стороны верхних дыхательных путей.
симптомами интоксикации, выявляются сонли Суставная форма иерсиниоза протекает по рвота, диарея по типу гастроэнтерита, гастроэнте типу негнойного моно- или полиартрита и артрал роколита. Симптомы дегидратации выявляются гий. Артралгия появляется в первые дни болезни, почти исключительно у детей первого года жизни.
длится 6-7 дней. Артриты развиваются, как пра У детей раннего возраста с первых дней болезни вило, у детей старшего возраста на 3-6 сутки бо наблюдается увеличение лимфоузлов, спленоме лезни, а также на 2-3 неделе заболевания, особен галия, респираторный синдром.
но при рецидивирующем течении. В процесс чаще Возрастные различия бывают наиболее выра вовлекаются коленные и локтевые суставы, реже женными к концу первой недели заболевания и, в Ч мелкие суставы кистей и стоп. Суставы болез основном, прослеживаются при групповом сопос ненные, припухшие, кожа над ними гиперемиро тавлении.
вана. При рентгенологическом обследовании по В этом случае особенности клиники иерсини раженных суставов в острой фазе болезни патоло оза у детей раннего возраста выглядят следующим гических изменений не обнаруживается. Воспали образом. Диарея у детей первых 3 лет жизни тельный процесс в суставах непродолжителен (в встречается в 70% случаев, у детей старшего воз среднем 11-13 дней) Наряду с развитием сустав раста Ч только у 48%, респираторный синдром, ных симптомов, у детей отмечаются кишечные соответственно Ч у 62% и 26%, паренхиматоз расстройства, лихорадка, может появиться эри ный гепатит Ч у 6,3% и 29%, выраженное увели тема и другие признаки болезни.
чение лимфатических узлов Ч у 44,8% и 27,2%, Течение и исходы. Обратная динамика сим- селезенки Ч 19,5% и 7,5%, артрит выявляется птомов заболевания находится в прямой зависи- только у детей старше 3-х лет (у 9,8%).
мости от тяжести клинических форм. При легкой Диагноз. Иерсиниоз диагностируется на ос форме все основные симптомы болезни приобре- нове клинических и лабораторных данных. Из тают обратную динамику на второй неделе болез- клинических симптомов наибольшее значение ни (7-14-й день). Лишь у отдельных детей к этому имеет поражение желудочно-кишечного тракта, с периоду сохраняется субфебрильная температура последующим появлением у больного полиморф тела, редко Ч абдоминальные боли, увеличенная ной сыпи, преимущественно на кистях рук, стоп, печень. Обострения возникают не более, чем у 4- вокруг суставов, увеличения размеров печени, 5% детей.
селезенки, артралгий, узелковых высыпаний и других характерных признаков болезни (длитель При среднетяжелой и, особенно, тяжелой ная лихорадка, изменения со стороны почек, форме болезни на 3-й неделе еще у большинства сердца, периферической крови и др.).
больных (79,2%) сохраняется субфебрильная температура тела, снижение аппетита (37,5%), Для лабораторной диагностики наибольшее абдоминальные боли (37,5%), увеличенные раз- значение имеет бактериологический метод. Воз меры печени (75%), экзантема (22,9%), расстрой- будитель иерсиниоза выделяется из кала, мочи, ства стула (13%). Обострения болезни при сред- крови, гноя, слизи из ротоглотки, лимфатических нетяжелой форме возникали в 22,4% случаев, а узлов, операционного материала и др. Наиболее при тяжелой Ч в 58,3%. Продолжительность часто возбудитель иерсиниоза выделяется до на обострения в среднем Ч 6-7 дней. Рецидивы на- чала этиотропной терапии, в первые 2-3 недели блюдаются значительно реже обострений. Мы болезни. Иногда при кишечной форме иерсиниоза наблюдали их через 1 мес. после завершения возбудитель может выделяться до 4 мес. Очень острого периода у 13,3% детей;
через 3 мес. Ч у редко возбудитель выделяется при суставной и 1,7%;
через 6 мес. Ч у 1,7%. Рецидивы протекали кожной формах. В этих случаях используется значительно легче острой фазы болезни. Форми- серологическая диагностика. Ставится РА с жи рования хронического течения среди наблюдав- вой или убитой культурой иерсиний и в шихся нами больных не отмечалось.
динамике болезни. Диагностические титры в РА Ч 1:40-1:160, а Ч 1:100-1:200. Макси Особенности у детей раннего возраста. В мальные титры агглютининов у детей появляются возрасте до 3 лет чаще отмечаются желудочно на 2-4 неделе болезни и снижаются в течение кишечная и генерализованная формы. По сравне мес. У детей раннего возраста даже при манифе нию с детьми старшего возраста, у них наблюда стных формах болезни антитела появляются поз ются высокая и длительная лихорадка, выражен же, титры антител ниже, чем у детей старшего ная интоксикация (адинамия, периодическое бес возраста, поэтому решающее значение имеет покойство, судороги, потеря сознания, гемодина нарастание их в динамике болезни.
мические расстройства), чаще и продолжительнее Дифференциальный диагноз иерсиниоза чение шейных лимфатических узлов. Как видно вызывает значительные трудности. Так же как и из представленных данных, клинические разли при псевдотуберкулезе, иерсиниоз в первую оче- чия прослеживаются лишь при групповом анализе редь следует дифференцировать от острых ки- и мало помогают при дифференциации этих забо шечных инфекций, вирусных гепатитов, скарла- леваний в каждом конкретном случае. Поэтому тины, кори, энтеровирусной инфекции, сепсиса, решающее значение для установления этиологии тифоподобных заболеваний (см. "Псевдотубер- заболевания имеют лабораторные методы иссле кулез"). дования.
Особенно трудно дифференцировать иерсини- Лечение. Больных с легкой формой иерси оз и псевдотуберкулез, поскольку при этих забо- ниоза можно лечить в домашних условиях. При леваниях вовлекаются практически одни и те же тяжелых формах госпитализация обязательна.
органы и системы: печень, желудочно-кишечный При желудочно-кишечной, абдоминальной и пе тракт, лимфатическая система, кожа, суставы. ченочной формах заболевания назначается соот Сходство клинических симптомов при иерсиниозе ветствующая диета. ' и псевдотуберкулезе объясняется общностью ос- Из средств этиотропной терапии предпочте новных звеньев патогенеза: внедрение возбудите- ние отдается левомицетину сукцинату, который ля в слизистую кишечника, преимущественно назначают на 6-9 дней в возрастной дозировке. Не тонкого, размножение его в собственном слое менее эффективно лечение полимиксином, бисеп оболочки с развитием энтерита, энтероколита, толом, лидапримом, фуразолидоном. При хоро мезаденита и последующая диссеминация возбу- шей чувствительности возбудителя к назначенно дителя. Обе инфекции часто сопровождаются рес- му препарату отмечается быстрое исчезновение пираторным синдромом, который не находит еще симптомов интоксикации, сокращается лихора аргументированного патогенетического обоснова- дочный период, снижается частота обострений и ния (предварительные вирусологические иссле- рецидивов;
при неэффективности Ч назначают дования исключают у них респираторно-вирусные ампициллин, амоксициллин, уназин, амоксиклав, инфекции). Для дифференциальной диагностики цефобид, гентамицин внутрь или парентерально в может иметь значение то, что начало иерсиниоза, возрастных дозах в течение 7-10 дней.
в отличие от псевдотуберкулеза, более постепен- При среднетяжелых и тяжелых формах, по ное, разгар клинических проявлений наступает в мимо антибиотиков, назначают симптоматичес более поздние сроки (соответственно Ч первые 2- кую терапию, включающую дезинтоксикацион 4 дня и 4-14 день). Это существенное различие ные, регидратационные мероприятия, антигиста клинических проявлений псевдотуберкулеза и минные средства, витамины. При септической иерсиниоза находит отражение в характере и форме обычно назначают два антибиотика (парен динамике развития иммунологической реактивно- терально и внутрь), а также кортикостероидные сти. Для иерсиниоза, в отличие от псевдотуберку- гормоны. При артритах и узловатой эритеме ан леза, характерны постепенно развивающиеся (до тибиотики мало эффективны, купировать процесс 4-ой недели болезни), более глубокие и длитель- обычно удается с помощью антиревматических ные (4-5 недель) изменения уровня иммуноглобу- препаратов и кортикостероидных гормонов.
линов и субпопуляций Т-лимфоцитов. У детей, При аппендиците, абсцессах, остеомиелите больных псевдотуберкулезом, изменения в имму- показано хирургическое вмешательство.
нитете обычно уже выражены на первой, второй Профилактика. Профилактика иерсиниоза неделе болезни с последующей четкой тенденцией такая же, как и при кишечных инфекциях другой к нормализации основных факторов иммунного этиологии. Наряду с этим не меньшее значение реагирования в периоде рековалесценции. имеют и те профилактические мероприятия, кото Кроме того, при анализе клинической сим- рые проводятся при псевдотуберкулезе.
птоматики мы могли отметить, что при иерсинио зе реже, чем при псевдотуберкулезе, встречаются ЧУМА экзантема (соответственно у 41% и 84%), озноб (у 30,9% и 50,2%), отечность и гиперемия стоп и Чума Ч острое инфекционное заболевание из ладоней (у 22% и 48%), явления конъюнктивита, группы антропозоонозов, характеризующееся склерита (у 12,6% и 30,1%), артралгии (у 20,9% и тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, пораже 40,1%) и относительно чаще такие симптомы, как нием кожи, лимфатических узлов, легких и дру абдоминальные боли, расстройства стула, увели- гих органов и систем.
