Книги, научные публикации
Pages: | 1 | ... | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | ... | 7 | .. Окороков Диагностика болезней внутренних органов Диагностика болезней органов дыхания Москва Медицинская литература 2000 УДК 616.1/.4 54.1 О-51 Рецензент: профессор А. С. Чиж Все права ...
-- [ Страница 4 ] --Хронический туберкулез легких развивается обычно незаметно, клиническое течение его длительное, периодические диссеминации процесса в легких могут не давать четкой клинической картины или протекать под видом пневмонии, обострения хроническо го бронхита. Нередко развивается фибринозный плев рит. данные при хроническом диссеминированном тубер кулезе легких скудные: можно выявить укорочение перкуторного звука, преимущественно в верхних отделах легких, под участками притупле ния можно выслушать жесткое везикулярное дыхание, иногда мелкопу зырчатые или единичные сухие хрипы (в связи с поражением бронхов).
Хронический диссеминированный туберкулез легких, как острый, так и может осложняться распадом и образованием каверны. В этом случае характерна тетрада признаков: кашель с отделением мокроты, кровохарканье, влажные хрипы, туберкулеза в мокроте.
процесса при хроническом диссеминированном туберкулезе легких приводит к усиленному развитию фиброза и цир роза легких.
Таким образом, диссеминированный туберкулез легких достаточно сложно отличить от пневмонии. Решающая в диагностике принад лежит рентгенологическому методу исследования.
Главными рентгенологическими признаками туберкулеза легких являются (.. 1978):
Х поражения;
Х полиморфизм очаговых теней;
Х чередование четко очерченных очагов со свежими, плохо очагами;
Х локализация очагов в верхних отделах сегменты);
Х различный размер очагов в различных отделах легких: в верхних отделах очаги более крупные, с четкими контурами и даже наличи ем известковых включений;
в нижних отделах очаги меньших раз меров с более расплывчатыми контурами;
Х симметричное расположение очагов в обоих легких при остром, асимметричное Ч при хроническом диссеминированном туберку лезе легких;
Х появление полостей распада при процесса;
Х прогрессирующее развитие фиброза и цирроза.
Дифференциальная диагностика пневмонии, легких, кавернозного и туберкулеза легких несложна в связи с тем, что названные формы туберкулеза имеют четкие рентгено логические проявления.
L 198 Болезни органов дыхания Ч это изолированный и инкапсулированный соедини тельной тканью творожисто-некротический очаг округлой формы бо лее 1 см в диаметре.
В рентгенологическом отображении выглядит как четко очерченное образование однородной или неоднородной структуры на фоне легкого. Локализуется она преимущественно в 1-2, сегментах. Форма ее округлая, края ровные. Большей частью туберкуло ма имеет однородную структуру. Однако в ряде случаев структура ее неоднородна, что обусловлено очагами просветления, фиброзными изменениями.
Важнейшим дифференциально-диагностическим признаком, не характерным для пневмонии, является наличие при двой ной дорожки, которая идет от к корню легкого. Эта до рожка обусловлена уплотненной и ной инфильтрацией. Нередко вокруг туберкуломы капсула.
В легочной ткани вокруг туберкуломы могут обнаруживаться очаговые тени. В период обострения туберкулезного процесса рентгенологическое изображение туберкуломы менее четкое, чем в фазе ремиссии, может наметиться даже очаг распада. При прогрессирующем течении туберку ломы, при развитии сообщения между ней и дренирующим бронхом, в мокроте могут появляться туберкулеза.
порой трудно отличить от периферического рака лег кого. Наиболее достоверным методом диагностики туберкуломы явля ется бронхоскопия с биопсией с последующим цитологическим и бак териологическим исследованием.