Сведения о чуме дошли до нас с самых древних Человек как источник инфекции имеет боль времен. В VI веке н. э. впервые чума приобрела панде шое значение в распространении чумы, особенно мическое распространение, поразив почти все страны среди детей раннего возраста. В эпидемиологиче мира. Пандемия под названием "юстинианская чума" ском отношении наиболее опасны септические и продолжалась более 50 лет, унеся 100 млн. человече легочные формы болезни. При септической форме ских жизней. Страх перед чумой порождал панику.
чумы возбудитель обильно выделяется с мочой, Люди в страхе покидали селения, города, бежали из калом, мокротой, что опасно для окружающих.
районов, охваченных чумой, разнося инфекцию и ужас Легочные формы болезни сопровождаются каш на значительные расстояния. Вторая пандемия чумы возникла в XVI столетии и вошла в историю под на- лем, разбрызгиванием капелек слюны, мокроты, званием "черная смерть". Она охватила многие страны содержащих микробы, которые попадают на сли Европы, Азии, Северной Америки. В результате этой зистые дыхательных путей, носа, конъюнктивы пандемии погибло около 50 млн. человек, в том числе глаза контактирующих людей.
почти четверть населения Европы. С тех пор наблюда Своеобразной формой чумы является бессим лись многочисленные эпидемии, которые явились птомное глоточное носительство, которое у детей следствием тяжелых экономических условий жизни, встречается редко. Эта форма чумы не описана многолетних войн. В XVIII столетии наблюдалась значительная эпидемия чумы в России, куда она была как источник инфекции.
завезена из Ирана. В Москве в это время была создана Патогенез. Наиболее частым местом проник первая в России "Комиссия для предохранения и вра новения инфекции в организм являются кожа, чевания от мировой заразительной язвы", руководив слизистая оболочка верхних дыхательных путей, шая всей противочумной борьбой.
ротоглотка, глаза. Инфицирование через кожные В России заболеваемость чумой ликвидирована.
покровы возможно при укусе блохой, в желудке Однако природные очаги инфекции остаются.
которой размножается попавший от животных возбудитель.
Этиология. Возбудитель чумы выделен фран цузским исследователем Иерсеном в 1894 г. во Развитие болезни с ярко выраженной клини время эпидемии в Гонконге. Чумная палочка кой связано с токсическим и септическим дейст (Yersinia pestis) с 1972 г. в соответствии с предло- вием микроба. Попадая на кожные покровы, сли жениями Международного комитета по номенкла- зистые оболочки, возбудитель может вызвать туре бактерий отнесена к роду Yersinia и именует- воспаление в месте внедрения. На коже появляет ся пустула, карбункул и развивается кожная ся Y. pestis. Возбудитель спор не образует, по форма чумы. Однако у детей она бывает редко.
Граму не окрашивается, продуцирует капсульную Чаще микроб проникает с током лимфы в бли субстанцию. Для роста чумной палочки требуются жайшие регионарные лимфатические узлы, вызы питательные среды с глубоким расщеплением вая в них и окружающей ткани геморрагически белка, в бульоне она образует поверхностную некротическое воспаление Ч бубонная форма.
пленку, от которой вниз ко дну пробирки отходят Различают первичные и вторичные бубоны. Пер тяжи. Для окончательного заключения изучают ее вичные бубоны находятся в "территориальной" биохимические свойства. Чумный микроб патоге связи с входными воротами инфекции, вторич нен для многих видов дикоживущих и синантроп ные, как правило, множественные, возникают в ных грызунов, некоторых хищных млекопитаю более поздние сроки болезни, их локализация не щих, а также для людей. Во внешней среде возбу зависит от места проникновения микроба в орга дитель чумы относительно не стоек, однако при низм человека. Кожные поражения, сопровож низкой температуре в белковой среде, особенно в дающиеся регионарным бубоном, формируют трупах, а также в выделениях людей, чумный кожно-бубонную форму чумы.
микроб может сохраняться длительное время В дезинфицирующих растворах (лизол, сулема, У детей иногда на месте внедрения возбуди теля отсутствуют проявления со стороны кожных карболовая кислота, хлорная известь, хлорамин) покровов, слизистых оболочек и регионарных чумный микроб погибает почти мгновенно.
лимфатических узлов. Микроб проникает в кровь, Эпидемиология. Основным источником и разносится по всему организму, вызывая быстрое, постоянным резервуаром чумного микроба в при массовое обсеменение и множественные пораже роде являются различные грызуны: крысы, сусли ния с формированием вторичных бубонов. Гене ки, сурки, полевые мыши и др. Переносчиком рализация инфекции часто происходит одновре инфекции являются блохи. Заражение происходит менно с развитием первичного бубона, что связа при укусе блохой, а также при соприкосновении с но со слабостью защитных барьеров, массивно животными, трупами, выделениями.
стью эффекта и др. В этих случаях развивается менингит. Несмотря на интенсивное лечение, септическая форма чумы. В почках, печени и отмечается медленное выздоровление.
других органах возникают геморрагические и Диагностика. Диагноз чумы ставится на ос дегенеративные изменения.
новании совокупности клинико-эпидемиологичес При легочной форме чумы в процесс может ких данных. Решающим в постановке диагноза вовлекаться плевра. Воспаление легких носит являются лабораторные методы исследования.
вначале серозно-геморрагический, затем Ч нек- Бактериологический метод имеет наиболь ротический характер. В содержимом альвеол шее значение. Возбудитель может быть выделен обнаруживают экссудат с эритроцитами, лейкоци- из мокроты, из слизи ротоглотки, крови, пунктата тами и большое количество чумных палочек.
бубона, пустулы, спинномозговой жидкости, а Клинические проявления. Инкубационный также из трупного материала (из внутренних ор период при чуме длится от 1 до 3-х дней, реже ганов, крови, костного мозга и др.).
удлиняется до 5-6 суток. У детей преобладают Биологический метод исследования увеличи тяжелые Ч бубонные, легочные, септические вает вероятность выделения чумного микроба.
формы чумы.
Используют морских свинок и белых мышей.
Заболевание начинается с сильного озноба, Серологическая диагностика основана на вы высокой лихорадки и тяжелых общих явлений: явлении нарастания специфических антител в головной боли, болей в мышцах, сильной общей крови больных с помощью РПГА. В последнее слабости, тошноты, рвоты. Больной или возбуж- время с этой целью применяют ИФА и РИА, об ден, или безучастен к окружающему. Рано насту- ладающие большей чувствительностью пает помрачение сознания, речь невнятная, по Лечение. Обязательной госпитализации и ходка шаткая. Лицо в первые дни красное, затем строгой изоляции подлежат все больные и подоз резко бледнеет, глаза вваливаются, черты лица реваемые на чуму. В качестве этиотропного заострены, гипертермия (40-41С). Нарушается средства при лечении детей с бубонной, септиче сознание, появляется бред. Резко изменяется кро ской и легочной формами чумы препаратами вообращение: пульс частый, слабого наполнения, выбора являются стрептомицин, тетрациклин, иногда нитевидный.Тоны сердца глухие, арте левомицетин, аминогликозиды. Стрептомицин ральное давление снижено. Дыхание частое. Язык оказывает выраженное антибактериальное дейст утолщен, обложен белым налетом. Живот вздут, вие на чумной микроб. Препарат назначают па печень и селезенка увеличены.
рентерально в дозе 30 мг/кг в сутки в 2-3 приема (курс лечения 5-10 дней). В тяжелых случаях При бубонной форме чумы на 1-2-ой день бо дополнительно назначают внутрь в виде таблеток лезни появляется лимфаденит (чумной бубон). В тетрациклин в дозе 30 мг/кг в сутки в 4 приема в результате вовлечения в патологический процесс течение 10 дней. Вместо тетрациклина можно окружающей клетчатки, формируется опухоле использовать левомицетин (хлорамфеникол) в видное образование с нечеткими контурами. Кожа виде таблеток по 50 мг/кг в сутки в 4 приема.
над бубоном становится багрово-красной, си Бубонная форма чумы хорошо поддается лечению нюшной, лоснится. Отмечается резкая болезнен тетрациклином или левомицетином (назначают ность. В дальнейшем бубон может нагноиться, внутрь в виде таблеток). В случае нагноения бу вскрыться, рассосаться или уплотниться.
бонов показано их вскрытие и назначение цепо При легочной форме в клинике на первый рина, кефзола и других препаратов антистафило план выступают симптомы поражения легких:
коккового действия.
одышка, резкая боль в груди, кашель с выделени ем жидкой пенистой мокроты с кровью. Состоя- При выраженных симптомах интоксикации ние больного тяжелое, несмотря на сравнительно применяют капельное вливание гемодеза, реопо невыраженные физикальные изменения в легких лиглюкина, альбумина, 10% раствора глюкозы, (первые двое суток болезни);
длительный упор- стандартных солевых растворов (трисоль, кварта ный кашель, часто формируется легочно- соль и др.) в сочетании с витаминами, а также сердечная недостаточность.
симптоматические препараты (сердечные, моче гонные и др.). В тяжелых случаях назначают Для септической формы чумы характерны симптомы тяжелого сепсиса с выраженными ге- преднизолон, гидрокортизон коротким курсом.
моррагическими явлениями. Возможно появление Контроль за эффективностью лечения прово сыпи геморрагического характера, развитие сеп- дят с помощью бактериологического исследова тического шока. У некоторых детей развивается ния пунктата из бубонов, мокроты, слизи дыха тельных путей, испражнений через 4-6 дней после ших с ними в контакте, изолируют Строго прово отмены антибиотиков. дят весь комплекс профилактических мероприя Прогноз. При своевременной диагностике и тий. Больных бубонной формой чумы можно по интенсивной терапии отмечается медленное вы- мещать в общие палаты. Больных легочной фор здоровление, летальность составляет 10-13%. У мой госпитализируют в отдельные палаты или детей раннего возраста и в случае позднего назна- боксы. Больных размещают отдельно от контакт чения адекватного лечения летальность значи- ных и подозрительных на чуму. В помещениях, тельно выше. где размещены больные, проводится текущая и заключительная дезинфекция.
Профилактика. Эпидемиологическое благо получие в большинстве стран обеспечивается Выписка рековалесцентов возможна при пол проведением комплекса профилактических меро- ном клиническом выздоровлении и отрицатель приятий, в том числе ростом санитарного и куль- ных результатах бактериологического исследова турного уровня населения, использованием инсек- ния, проведенного, при бубонной чуме не ранее тицидов для борьбы с переносчиками чумы, при- недель, а при легочной и генерализированной менением антибиотиков для лечения больных. формах Ч через 6 недель после нормализации температуры тела. Реконвалесценты чумы подле Система профилактических мероприятий в жат диспансерному наблюдению в течение 3 мес.
природных очагах чумы в России предусматрива ет: эпидемиологическую разведку, основанную на Вакцинация показана лицам, живущим в мес обследовании энзоотичной территории (или по- тах, где встречается чума и имеются сведения об дозрительной на таковую), медицинское наблю- инфицировании грызунов. Используется живая дение за животными, вакцинацию населения по чумная вакцина, которую вводят или накожно показаниям, санитарно-просветительную работу, однократно детям в возрасте до 7 лет по 1 капле борьбу с грызунами, борьбу с блохами грызунов, (1 млрд. микробных тел), 7-9 лет Ч по 2 капли ( мероприятия по предупреждению заноса чумы из млрд.), 10-60 лет Ч 3 капли (3 млрд.) или под зарубежных стран и ее распространению. кожно однократно по 0,5 мл (300 млн. микробных тел). Ревакцинацию проводят через 1 год анало В случае подозрения на заболевание чумой гичным способом.
устанавливают карантины. Больных и лиц, быв БРУЦЕЛЛЕЗ Заболевание, напоминающее по клиническим про- общего снижения заболеваемости бруцеллезом в явлениям современный бруцеллез, было известно че целом в некоторых регионах с развитым живот ловечеству еще за 2400 лет до нашей эры. Первые новодством уровень заболеваемости этой инфек научные изыскания, относящиеся к этому заболеванию, цией остается довольно высоким.
географически связаны с островами и побережьем Этиология. Возбудители бруцеллеза относят Средиземного моря.
ся к бактериям рода Brucella, среди которых при Поворотным этапом в понимании причин этого знано существование пяти самостоятельных ви своеобразного заболевания явилось открытие возбуди дов: Br. melilensis (овечий), Br. abortus (коровий), теля в 1887 г. D. Bruce. В начале XX века (1904-1907) в результате исследовательской работы на о. Мальта Br. suis (свиной), Br. neotomac (крысиный), Вг.
была установлена эпидемиологическая связь между ovis (бараний). Br. canis, выделенный при иссле заболеваниями козы и человека. Заболевание было довании абортированных плодов гончих собак, названо мальтийской лихорадкой. В 1897 г. Semple внесен в таксономическую таблицу условно с разработал серологическую диагностику бруцеллеза. В целью дальнейшего изучения.
1897 г. датский ученый Bang впервые описал возбуди Бруцеллы представляют собой микроорганиз теля, выделенного от абортировавшей коровы (В мы очень малых размеров, шаровидной, овоидной abortus bovis). Traum (1914) выделил возбудителя аборта у свиней (В. abortus suis). Meyer (1920) предло- или палочковидной формы;
окрашиваются анили жил объединить эти микроорганизмы в одну группу новыми красками, грамотрицатсльны. Бруцеллы под общим родовым названием Brucella (в честь характеризуются замедленным ростом на пита Bruce).
тельных средах. Посевы крови и другого материа ла вчятых от больного и подозреваемого на нали В настоящее время бруцеллез во всех странах чие бруцелл, выдерживают в течение трех недель мира остается одним из наиболее распространен при температуре 37 С. Бруцеллы диссоциируют.
ных зооантропонозов. В нашей стране на фоне переходят от S-формы к R-форме Выявление Наиболее опасным в отношении заражения диссоциированных культур имеет большое значе- людей является период абортов и окота животных ние при диагностике бруцеллеза. Фактором, спо- (контакт с абортированным, мертворожденным собствующим изменчивости бруцелл, являются плодом, живым приплодом, с оболочками, пла антибиотики, которые приводят к образованию L- центой, околоплодной жидкостью, выделениями).
форм бруцелл. Разные виды бруцелл обладают У абортировавших животных бруцеллы обнару разной вирулентностью.
живаются длительное время в патологических Бруцеллы обладают высокой инвазивностью и выделениях из родовых путей, в молоке и моче могут проникать в организм даже через неповре- (до 15 мес). Возбудитель бруцеллеза выделяется жденные слизистые покровы. Характерна их вы- не только во время окота (отела) больных живот сокая агрессивность. Они относятся к внутрикле- ных, но и с нормальными их выделениями.
точным паразитам, живут и размножаются внутри Большое эпидемиологическое значение пред клеток ретикулоэндотелиальной системы, но мо ставляют сырые молочные продукты, мясо и гут также находиться и внеклеточно. У бруцелл сыры, получаемые от бруцеллезных животных, всех видов обнаружены явления бактериофагии.
особенно овец и коз. Коровье молоко является Бруцеллезные фаги обнаруживаются в культурах причиной инфицирования большинства лиц, бруцелл, выделяются из организма больных лю употребляющих его в сыром виде, и занимает дей и животных, из окружающей среды.
преобладающее место в заражении людей, не Возбудители бруцеллеза мало устойчивы к связанных профессионально или по бытовым высокой температуре. В жидких средах при тем- условиям с животноводством. Из молочных про пературе 60С они погибают через 30 мин., при дуктов наибольшее эпидемиологическое значение кипячении Ч немедленно. Бруцеллы устойчивы к придается овечьей брынзе. Установлено, что за низким температурам и сохраняются при повтор- ражение через брынзу встречается не только в ном замораживании и оттаивании. Прямой сол- местах ее производства, но и в отдельных местах нечный свет убивает их в несколько минут, рассе- ее потребления.
янный Ч в 7-8 дней и позднее. При применении Представляет также опасность шерсть, обычных дезинфицирующих средств возбудители смушки (каракуль), кожа, мясо, мясные продук погибают в течение нескольких минут.
ты, особенно от животных, убитых вскоре после В окружающей среде и пищевых продуктах абортов. Заражение людей возможно и при уходе бруцеллы длительно сохраняются: в коровьем мо- за больными животными при несоблюдении сани локе Ч до 45 дней, в масле, сливках, простокваше тарно-гигиенических требований.
и свежих сырах в течение всего периода пищевой Длительное выделение возбудителя бруцелле ценности этих продуктов, в брынзе Ч до 60 дней, за из организма больного животного, большое в замороженном мясе Ч свыше 5 мес, в засоле- содержание бруцелл в нормальных и патологиче ных шкурах Ч 2 мес, в шерсти Ч до 3-4 мес, в ских выделениях, а также возможность их попа воде Ч до 5 мес, в почве Ч до 3 мес. и более.
дания во внешнюю среду обусловливают много Патогенность для человека различных вари- образие путей передачи инфекции человеку.
антов рода Brucella неодинакова. Br. melitensis Возбудитель бруцеллеза может проникать в имеет высокую патогенность, Br. abortus и Br. suis организм человека через слизистые оболочки Ч менее патогенны и вызывают лишь спорадиче- пищеварительного тракта, дыхательных путей, ские заболевания. Что касается патогенности для через кожные покровы при наличии ссадин, ранок человека Br. ovis, Br. neotomae и Br canis, то из- и др. Заражение происходит контактным, али вестны только единичные случаи заболевания, ментарным и аэрогенным путями. У детей наи вызванные Br. canis. При миграции бруцеллеза более часто встречается алиментарное заражение козье-овечьего вида на крупный рогатый скот воз- при употреблении молока, молочных и других будитель преобразуется в разные биоварианты. пищевых продуктов. Значительно реже в детском возрасте наблюдается контактный путь заражения Эпидемиология. Бруцеллез Ч инфекция из Ч в результате соприкосновения с больными группы зоонозов. Основным источником бруцел бруцеллезом животными или с предметами, за лезной инфекции для людей являются больные грязненными их выделениями. Этот путь наибо овцы, козы, коровы, свиньи. Бруцеллез других лее часто встречается в очагах овечьего бруцелле животных является большой редкостью и не име за, и заражение происходит через кожные покро ет существенного эпидемиологического значения.