плеврит Необходимость дифференциальной диагностики пневмонии с дативным плевритом обусловлена определенным симптоматики обоих заболеваний Ч наличием одышки, симптомов интоксикации, по вышением температуры тела, тупым перкуторным звуком на стороне по ражения. Основными отличительными признаками являются следующие:
Х значительно более выраженное отставание в дыхании соответству ющей половины грудной клетки при плеврите, чем при пневмонии;
Х интенсивность тупого звука при перкуссии при экссуда тивном плеврите, чем при долевой пневмонии. Тупость перку торного звука при экссудативном плеврите считается абсолютной (лбедренной), она значительно нарастает книзу, при перкуссии палец-плессиметр как бы ощущает сопротивление. При пневмо нии интенсивность перкуторного звука меньшая;
Х отсутствие феноменов над зоной тупости (отсутствуют везикулярное и бронхиальное дыхание, голосовое дрожание, Х интенсивное плотное гомогенное затемнение с верхней косой гра ницей при рентгенологическом исследовании легких, смещение средостения в здоровую сторону;
Пневмония Х обнаружение жидкости в полости плевры с помощью ультразвуко вого исследования и плевральной пункции.
Подробно диагностика экссудативного плеврита описана в гл.
Плевриты.
Инфаркт легкого Инфаркт легкого возникает вследствие тромбоэмболии легочной артерии. Основными признаками, отличающими его от пневмонии, являются:
Х появление в начале заболевания интенсивной боли в грудной клет ке и одышки, затем Ч повышение температуры тела;
при долевой пневмонии взаимоотношения боли и повышения температуры тела обратные: как правило, наблюдаются внезапное повышение темпе ратуры тела, озноб;
после этого появляется боль в грудной клетке, иногда при пневмонии возможно одновременное повышение тем пературы тела и боли в груди;
Х отсутствие выраженной интоксикации в начале ле гочной артерии;
Х кровохарканье Ч частый признак инфаркта легкого, однако, это может наблюдаться и при пневмонии, но при инфаркте легкого выделяется почти чистая алая кровь, а при пневмонии откашливается мокрота с примесью крови (или ржавая Х меньшая площадь поражения легкого (как правило, меньше вели чины доли) в отличие, например, от долевого поражения при пнев мококковой пневмонии;
Х резкое снижение накопления изотопа в зоне инфаркта (в связи с резким нарушением капиллярного кровотока) при радиоизотоп ном сканировании легких;
Х характерные изменения ЭКГ, внезапно появляющиеся Ч откло нение электрической оси сердца вправо, перегрузка правого пред сердия (высокий остроконечный зубец во II и III стандартных отведениях, в отведении поворот сердца вокруг продоль ной оси по часовой стрелке правым желудочком вперед (появле ние глубокого зубца всех грудных отведениях). Указанные изменения ЭКГ могут наблюдаться также при острой долевой пневмонии, однако они значительно менее выражены и наблю даются реже;
Х наличие тромбофлебита вен нижних конечностей;
Х характерные рентгенологические изменения Ч выбухание конуса очаг затемнения имеет форму полосы, реже Ч треу гольника с верхушкой, направленной к корню легкого.
Рак легкого Рак легкого Ч распространенное заболевание. С 1985 по 2000 год число больных раком легкого возрастет на 44%, а смертность Ч на 200 Болезни органов дыхания 34.4% (Б. Н. Ковалев и 1992). Для диагностики рака легкого ис пользуются следующие методы.
данных анамнеза Раком легких чаще болеют мужчины, особенно в возрасте старше 50 лет. Как правило, они длительно злоупотребляют курением. У мно гих больных есть профессиональные вредности, способствующие раз витию рака легких: работа с канцерогенными химическими вещества ми, соединениями никеля, кобальта, хрома, оксидами железа, соеди нениями серы, радиоактивными веществами, асбестом, радоном и др.
Большое значение в диагностике рака легкого имеет появление таких симптомов как упорный кашель, изменение тембра голоса, появление крови в мокроте, повышение температуры тела, отсутствие аппетита, похудание, боли в грудной клетке. Значение этих анамнестических дан ных еще более возрастает, если они сочетаются с впервые выявленной при рентгенологическом исследовании деформацией или нечеткостью корня легких.