вы и слизистые оболочки в том случае, если детей начальных ворот инфекции по лимфатическим привлекают к уходу за больными животными. путям и оседают в регионарных лимфатических Аэрогенный путь заражения возможен при узлах. Первичная локализация возбудителя опре наличии возбудителя в частицах шерсти, навоза, деляется местом входных ворот. У человека воз земли, поднимаемых в виде пыли. Этот путь ин- будитель чаще всего обнаруживается в лимфати фицирования у детей встречается редко и реали- ческом аппарате ротовой полости (миндалины и зуется при стрижке шерсти, вычесывании пуха и лимфатические узлы, корень языка), в заглоточ при последующей их обработке (разборка, вяза- ных, подчелюстных, шейных лимфатических ние и др.), а также при уборке помещений и тер- узлах и, наконец, в лимфатическом аппарате иле риторий, где содержатся животные или обрабаты- оцекального отдела кишечника (Новицкий И.С., вается сырье, получаемое от них. 1947). Дальнейшая судьба возбудителя зависит от ряда факторов: вирулентности (вида бруцелл), Возможность передачи инфекции от больного величины заражающей дозы, состояния сопротив человека здоровому отвергается, отсутствуют и ляемости макроорганизма.
внутрибольничные заражения бруцеллезом. Не установлена также возможность передачи инфек- При больших дозах вирулентных бруцелл из ции через молоко кормящей матери, зараженной регионарных лимфатических узлов они быстро бруцеллезом. Описаны единичные случаи внутри- распространяются по лимфатическим и кровенос утробного заражения.
ным сосудам по всему организму. Наступившая Заболевания бруцеллезом наблюдаются в те- бруцеллемия имеет тенденцию к длительному чение всего года, увеличиваясь в определенное сохранению и сопровождается оседанием возбу время. Для бруцеллеза козье-овечьего типа харак- дителя в таких органах, как печень, селезенка, терен зимне-весенний подъем заболеваний, свя- костный мозг и др. В результате образуются ре занный с окотным периодом у овец и коз. Сезон- зервуары инфекта, откуда в последующем под ность в заболеваемости людей при заражении от влиянием различных эндо- и экзогенных факто крупного рогатого скота выражена значительно ров периодически происходят повторные прорывы меньше, чем при овечьем бруцеллезе. В период бруцелл.
отела количество заболеваний повышается, хотя и При малых инфицирующих дозах и, особенно, незначительно, а затем несколько снижается и при пониженной вирулентности инфицирующего держится на одних и тех же показателях весь штамма бруцеллы могут длительно задерживаться сезон лактации. Более резко выражена сезонность в регионарных лимфатических узлах, фаза гене заболеваний среди сельского населения.
рализации запаздывает или вообще отсутствует.
Болеют бруцеллезом дети всех возрастов, на- При этом бруцеллы могут быть уничтожены, и чиная с грудного периода. Наиболее низкая забо- заболевание не возникает.
леваемость наблюдается у детей раннего возраста Ведущим фактором в патогенезе бруцеллеза ввиду меньшего контакта их с животными, боль- являются аллергические поражения, которые ными бруцеллезом, а также потому, что дети обнаруживаются со 2-3-й недели, а иногда Ч с обычно вскармливаются кипяченым молоком.
самого начала заболевания и сохраняются неоп Наиболее высока заболеваемость у детей школь- ределенно длительное время.
ного возраста.
Аллергия при бруцеллезе характеризуется по На территории России произошли значитель- вышенной чувствительностью замедленного типа.
ные изменения уровня заболеваемости, нозогео- Аллергический фон в значительной степени опре графии и эпидемиологии бруцеллеза. Отмечается деляет как своеобразие патомофологических из снижение как всей заболеваемости, так и первич- менений, так и особенности клинического тече но установленной. Распространение заболеваний ния. Степень аллергической перестройки у боль среди населения неравномерно в различных рай- ных бруцеллезом может значительно изменяться.
онах страны. Неполноценное питание, переохлаждение, пере гревание, сопутствующие заболевания угнетают Патогенез и патоморфология. Патогенез аллергическую реактивность.
бруцеллезной инфекции у человека, несмотря на большое количество экспериментальных материа- Иммунитет при бруцеллезе в основном "не лов, в настоящее время не может считаться окон- стерильный" и относительный, но может наблю чательно изученным. даться и "стерильная" фаза (Здродовский П.Ф., 1953;
Вершилова П.А., 1972). Иммунологически Бруцеллы, проникнув в организм через кожу и слизистые оболочки, распространяются из перво- ми исследованиями установлено увеличение сред них суммарных цифр всех классов иммуноглобу- ний с признаками обострения и затухания. В ор линов по сравнению с таковыми у здоровых лиц. ганах выявляются процессы организации очагов Выявлено также значительное снижение Т- деструкции, фиброзное превращение лимфо- и лимфоцитов;
содержание В-лимфоцитов и О- гистиоцитарных инфильтратов и гранулем, разви лимфоцитов бывает несколько выше, чем у здоро- ваются очаговые или диффузные фибросклероти ческие изменения, атрофия паренхимы.
вых. Характерная особенность иммунитета Ч его замедленное формирование и нестойкость. После Клинические проявления. Длительность выздоровления иммунитет угасает, поэтому воз- инкубационного периода при бруцеллезной ин можна реинфекция. На основании полученных фекции точно не установлена, у большинства данных можно говорить, что бруцеллез сопровож- больных она составляет 2-3 нед., но может увели дается развитием иммунодефицитного состояния. чиваться до 4-7 нед., иногда и больше. Инкубаци онный период при заражении и заболевании бру Рецидивы бруцеллеза за счет дремлющей в целлезом вакцинированных детей длиннее, чем у лимфогемопоэтической системе инфекции могут быть обусловлены как эндогенным, так и экзоген- невакцинированных, и составляет 2-2,5 мес.
ным провоцирующими факторами. Одним из Заболевание бруцеллезом начинается в одних возможных условий для развития рецидивов яв- случаях остро, в других Ч постепенно.
ляются супер- и реинфекция на фоне как стериль- Основными являются: перемежающиеся боли ного, так и нестерильного иммунитета. в суставах, главным образом в нижних конечнос Патоморфология бруцеллеза разработана на тях, быстрая утомляемость, головная боль, озноб, основе изучения патологоанатомического мате- чередующийся с потами, понижение аппетита, риала и экспериментально-морфологических ис- нарушение сна.
следований у животных. Наиболее полно она Наиболее постоянный клинический признак изложена в трудах российских авторов (Ариель болезни Ч температурная реакция организма.
МБ., 1939;
Чалисов И.А., 1941;
Жухин В.А., Типы температурных кривых при бруцеллезе 1947;
Новицкий И.С., 1947, 1965;
Очкур П.П., могут быть ранообразными. В настоящее время 1954). чаще встречается длительная субфебрильная тем пература, значительно реже наблюдается интер Бруцеллез характеризуется многообразием миттирующая, ремиттирующая, неправильно структурных изменений Ч от едва уловимых до рецидивирующая лихорадка. В редких случаях тяжелых форм острого, подострого и хроническо бруцеллез может протекать афебрильно.
го бруцеллезного сепсиса.
В начальном периоде болезни воспалительные У подавляющего большинства детей наблю изменения не имеют специфического характера и даются функциональные нарушения со стороны проявляются в форме очаговых и диффузных ЦНС, проявляющиеся жалобами на головную альтеративно-некробиотических и острых экссу- боль, плохой сон, быструю утомляемость, подав ленность настроения, раздражительность, плакси дативно-продуктивных процессов. В дальнейшем, вость. Как правило, наблюдаются и вегетативные по мере аллергизации организма, воспалительные нарушения с преобладанием тонуса парасимпати изменения приобретают гранулематозный харак ческой нервной системы. В острой фазе болезни тер. В процессе развития бруцеллезного заболева это проявляется лабильностью сердечного ритма, ния измененные ткани подвергаются склерозиро склонностью к снижению артериального давле ванию.
ния, акроцианозом и пигментацией кожных по В острой стадии на вскрытии обнаруживается кровов. Вегетативная дистония часто проявляется картина острого сепсиса с гиперплазией селезен потливостью.
ки, увеличением лимфатических узлов, печени, мелкими кровоизлияниями. В кроветворных орга- Серозные менингиты и менингоэнцефалиты нах, печени отмечается гиперплазия клеток рети- при бруцеллезе у детей встречаются исключи тельно редко.
кулоэндотелиальной системы;
в паренхиматозных органах дистрофические изменения, возможны Изменения со стороны кожи у детей много милиарные некрозы. Подострая стадия характери- численны и разнообразны. Они проявляются из зуется многообразием морфологических проявле- менчивостью цвета кожных покровов, прини ний, наклонностью к преимущественному пора- мающих бледную, желтушную различных оттен ков, своеобразную мраморную окраску, кожными жению отдельных органов и систем, наличием в них бруцеллезных гранулем. В хронической ста- высыпаниями по типу эритематозных, кореподоб ных, розеолезных, папулезных, везикулезных, дии наблюдается полиморфизм очаговых пораже геморрагических и др. Характер сыпи, степень ее ных зубцов и в нескольких отведениях, интер выраженности, локализация и сочетание с други- вала S-T, увеличение систолического показателя.
ми изменениями кожных покровов могут быть Изменения со стороны желудочно-кишечного самыми разнообразными. При затяжном течении тракта проявляются понижением аппетита, нали бруцеллеза наблюдаются отрубевидное и, гораздо чием болей различной локализации. Язык, как реже, пластинчатое шелушение, пигментация раз- правило, обложен белым или коричневым нале личных очертаний и разнообразной локализации.