Рентгенологическое исследование легких Периферический рак легкого развивается из эпителия мелких бронхов или из эпителия альвеол и может располагаться в любом участке (сег менте) легкого. Однако наиболее часто он локализуется в передних сег ментах верхних долей легких.
Рентгенологические проявления периферического рака во многом зависят от размеров опухоли. Рентгенологические признаки перифери ческого рака легкого можно охарактеризовать следующим образом:
Х опухоль размера (до 1-2 см в диаметре), как правило, проявляется очагом затемнения неправильной округлой, полигональ ной формы;
рак средних и больших размеров имеет более правиль ную шаровидную форму (Л. Г. М. Г. Виннер, 1989);
Х интенсивность тени раковой опухоли зависит от ее размеров. При диаметре узла до 2 см тень имеет небольшую при большем диаметре опухоли интенсивность ее значительно увеличивается;
Х очень часто тень опухоли имеет негомогенный характер, что обусловлено неравномерным ростом опухоли, наличием в ней нескольких опухолевых узелков. Это особенно хорошо заметно при опухолях больших размеров;
Х контуры опухолевого затемнения зависят от фазы развития опухо ли. Опухоль размером до 2 см имеет неправильную полигональную форму и нечеткие контуры. При размерах опухоли до 2.5-3 см за темнение имеет шаровидную форму, контуры становятся лучисты ми. При размерах 3-3.5 см в диаметре контуры опухоли становятся более четкими, однако, при дальнейшем росте периферического рака четкость контуров исчезает, хорошо видна бугристость опухо ли, иногда в ней определяются полости распада;
Пневмония Х характерным является симптом Ч наличие вырезки по кон туру опухоли, что обусловлено неравномерным ростом рака;
Х довольно часто при периферическом раке легкого видна дорожка к корню легкого, обусловленная и ростом опухоли;
Х рентгенологическое исследование в динамике выявляет прогресси рующий рост опухоли. По данным В. у 37% пациентов удвоение опухоли происходит в течение 17-80 дней;
у 43% больных Ч 81-160 дней, в 20% случаев Ч 161-256 дней;
Х в далеко зашедших случаях опухоль сдавливает соответствующий бронх, и развивается ателектаз доли легкого.
Более детально рентгенологические признаки рака и брон ха выявляются с помощью и компьютерной то мографии легкого.
При дифференциальной диагностике острой пневмонии и перифе рического рака легкого необходимо принимать во внимание следую щие обстоятельства:
Х при острой пневмонии под влиянием рациональной антибактери альной терапии довольно быстро появляется положительная дина мика Ч уменьшение выраженности и затем полное исчезновение очага затемнения;
при раке подобной динамики не наблюдается;
Х для острой пневмонии характерен положительный симптом Флей шнера Ч хорошая видимость мелких бронхов на фоне затемнения;
этот признак не наблюдается при раке легкого;
Центральный рак верхнедолевого и бронхов прояв ляется затемнением всей доли или сегмента с уменьшением объема доли легкого. При рентгенотомографии определяется симптом культи долевого бронха. Рак главного бронха характеризуется различной выра женностью его вплоть до полного стеноза с развитием ателектаза всей доли легкого. крупных бронхов хорошо выявляется при рентгенотомографии и компьютерной томографии.
Важным методом диагностики является бронхографическое иссле дование, выявляющее обрыв (лампутацию) бронха при перекрытии опухолью его просвета.
Бронхоскопия Бронхоскопия с множественной биопсией слизистой оболочки брон хов имеет огромное значение в диагностике рака легкого. Во время брон хоскопии можно выявить прямые признаки раха легкого:
или рост опухоли, изменения стенки бронха. Опухоль, растущая проявляется косвенными признаками: выпячиванием, ригидностью стенки бронха, рыхлостью слизистой оболочки, неотчетливостью ри сунка хрящевых колец долевых и сегментарных бронхов. Наряду с био псией слизистой оболочки бронха производится смыв бронха с после дующим цитологическим исследованием смыва.
202 Болезни органов дыхания В 1982 г Kinsley и описали метод с од новременным ультрафиолетовым облучением слизистой оболочки бронхов. Метод основан на том, что клетки рака об ладают свойством избирательно накапливать дериват рина по сравнению со здоровыми тканями и затем флюоресцировать в ультрафиолетовых лучах. При использовании этой методики фиб снабжается специальным источником ультрафиолето вого облучения, световодом, фильтром и усилителем сфокусиро ванного изображения.
В ряде случаев при бронхоскопии производится трансбронхиальная биопсия подозрительного в плане лим фатического узла.
исследование мокроты Необходимо исследование мокроты на раковые клетки производить не менее 5 раз. Раковые клетки удается обнаружить в мокроте у 50-85% больных центральным и у 30-60% больных периферическим раком лег ких (В. А. 1998).
Цитологическое исследование плеврального экссудата Появление плеврита при раке легкого свидетель ствует о далеко зашедшем опухолевом Плевральная жидкость в этом случае часто имеет геморрагический характер, при цитологичес ком ее исследовании обнаруживаются опухолевые клетки.
Пункционная биопсия пальпируемых периферических лимфатических узлов Пальпируемые периферические лимфоузлы (шейные, подмышеч ные и др.) свидетельствуют о рака легкого. Пункци онная биопсия этих лимфоузлов дает верификацию метастазирования рака у 60-70% больных.
Иммунологические методы диагностики Иммунологические методы диагностики рака пока еще не полу чили широкого клинического применения. Однако согласно лите ратурным данным в комплексной диагностике рака легкого может иметь определенное диагностическое значение обнаружение в кро ви опухолевых маркеров: антигена, ткане вого полипептидного антигена, кислот.
Следует учесть неспецифичность этих опухолевых маркеров, они могут обнаруживаться в крови при раке других органов (печени, желудка и др.).
Трансторакальная пункция Трансторакальная пункция проводится под контролем и является основным методом верификации диагноза пери ферического рака, подтверждая диагноз в 65-70% случаев.
Пневмония Острый аппендицит Необходимость дифференциальной диагностики острого аппенди цита и пневмонии возникает при локализации ее в нижней доле пра вого легкого. Чаще это наблюдается у детей. Правосторонняя нижнедо левая пневмония часто сопровождается болями и напряжением мышц правой половины живота, в том числе в правой подвздошной области.
Основные дифференциально-диагностические различия правосто ронней нижнедолевой пневмонии и острого аппендицита следующие:
Х при пневмонии боль в правой подвздошной области не увеличива ется при продвижении руки вглубь при пальпации живота;
при остром аппендиците Ч боль резко усиливается, одновременно воз растает и напряжение мышц живота;
Х при пневмонии боли усиливаются при дыхании, при остром ап пендиците эта связь не характерна или мало выражена;
однако при кашле боль в животе усиливается как при пневмонии, так и при остром аппендиците;
Х при остром аппендиците температура в прямой кишке значительно выше температуры в подмышечной области (разница превышает ГС), при острой пневмонии такой закономерности нет;
Х тщательная перкуссия и аускультация, рентгенологическое исследование легких выявляют симптоматику острой пневмонии в нижней доле правого легкого, что служит основным критерием дифференциальной диагностики.