том. Часто наблюдается тошнота, иногда рвота, Для бруцеллеза характерны летучие боли в стул у детей раннего возраста может быть диспеп суставах, иногда мучительные, часто без объек- сическим, у детей старшего возраста отмечается тивных изменений со стороны суставов. Преиму- склонность к запорам. Довольно часто у детей, щественно поражаются средние по величине сус- больных бруцеллезом, наблюдается гепатолие тавы. Боли по своей интенсивности бывают на- нальный синдром. Умеренно увеличиваются пе столько выраженными, что лишают больных де- чень и селезенка. В период ремиссии размеры тей не только покоя, но и сна. селезенки быстро уменьшаются, увеличение пече ни отличается большим постоянством. Функцио Гораздо реже наблюдаются миалгии, главным нальное состояние печени, как правило, не нару образом икроножных мышц. Редко у детей встре шено.
чаются артриты, бурситы и тендовагиниты.
Для бруцеллеза характерны фиброзиты. В Со стороны мочеполовой системы описаны большинстве случаев они локализуются в области единичные случаи орхита (Соколова-Пономарева суставов. Развитие фиброзитов характеризуется О.Д., 1964;
Дьяконова Н.И., 1964).
резкими мучительными болями самостоятельного В анализе крови Ч умеренная гипохромная характера и появлением ограниченной или диф- анемия, увеличенная СОЭ, ретикулоцитоз. На фузной инфильтрации. Длительность их может блюдаются значительные колебания в содержа быть различной Ч от нескольких часов до не- нии тромбоцитов. Для тяжелых форм характерна скольких дней. В современных условиях фибрози- выраженная тромбоцитопения. У большинства ты при бруцеллезе у детей встречаются значи- больных отмечается лейкопения, и лишь у неко тельно реже по сравнению с предыдущими года- торых количество лейкоцитов нормальное или ми. увеличенное. В лейкоцитарной формуле с боль шим постоянством отмечаются лимфоцитоз и Почти постоянно в патологический процесс моноцитопения.
вовлекаются периферические лимфатические узлы. Наиболее часто наблюдается умеренное Клинические проявления бруцеллеза у детей увеличение изолированных групп (паховые, шей- различного возраста неодинаковы.
ные), и сравнительно редко процесс принимает У детей раннего возраста заболевание, как генерализованный характер. В исключительных правило, начинается остро, с выраженной лихо случаях можно встретить резкое увеличение всех радки, нарушения общего состояния и интоксика групп периферических лимфатических узлов до ции. Изменения со стороны кожных покровов, размеров куриного или голубиного яйца, иногда с лимфатических узлов, опорно-двигательного ап наклонностью к изъязвлению (Соколова- парата встречаются редко и бывают слабо выра Пономарева О.Д., 1955). жены. Характерны изменения со стороны органов дыхания по типу выраженного катара верхних Изменения органов дыхания встречаются дыхательных путей, диффузного бронхита и мел редко, клинически они проявляются ларингитом, коочаговой пневмонии, ранние и частые наруше бронхитом и редко мелкоочаговой пневмонией, ния со стороны органов пищеварения (значи склонной к рецидивированию.
тельное понижение аппетита, диспепсия, колит), При тяжелых формах бруцеллеза возможны значительное увеличение печени и селезенки с изменения со стороны сердечно-сосудистой сис медленной обратной динамикой, возникновение темы: расширение границ сердца, глухость тонов, гипохромной анемии, значительное увеличение иногда систолический шум на верхушке или в СОЭ, чаще наблюдается лейкоцитоз.
точке Боткина. Пульс отличается лабильностью, снижается артериальное и венозное давление, Бруцеллез у детей дошкольного возраста значительно изменяется капиллярное кровообра- обычно начинается постепенно: отмечается уве щение. На ЭКГ наблюдается снижение вольтажа личение периферических лимфатических узлов, зубцов, уплощенние или появление отрицатель- печени, селезенки;
значительное место занимают функциональные нарушения нервной, сердечно- ся некоторым своеобразием клинических прояв сосудистой систем. Изменения в опорно-дви- лений. Выражаются они трофическими наруше гательном аппарате не занимают ведущего места ниями в виде участков депигментации различной в симптоматике. формы и локализации, отрубевидным или пла Клиника бруцеллеза у детей школьного воз- стинчатым шелушением.
раста имеет некоторые отличительные особенно- Как правило, отмечаются увеличенные пери сти по сравнению с клиникой заболевания у ферические лимфатические узлы, чаще в подмы взрослых. У детей значительно чаще вовлекается шечных и паховых областях, плотной консистен в процесс лимфатическая система, изменения ции, безболезненные, подвижные. Часто встреча костной системы не столь обширны и глубоки ются упорные полиартралгий, реже наблюдаются (отсутствуют спондилоартриты, деформирующий полиартриты, иногда принимающие хроническое полиартрит), сравнительно редко наблюдаются течение, с деформацией суставов. Рентгенологи поражения периферической нервной системы чески со стороны костной системы отмечается (люмбаго, радикулиты, ишиалгии) и мочеполовой остеопороз, сужение суставных щелей, уплотне системы. ние структуры суставных поверхностей. При этой форме значительно чаще встречаются бурситы.
Течение. Различают острые, подострые и Отличительной особенностью поражения опорно хронические формы бруцеллеза.
двигательного аппарата при хроническом бруцел Острая форма бруцеллеза, имеющая дав лезе у детей является большая частота упорных ность заболевания до 3 мес, характеризуется миалгий.
высокой лихорадкой, нарушением аппетита, вы раженной потливостью, разнообразными по ха- При хронической форме бруцеллеза чаще на рактеру и локализации болями, дисфункцией ки- блюдается поражение органов кровообращения и шечника. На высоте заболевания ведущими сим- в более выраженной степени. Могут наблюдаться птомами являются лихорадка неправильного ти- боли в животе различного характере, тошнота, па, болевой синдром в костно-мышечной системе, рвота, снижение аппетита. Как правило выявляет нарушения со стороны нервной и сердечно- ся умеренное увеличение печени с нарушением сосудистой систем, увеличение печени, лейкопе- углеводной, антитоксической, у некоторых детей ния с лимфоцитозом, увеличенная СОЭ.
Ч пигментной функций. В крови наблюдается лейкопения или нормальное количество лейкоци Подострая форма встречается реже и имеет тов, лимфоцитов, умеренная тромбоцитопения.
давность заболевания более 3 мес. Для него ха рактерно постепенное (редко Ч острое) начало, У некоторых детей заболевание вначале по субфибрильная температура тела, снижение аппе- своей клинической картине мало отличается от тита, общая вялость и быстрая утомляемость. В острой формы бруцеллеза, но в последующем ряде случаев возникают обострения, проявляющи- принимает хроническое течение с наличием реци еся кратковременными симптомами полиартрита дивов, протекающих в различных клинических или усилением полиартралгий с повышением тем- вариантах.
пературы тела до 38С, нарастанием вялости, раз У детей, так же как и у взрослых, различают дражительности, головными болями. В перифери эпидемический и спорадический бруцеллез. Пер ческой крови имеется выраженный лимфоцитоз;
вый наблюдается в местах поражения бруцелле лейкопения, увеличение СОЭ встречается нечасто.
зом мелкого рогатого скота (овцы, козы) и обу словлен заражением наиболее вирулентным ти Клиническая картина хронической формы бруцеллеза у детей отличается большим разнооб- пом Ч Br. melitensis.
разием. Заболевание у большинства детей начи- Эпидемический бруцеллез у детей в большин нается постепенно. Преобладают жалобы на бы- стве случаев протекает тяжело, с резко выражен струю утомляемость, головную боль, боль в мыш- ными симптомами поражения нервной системы, цах, суставах, периодически усиливающуюся температурной реакцией, частым поражением потливость. Общее состояние, как правило, оста- опорно-двигательного аппарата, лимфатических ется удовлетворительным. Характерна длительная узлов и с разнообразными кожными проявления постоянная или волнообразная субфебрильная ми. Одновременно наблюдаются значительные температура на протяжении 3-4 и даже 6 мес. изменения со стороны гепатолиенальной, сердеч но-сосудистой и пищеварительной систем. Зако Изменения кожных покровов при хрониче номерно определяются лейкопения, лимфоцитоз, ской форме бруцеллеза встречаются с такой же тромбоцитопения, увеличение СОЭ. Распознава частотой, как и при острых формах, но отличают ние бруцеллеза при наличии подобной клиниче- Диагноз. Полиморфизм клинической картины ской картины с учетом соответствующих эпиде- и стереотипность реакции организма при ряде миологических данных обычно не представляет инфекционных заболеваний затрудняют диагно затруднений. стику бруцеллеза. При подозрении на это заболе Под спорадическим бруцеллезом следует по- вание, помимо общих анамнестических данных и нимать появление единичных случаев заболева- эпидемиологического анамнеза, объективного ния среди детей, проживающих в городе, в анам- обследования больного, ценные сведения могут незе которых отсутствует контакт с мелким рога- дать лабораторные исследования. Однако следует иметь в виду, что правильное распознавание бру тым скотом, а имеются указания на употребление целлеза может быть обеспечено только комплек сырых молочных продуктов.
сом всех методов исследования.