отек легких Необходимость дифференциальной диагностики пневмонии и отека легких (лзастойного легкого) объясняется наличием сходной симптоматики: кашля с мокротой (иногда с примесью кро ви), одышки, крепитации и мелкопузырчатых хрипов в нижних отде лах легких. Дифференциально-диагностическими отличиями служат сле дующие обстоятельства:
Х наличие у больных с застойными легкими симптоматики заболеваний (пороки сердца, постинфарктный кардиосклероз, тяжелая артериальная диффузный миокардит, перикардит и Х при застойных легких, как правило, обнаруживается увеличение размеров сердца, чаще выявляется мерцательная аритмия, наблю даются эпизоды сердечной астмы и отека легких (клиника этих со стояний описана в гл. Острая недостаточность Х отек легких практически всегда протекает как двусторонний про цесс, при легких выслушиваются крепитация и мел копузырчатые хрипы в нижних отделах обеих легких;
Х рентгенологические изменения в легких при застойных явлениях зависят от степени выраженности застойного процесса. На этапе отека выявляются усиление и деформация ле гочного рисунка, благодаря теням продольных проекций перепол 204 Болезни органов дыхания мелких сосудов. При дальнейшем зас тойных явлений и заполнении транссудатом альвеол появляются двусторонние затемнения (часто округлой формы) без четких гра ниц преимущественно в медиальных участках средних и нижних полей. При значительно выраженном застое определяется увеличе ние корней легких Ч они приобретают форму бабочки;
Х застой в легких развивается, как правило, на фоне других клиничес ких проявлений недостаточности кровообращения (выраженных пе риферических отеков, асцита, увеличенной болезненной печени);
Х при отсутствии сопутствующей пневмонии застой в легких не со провождается выраженными лабораторными признаками воспаления;
Х изменения рентгенограммы застойного характера значительно умень шаются и могут даже полностью исчезнуть после успешного лече ния сердечной недостаточности;
Х иногда в мокроте больных с застойными явлениями в легких обнаруживаются клетки альвеолярного эпителия, протоплазма которых содержит в избытке фагоцитированные зерна деривата гемоглобина Ч Указанные выше признаки позволяют отличить пневмонию от зас тойных явлений в легких. Однако следует учесть, что пневмония может развиться на фоне застойных явлений в легких. В этом случае рентгено логически выявляется асимметричное затемнение чаще всего в нижней доле правого легкого, и появляются лабораторные признаки воспали тельного процесса.
при системных и диффузных болезнях соединительной ткани При системных васкулитах и диффузных болезнях соединитель ной ткани могут наблюдаться очаговые затемнения в нижних отде лах легких или инфильтрация, усиление легочного рисунка. При дифференциальной диагностике с пневмонией следует обратит внимание на характерные клинические проявления системных и системных заболеваний соеди нительной ткани (системность суставной синдром, как правило, вовлечение почек в патологический процесс, кожные эри геморрагические сыпи и др.), соответствующие лабора торные проявления, неэффективность антибактериальной терапии и положительный эффект от лечения Этиологический диагноз В настоящее время проблема своевременной и успешной этиологи ческой диагностики стала актуальной. Точный этиологи ческий диагноз является залогом правильного и успешного лечения пневмонии.
Пневмония Основными методами установления этиологического диагноза пнев монии являются:
Тщательный анализ клинических, рентгенологических и лаборатор ных особенностей пневмонии в зависимости от ее этиологии.
2. Микробиологическое исследование мокроты, иногда бронхиального смыва, плеврального выпота с количественной оценкой содержания микрофлоры. Мокроту следует собирать в стерильную посуду после предварительного полоскания полости рта. Для повышения резуль тативности исследования целесообразно вначале произвести обработку мокроты по методу этого берут гнойный кусочек мокроты и тщательно промывают в стерильном изотоническом растворе натрия хлорида последовательно в трех чашках Петри по 1 минуте в каждой.
Это способствует удалению с поверхности комочка мокроты слизи, содержащей микрофлору верхних дыхательных путей и полости рта.
Целесообразно брать не менее трех комочков из разных частей мокроты.
После этого производят посев мокроты на элективные биологические среды. Производится также подсчет количества микробных тел в 1 мл мокроты.
Возбудителями пневмонии у данного больного считаются те мик роорганизмы, которые высеваются из мокроты в количестве 1 000 и более микробных тел в 1 мл.