Клинические проявления спорадического бру целлеза, оставаясь в основном такими же, как и Лабораторная диагностика. Выделение при эпидемическом бруцеллезе, имеют все же культуры возбудителя бруцеллеза является неос свои особенности и характеризуются более легким поримым доказательством диагноза и характери течением. Наиболее типичной для этой формы зует активное состояние инфекции. Возбудителя бруцеллеза является субфебрильная температура, можно выделить из крови, костного мозга, желчи, тогда как другие виды лихорадок встречаются лимфатических узлов, спинномозговой жидкости, сравнительно редко. Значительно реже наблюда- гноя, суставной жидкости, пунктата селезенки, ются изменения кожных покровов и увеличение кала, мочи и др. Наиболее часто применяется для периферических лимфатических узлов. Пораже- выделения возбудителя от больных бруцеллезом ния опорно-двигательного аппарата преимущест- людей бактериологическое исследование крови.
венно выражаются наличием полиартралгий.
Высев бруцелл из крови чаще наблюдается в ост Другие проявления суставной патологии Ч фиб- ром периоде заболевания и при обострениях, со розиты, бурситы, тендовагиниты Ч не встречают- провождающихся температурной реакцией.
ся. Изменения нервной системы выражены менее При посеве материала от больных необходимо интенсивно и имеют более однообразный харак учитывать, что: в посевах крови бруцеллы разви тер. То же самое относится и к нарушениям со ваются медленно и обнаруживаются обычно через стороны сердечно-сосудистой системы. Гепато 5-10 дней, а иногда Ч лишь через 20-30 дней лиенальный синдром, обнаруживается значитель после посева. Метод гемокультуры, особенно при но реже, чем при эпидемическом бруцеллезе.
инфекции типом Br. abortus, не всегда дает поло Длительность острого периода болезни Ч от жительный результат. Отрицательный результат 2-4 нед. до 3 мес, подострого периода Ч до 6 не исключает наличия бруцеллеза.
мес. Длительность хронической формы по време- Биологический метод и метод иммунофлюо ни заранее определить не представляется возмож- ресценции почти не применяются в детской прак ным, так как сроки в каждом случае варьируют.
тике.
Клинические наблюдения на протяжении дли- Серологические методы исследования: РА тельного времени свидетельствуют о положитель- (Райта), РСК, РПГА, антиглобулиновая проба для ной динамике основных клинических проявлений выявления неполных антител (Кумбса) и др. Наи бруцеллеза, о более благоприятном течении забо- более широко применяются реакции Райта и левания в последние годы (Бисярина В.П., 1975). Хеддлсона, они являются основными методами Очевидно, эволюция клинической картины бру- диагностики бруцеллеза.
целлеза Ч проявление общих закономерностей Реакция Райта обладает высокой специфично развития многих других инфекционных болезней.
стью. Наиболее высокие титры реакции агглюти Надо полагать, что эти эволюционные сдвиги при нации наблюдаются обычно через 1-2 мес. после бруцеллезе зависят от степени вирулентности воз- начала заболевания, а затем они начинают до будителя, массивности дозы инфекта, проникшего вольно быстро падать. Диагностическим считает в организм, а также от характера неспецифичес- ся титр 1:200.
кой сопротивляемости организма, обусловленной Для ускоренной диагностики бруцеллеза ста различными защитными механизмами. Опреде вят реакцию Хеддлсона на предметном стекле с ленную и значительную роль играют системати различными разведениями исследуемой сыворот ческие целенапаравленные профилактические ме ки. В качестве антигена используют убитую бру роприятия и эффективные современные методы целлезную культуру, подкрашенную метиленовой лечения этого заболевания у детей.
синью. Преимущество реакции Хеддлсона по сравнению с реакцией Райта в том, что ее поста ражение суставов, изменения со стороны сердца, новка доступна в любой лаборатории и результат увеличенная СОЭ могут быть поводом к диагнос получается быстро, в течение 8-10 мин. Недоста тическим ошибкам. Как при бруцеллезе, так и при ток же в том, что по ее результатам нельзя опре ревматизме встречаются полиартриты и полиарт делить динамику титров агглютининов.
ралгии. Поражения суставов при этих заболевани Для диагностики бруцеллеза широко приме- ях обратимы. Функция их всегда полностью вос няют внутрикожную аллергическую пробу Бюрне, станавливается, деструктивные изменения костей которая вполне специфична и отличается высокой отсутствуют. В отличие от бруцеллеза, при ревма чувствительностью. Проба Бюрне становится по- тизме поражения суставов чаще имеют симмет ложительной на 3-4-й неделе от начала болезни и ричный характер, типичны летучие боли и быст в дальнейшем сохраняется с большим постоянст- рая ликвидация их при назначении гормонально вом на протяжении очень длительного периода медикаментозной терапии. При ревматическом (иногда до нескольких лет), даже после полного полиартрите никогда не вовлекаются в патологи клинического выздоровления. Учет реакции про- ческий процесс лимфатические узлы. Артриты же изводят через 24 и 48 ч.;
при оценке принимают при бруцеллезе отличаются меньшей летучестью, во внимание, главным образом, воспалительный но более упорным течением. При ревматизме не болезненный отек (гиперемия кожи на месте инъ- наблюдается сильной боли при полном отсутствии екции без отека диагностического значения не объективных изменений, как это бывает при бру имеет). целлезе. Для бруцеллеза характерны пери- и па раартриты, бурситы, тендовагиниты, которые Необходимо иметь в виду, что проба Бюрне никогда не встречаются при ревматизме.
становится положительной и после вакцинации живой бруцеллезной вакциной. Она появляется Помимо поражения опорно-двигательного ап через 1-1,5 мес. после введения вакцины, бывает парата при дифференциальной диагностике сле ясно выраженной от 2-3 до 12-13 мес, после чего дует иметь в виду и поражения сердца при том и начинает угасать. другом заболевании. Основным опорным пунктом Реакция Райта и проба Бюрне по своему диаг- в дифференциальной диагностике служит то, что при ревматизме поражения сердца более глубокие ностическому значению в различные периоды заболевания не равноценны и не взаимозаменяе- и более стойкие. В частности клапанный аппарат при ревматизме вовлекается в патологический мы, а дополняют друг друга.
процесс значительно чаще, а при бруцеллезе Ч в Дифференциальный диагноз. Наиболее час виде исключения.
то бруцеллез приходится дифференцировать от брюшного тифа, гриппа, ревматизма, туберкулеза, При ревматизме отмечается увеличение СОЭ, сепсиса, ревматоидного полиартрита. Большое умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы вле значение имеет анамнез, особенно эпидемиологи- во, увеличение титров антистрептолизина-О, ан ческий. тистрептогиалуронидазы. При бруцеллезе со сто В остром лихорадочном периоде течение бру- роны периферической крови наблюдается склон целлеза в ряде случаев имеет сходство с брюш- ность к лейкопении с относительным лимфоцито зом и нейтропенией. Отрицательные реакции ным тифом. Общими симптомами являются:
длительная лихорадка неправильного типа, го- Райта, Хеддлсона, Бюрне позволяют с достовер ностью исключить бруцеллез.
ловная боль, увеличение печени и селезенки, боль в мышцах, наличие розеолезной сыпи, лейкопения Хронический бруцеллез у детей по клиниче и лимфоцитоз. Однако для брюшного тифа осо скому течению может напомнить туберкулезную бенно характерен период общей интоксикации, интоксикацию. Полиаденит при туберкулезной вплоть до помрачения сознания, чего не наблюда интоксикации у детей сходен с бруцеллезным ется при бруцеллезе. При брюшном тифе увели своим длительным "холодным" течением, нали чение печени и селезенки наступает в более ран чием субфебрилитета и симптомов интоксикации.
ние сроки заболевания;
характерен обложенный В дифференциальной диагностике следует учиты язык, метеоризм, болезненность и урчание в иле вать результаты тщательно собранного анамнеза, оцекальной области;
не отмечается объективных касающегося контакта с животными или с боль изменений со стороны опорно-двигательного ап ными туберкулезом. В случаях аденопатии о на парата и лимфатической системы.
личии бруцеллеза свидетельствует сочетание ее с поражением опорно-двигательной системы. Опре Довольно часто бруцеллез долгое время мо деленную помощь оказывают результаты рентге жет трактоваться как ревматизм. Лихорадка, по нологического исследования легких с наличием гут и должны учитываться при установлении ди тех или иных изменений при туберкулезной ин- агноза бруцеллеза.
токсикации. Прогноз при бруцеллезе у детей благоприят Из коллагеновых заболеваний бруцеллез пре- ный. В подавляющем большинстве случаев на жде всего необходимо дифференцировать от рев- блюдается исчезновение всех признаков болезни.
матоидного артрита. При том и другом заболе- На течение бруцеллеза оказывают неблагоприят вании поражение суставов Ч основное клиниче- ное влияние различные факторы внешней среды:
ское проявление;
к сходным симптомам следует охлаждение, переутомление, физическое перена также отнести изменения со стороны сердца, пряжение, а также присоединившиеся острые и лимфатического аппарата, наличие температур- хронические инфекционные заболевания.
ной реакции. Для ревматоидного артрита харак- В редких случаях хронический бруцеллез мо терно отсутствие признаков летучести полиарти- жет без резкой границы перейти в стадию резиду кулярных поражений наряду с обнаружением альных явлений, когда имеются лишь остаточные хронического гнойного очага (чаще тонзиллита), в изменения во внутренних органах, в опорно поздних стадиях Ч развитие прогрессирующих и двигательном аппарате и нервной системе.
необратимых процессов в суставах с подвывиха В настоящее время в результате ранней диаг ми, а затем развитие контрактур и анкилозов.
ностики и повсеместного применения комбиниро Скованность по утрам является характерным ванных методов лечения число больных с дли признаком ревматоидного артрита. Наряду с по- тельным тяжелым течением бруцеллеза резко со ражением суставов при этом заболевании в ран- кратилось и летальность у детей сведена к нулю.
ние сроки развивается атрофия мускулатуры, чего Лечение. Комплексная терапия бруцеллеза у не встречается при бруцеллезе. В отличие от бру детей должна быть направлена, с одной стороны, целлеза при ревматоидном артрите отмечается на подавление бруцелл и снятие интоксикации, а с умеренный лейкоцитоз при снижении количества другой Ч на обеспечение нормализации реактив эозинофилов, лимфоцитов и небольшой моноци ных свойств самого организма. В каждом случае тоз, СОЭ значительно увеличена.
лечение нужно строить с учетом индивидуаль В некоторых случаях бруцеллез ошибочно ди- ноых особенностей больного.
агностируется как острый сепсис. Поводом для та- Основным методом лечения больных бруцел ких ошибок являются высокая лихорадка, озноб, лезом является применение специфической вак поты, наличие увеличенной селезенки и печени, цины, механизм действия которой сводится к петехиальная сыпь, иногда припухлость и боль в десенсибилизации организма. Вакцину вводят суставах. Для отличия заболеваний нужно прини- подкожно, внутримышечно и внутривенно. Выбор мать во внимание доброкачественность течения метода, а также дозы вводимой вакцины опреде бруцеллеза, отсутствие ряда симптомов, создаю- ляются в каждом случае индивидуально. В поли щих habitus septicus. Определенное значение име- клинической практике используется метод под ют гематологические данные: при остром сепсисе кожного введения вакцины;
внутримышечное и наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, в то особенно внутривенное введение вакцины прово время как для бруцеллеза типичны лейкопения и дят только в условиях стационара.
лимфоцитоз. При том и другом заболевании необ При подкожном способе вакцину вводят в ходимо тщательно анализировать анамнез и, если подлопаточную область с интервалом 2-5 дней в появляется подозрение на сепсис, пытаться обна зависимости от общей и местной реакции орга ружить входные ворота септической инфекции низма. Первоначальная доза вакцины для детей (гнойный отит, тонзиллит, синуит и др.). При от дошкольного возраста составляет 5 млн. микроб сутствии достаточного основания для постановки ных тел, для детей дошкольного возраста Ч диагноза сепсиса важно изучить эпидемиологиче млн. микробных тел. Последующие инъекции ский анамнез и провести специальные реакции на вакцины сопровождаются увеличением дозы при бруцеллез. Определенное значение имеет бакте мерно в 1,5-2 раза по сравнению с предыдущей, риологическое исследование крови с выделением на последнее введение вакцины у детей дошколь бруцелл или возбудителя сепсиса. Высокая эф ного возраста Ч 1200-1300 млн. микробных тел.
фективность антибиотикотерапии при сепсисе Курс лечения вакциной состоит из 8-10 инъекций также может служить для отличия от бруцеллеза.
и в среднем продолжается 5-6 нед.
Перечисленные заболевания не исчерпывают При проведении вакцинотерапии всегда необ круг тех патологических процессов, которые мо- ходимо учитывать реакцию организма больного ребенка, и в некоторых случаях, в зависимости от не. Последующие дозы вакцины увеличивают в реакции, дозу предыдущей инъекции приходится 1,5 или 2 раза, что в основном зависит от степени повторять. Приблизительно у 1/2-1/3 больных выраженности реакции на предыдущее введение детей наблюдаются местные или общие реакции вакцины. В ряде случаев, когда наблюдается на введение вакцины. Местная реакция выражает- сильная общая реакция, приходится повторно ся появлением красноты и болезненной припухло- вводить ту же дозу несколько раз. Средние тера сти величиной от 2 до 10-12 см, иногда отмечает- певтические дозы составляют 100 тыс., 150 тыс., ся увеличение болезненных регионарных лимфа- 200 тыс., 2млн. микробных тел на одно внутри тических узлов. Местные явления держатся от 2 венное введение. И только у некоторых больных до 5 дней и исчезают бесследно. Общая реакция эти дозы равняются 5, 10, 20 млн. микробных тел.
появляется через 2-3 ч после введения вакцины в Интервал между первыми двумя-тремя инъек виде повышения температуры тела на 1-3С и циями Ч 2-3 дня, между последующими введе обострения различных симптомов бруцеллеза. ниями вакцины они удлиняются до 4-7 дней, что Общая реакция выражена лишь при первых вве- зависит от интенсивности реакции организма и дениях вакцины;
к концу курса вакцинотерапии времени ее полного угасания. Курс лечения со она проявляется в значительно меньшей степени, ставляет 8-10 внутривенных введений. При вве а иногда и совсем исчезает. дении вакцины через 2-12 ч. развивается ответная общая реакция (повышение температуры тела до При внутримышечном способе введения вак 38-40С, усиление головной и суставных болей, цины начальная доза составляет 100-200-500 тыс.
кратковременный озноб, общая разбитость), кото микробных тел;
при отсутствии заметной ответ рая продолжается, как правило, 6-8 ч. и редко ной реакции в последующем эта доза увеличива больше.
ется в 2-3 раза. После достижения умеренно вы раженной ответной реакции устанавливаются Противопоказанием к проведению внутривен терапевтические дозы, которые могут равняться ной вакцинотерапии при бруцеллезе у детей явля 500 тыс., 1, 5, 10, 20 млн. микробных тел на одно ется сочетание последнего с активным туберкуле внутримышечное введение. Индивидуальная доза зом, ревматизмом, гепатитом, нефритом, бронхи чаще устанавливается после 2-3 инъекций, в связи альной астмой и другими инфекционно с чем интервалы между первыми тремя инъек- аллергическими заболеваниями.
циями равняются 2-3 дням, между последующими Вакцинотерапия при бруцеллезе у детей ока введениями они удлиняются до 4-7 дней, что за зывает хороший терапевтический эффект: норма висит от степени выраженности реакции организ лизуется температура тела, уменьшаются прояв ма на инъекцию вакцины. Курс лечения состоит ления интоксикации, болевые ощущения и т. д.
из 5-8 инъекций бруцеллезной вакцины, которую Оценка различных способов введения вакцины поочередно вводят в ягодичные мышцы. Реакция показывает, что наиболее благоприяные как бли появляется спустя 2-4 ч., выражается в кратко жайшие, так и отдаленные результаты наблюда временном повышении температуры тела, усиле ются при внутривенном, затем внутримышечном нии головной и суставной болей. Местные реак и, наконец, подкожном введении вакцины.
ции на введение вакцины в виде гиперемии и В комплексном лечении бруцеллеза применя болезненных инфильтратов на месте инъекций ют антибиотики (левомицетин, окситетрациклин, наблюдаются очень редко и обычно через сутки эритромицин, стрептомицин, рифампицин, ампи исчезают бесследно.
циллин, доксициклин, гентамицин и др.). Анти биотики назначают в дозах соответственно воз Внутримышечный метод введения вакцины более щадящий, он получил практическое приме- расту. Продолжительность цикла лечения состав нение в случаях, когда противопоказано внутри- ляет 10-15 дней, курс лечения состоит из 2 или циклов с промежутками между ними в 10-15 дней.
венное введение или когда при внутривенном введении вакцины наблюдается чрезмерно тяже- При острых формах бруцеллеза лечение начинают с назначения антибиотиков и в последующем лая реакция.
проводят курс вакцинотерапии.
Для внутривенного введения начальная доза вакцины составляет от 50 до 200 тыс. микробных Все антибиотики оказывают иммуносупрес тел. Величина начальной дозы определяется в сивное действие, ведущее к снижению синтеза зависимости от интенсивности клинических про- специфических антител. После отмены антибио явлений, давности заболевания, результатов серо- тиков продукция антител увеличивается, но не логических реакций и аллергической пробы Бюр- достигает исходного уровня в течение периода наблюдения. Наиболее выраженный иммуносу- ются при полиартритах, полиартралгиях, синови прсссивный эффект установлен у левомицетина, тах, тендовагинитах, миалгиях. Курс лечения несколько меньший Ч у рифампицина. Но анти- обычно состоит из 10-15 процедур, которые про биотики не предотвращают возникновения реци- водят ежедневно.
дивов и переход острой формы в подострую и Бальнеотерапия высоко эффективна при хро хроническую. Недостаточную эффективность при- нических формах, протекающих с поражением меняемых антибиотиков при лечении больных опорно-двигательной системы, назначаются серо бруцеллезом можно объяснить низкой способно- водородные и радоновые ванны. Больным с пора стью применяемых препаратов проходить через жением костно-мышечного аппарата показано клеточные мембраны. Это способствует перси- грязелечение.
стенции внутриклеточно расположенных возбуди Направление на курортное лечение показано телей и развитию у них устойчивости к приме не ранее чем через 3 месяца после стихания ост няемым антибиотикам.
рых явлений и нормализации температуры тела.
Обнадеживающие результаты получены при Комплексная терапия бруцеллеза не гаранти лечении бруцеллеза антибиотиками и гамма- рует от рецидивов заболевания. Они чаще бывают глобулином, особенно при острых формах и реци- спустя 6-8 мес, а иногда Ч 1-2 года, после прове дивах хронических форм. Сочетание антибиоти- дения курса лечения. При рецидивах болезни курс ков с гамма-глобулином усиливает активность лечения обычно повторяют, но количество инъек препаратов. Отмечены положительные сдвиги: ций специфической вакцины сокращают, в ряде более раннее стихание симптомов острой стадии и случаев лечение рецидивов может проводиться и уменьшение частоты рецидивов. без вакцинотерапии.
При острых тяжелых и хронических формах Профилактика бруцеллеза включает меди бруцеллеза назначают кортикостероидные пре- цинские, санитарно-ветеринарные и хозяйствен параты, чаще Ч преднизолон в дозе 10-25 мг в ные мероприятия.
сутки. Длительность применения препарата со- Бруцеллез Ч типичная зоонозная инфекция и ставляет 3-4 нед. с постепенным снижением дозы.
поэтому борьба с ним прежде всего должна быть При остром и подостром течении ограничиваются направлена на ликвидацию источника инфекции проведением одного курса лечения;
при хрониче- среди домашних животных, особенно овец, коз, ской форме проводят 2-3 курса подобного лечения крупного рогатого скота, свиней.
с перерывом между ними в 3-4 нед.
В борьбе с бруцеллезом у детей особенно Для стимуляции резистентности организма в большое значение имеет профилактика пищевых острый период болезни применяют дибазол, ме- заражений. Прежде всего, это относится к молоку тилурацил, пентоксил, тактивин, тималин. и молочным продуктам, как обязательным про Из противовоспалительных средств наиболь- дуктам в питании детей. Молоко, сливки, сметана, шее распространение получили нестероидные полученные из неблагополучных по заболеваемо препараты: ацетилсалициловая кислота, бруфен, сти бруцеллезом хозяйств, обязательно подверга вольтарен, ортофен, индометацин, анальгин, ами- ются пастеризации (при температуре 70С в тече допирин и др. Длительность лечения составляет в ние 30 мин.).
среднем 4 недели. При системных поражениях Помимо температурной обработки, продукты, суставов применяют делагил в течение 3-4 мес, приготовленные из сырого молока, могут быть назначают гипосенсибилизирующие препараты обеззаражены путем выдерживания их в течение (димедрол, пипольфен, супрастин и др).
определенного времени. Так, для брынзы, приго При хронической форме назначают алоэ, пе- товленной из сырого овечьего молока, установлен срок выдерживания не менее 60 дней, поскольку лоидин (по 0,5-1 мл 15-20 инъекций ежедневно или через день). Широко используются поливита- выяснено, что бруцеллы погибают в брынзе к концу второго месяца. Соответствующие меры в мины.
отношении выдерживания применяются и при Физиотерапия применяется как при острых, приготовлении сыра. Мясо от бруцеллезных жи так и при хронических формах заболевания. На вотных допускается к употреблению только после значают диатермию, эритемные дозы ультрафио тщательного его проваривания (в течение 3 ч) или летовых лучей, УВЧ, электрофорез, парафиновые прожаривания.
аппликации, соллюкс, ультразвук, гидропроцеду ры, лечебную гимнастику, лечебный массаж.
Необходимо охранять водоисточники от за Особенно широко эти методы лечения применя грязнения и употреблять только кипяченую воду.
Бруцеллами могут быть загрязнены овощи и яго- денная в 25 раз). Вакцинированные лица допус ды. В связи с этим навоз для удобрения земли в каются к работе не ранее чем через 3 недели по огородах можно употреблять только после 3- сле вакцинации. Устойчивость к заболеванию месячного самоперегорания, при котором бруцел- сохраняется 7-8 мес.
лы погибают.
По эпидемиологическим показаниям через Дети и подростки не должны допускаться ко 2 мес. проводится ревакцинация аналогичным всем видам работ с заведомо или возможно ин- способом. Поствакцинальный иммунитет является фицированными животными, а также с сырьем, относительным, возможность заболевания приви получаемым от них, будь то в животноводческих тых контингентов не исключена.
хозяйствах или на предприятиях мясной, шерстя- Противопоказания к вакцинации: 1) наличие ной, кожевенной промышленности.
клинических проявлений бруцеллеза во время В плане борьбы с бруцеллезом большое зна- обследования при положительных или отрица чение имеет осуществление специфической про- тельных серологических или аллергических реак филактики. Профилактическая вакцинация против циях;
2) положительные серологические или ал бруцеллеза проводится при наличии эпизоотиче- лергические реакции;
3) общие противопоказания.
ских показаний детям, начиная с 7-летнего воз- Женщины в период беременности и кормления раста. В эпидемических очагах прививаются дети грудью отводятся от вакцинации.
старшего школьного возраста, которые могут Прививки против бруцеллеза проводят не ра быть привлечены на временную работу для по- нее чем через 2 мес. после других прививок и не мощи по уходу за скотом и за народившимся мо- позднее чем за 30 дней до других прививок.
лодняком, уборки помещений, для стрижки овец, Весь комплекс профилактических мероприя вычесывания пуха у коз. Вакцинацию проводят тий в очагах должен проводиться до полной их живой бруцеллезной вакциной однократно накож ликвидации, критерием которой является благо но по 2 капли или подкожно по 1 мл (исполь получие животных в отношении бруцеллеза и зуется вакцина для накожного применения, разве прекращение заражения людей.
ТУЛЯРЕМИЯ Туляремия Ч типичный зооноз, является Микроб устойчив к действию факторов окру природноочаговым инфекционным заболеванием, жающей среды. Особенно хорошо выживает в протекающим с явлениями общей интоксикации, воде, где при температуре 4С микробы сохраня лихорадкой и развитием специфических лимфа- ются свыше 4 мес. Возбудитель туляремии чувст денитов. Природные очаги туляремии обнаруже- вителен к высокой температуре. Кипячение уби ны в Европе, Азии, Америке, Африке;
на терри- вает его моментально. В пищевых продуктах со храняется длительно: в хлебе Ч до 14 дней, в тории России природные очаги расположены замороженном мясе и молоке Ч до 30 дней, в повсеместно Ч от западных границ страны до зерне Ч до 133 дней. Шкурки, снятые с грызунов, Чукотки, Камчатки. Сахалина и Приморского пораженных туляремией, остаются заразными от края включительно.
нескольких часов до месяца и более, в зависимо Этиология. Возбудитель туляремии Ч сти от условий. В хлорированной воде возбуди Francisella tularensis Ч полиморфный микроб, тель погибает в течение нескольких минут, под грамотрицательный, строгий аэроб, спор не обра действием прямых солнечных лучей Ч через зует, хорошо окрашивается всеми анилиновыми минут.
красителями.
Туляремийные микробы, образующие S-- Эпидемиология. Основным источником ту ляремийной инфекции для человека являются мы вирулентны и содержат Vi- и О-антигены. Из грызуны, преимущественно водяные крысы, них готовят живые вакцины, применяемые для обыкновенные полевки, домовые мыши, отчасти специфической профилактики туляремии.
ондатры и хомяки, а также зайцы. Заражение лю При изучении антигенной структуры микро дей туляремией происходит либо в результате со бов туляремии выявлена общность их антигенов с прикосновения с больными или павшими грызу бруцеллами, что следует иметь в виду при сероло нами и зайцами, либо вследствие укусов инфици гической идентификации и серодиагностике туля рованных кровососущих членистоногих (комаров, ремии и бруцеллеза.
слепней, клещей), либо через воду, пищевые про- окружающей клетчатки, то есть к образованию дукты, солому и другие субстраты, загрязненные бубона. С поступлением возбудителя и его токси выделениями больных туляремией зверьков. нов в кровяное русло развивается бактериемия, Заражение через верхние дыхательные пути генерализация процесса, с образованием рассеян возможно при вдыхании распыленного, заражен- ных некротических очагов (в селезенке, печени, ного материала, образующегося при обмолоте легких, глубоких лимфатических узлах и в других стогов зерновых культур, переборке соломы, очи- органах) и развитием реактивно-аллергических стке зерна и др.;
заражение через рот Ч при изменений.
употреблении в пищу загрязненных продуктов, Одновременно с генерализацией происходит воды и т.д. При алиментарном заражении люди формирование иммунитета. В настоящее время заболевают при употреблении непроваренного выяснены закономерности образования противо зараженного мяса, дичи (зайца, кролика), загряз туляремийного иммунитета, показано важное ненной воды или продуктов, зараженных выделе значение в нем раздельно клеточных и гумораль ниями больных грызунов. Возможен воздушно ных факторов и сочетанное их значение. При капельный путь при лабораторных заражениях. У туляремийной инфекции происходит образование детей чаще регистрируются трансмиссивный, как IgM, так и IgG-антител. С появлением антител алиментарный и водный пути заражения.
в крови бактериемия уменьшается, затем исчеза ет, происходит обратный метаморфоз с после Человек практически на 100% восприимчив к дующим выздоровлением.
туляремии независимо от возраста, но инфекция отличается отсутствием контагиозности, и сам Заживление местных очагов происходит пу больной не является источником заражения.
тем образования рубцов.
Заражение туляремией, как правило, происхо- Позднее появление рецидивов объясняется, дит в сельской местности. В городе заражение по-видимому, длительным сохранением может происходить трансмиссивным путем (через T.tularensis в специфических очагах в латентном комаров, слепней). состоянии.
Pages: | 1 | ... | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | ... | 26 | Книги, научные публикации