Одновременно с посевом мокроты на элективные биологические среды делают мазки мокроты с последующим выполнением бактериос копии. Один мазок окрашивают по методу для цитологического анализа (определяют вид и количество лейкоцитов, наличие бронхиального, альвеолярного эпителия, эритроцитов, ати пичных клеток и Второй мазок окрашивают по и оценивают обилие микрофлоры, наличие и микроорганизмов, или внеклеточную их локализацию. Но предварительно следует установить принадлежность препаратов к мок роте, а не к слизистой полости рта. Критериями принадлежности к мокроте препаратов, окрашенных по Граму, являются (Л. И. Дворец кий, 1998):
Х количество эпителиальных клеток, основным источником которых является ротоглотка, менее 10 на общее количество подсчитанных клеток;
Х преобладание лейкоцитов над эпителиальными клет ками;
Х преобладание микроорганизмов одного морфологического типа.
Бактериоскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму, позволя ет ориентировочно предполагать возбудителя пневмонии. Так, при об наружении грамположительных диплококков следует думать о пневмо кокке;
цепочки грамположительных кокков характерны для стрепто кокка, грозди грамположительных кокков Ч для стафилококка;
корот кие палочки Ч для палочки;
кроме того, к микроорганизмам относятся кишечная палочка.
206 Болезни органов дыхания 3. Иммунологические исследования. К иммунологическим методам, позволяющим верифицировать возбудителя пневмонии, относятся выявление бактериальных агентов с помощью иммунных сывороток в реакции встречного определение титров специ фических антител (с помощью анализа, реакции непрямой реакции связывания комплемента). Роль определения специфических антител в сыворотке крови особенно воз растает при использовании метода парных сывороток (значительное повышение титра антител при повторном исследовании через 10- дней по сравнению с титрами, полученными в начале заболевания).
Пневмококковая пневмония является наиболее частым возбудителем пневмоний.
Около 5-25% здоровых людей являются носителями пневмококка, в первую очередь это относится к детям. Пневмококк вызывает чаще все го воспаление всей доли или большей части доли однако до вольно часто пневмококк является причиной развития очаговой пнев монии.
Различают 4 стадии развития долевой пнев мококковой пневмонии.
1 стадия (гиперемии, микробного отека, прилива) Ч характери зуется выраженным кровенаполнением сосудов, выраженной экссуда цией серозной жидкости, причем в экссудате находятся пневмококки.
Эта стадия продолжается от 12 ч до 3 суток.
2 стадия Ч красного Ч характеризуется тем, что альве олы пораженного участка легкого полностью заполняются экссудатом, содержащим плазменные белки (прежде всего фибриноген) и большое количество эритроцитов (вследствие их Воспаленный учас ток легкого становится безвоздушным, плотным, имеет красноватый цвет, по внешнему виду напоминает печень. Эта стадия продолжается от 1 до 3 суток.
3 стадия Ч серого опеченения. В этой стадии в альвеолярном экссу дате находится большое количество лейкоцитов (преимущественно ней эритроцитов значительно меньше. Легкое по-прежнему плот ное, на разрезе имеет серовато-желтый цвет, хорошо видна зернис тость легкого. При микроскопическом исследовании обнаруживается шое количество лейкоцитов с фагоцитированными пневмококками. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.
Ч характеризуется постепенным рассасыва нием экссудата в альвеолах под влиянием макрофагов, лейкоцитов, постепенно растворяется фибрин, исчезает зернистость легочной ткани.
Постепенно восстанавливается воздушность легочной ткани. Длительность этой фазы зависит от распространенности воспалительного процесса, реактивности организма, вида и интенсивности проводимой терапии.
Следует учесть, что последовательная смена стадий наблюдается не всегда. Чаще в пораженной доле легкого имеется одновременно сочета ние признаков различных стадий или преобладание какой-либо стадии.
Пневмония Необходимо отметить, что при пневмонии в патологический про цесс вовлекаются не только альвеолы, ткань, но и плевра, лимфатические сосуды, регионарные лимфоузлы.
При очаговой пневмонии воспалительный процесс захватывает дольку или сегмент, при этом участки воспаленной уплотненной тка ни чередуются с зонами викарной эмфиземы. Экссудат преимущественно серозный, хотя нередко бывает гнойным, содержание фибрина в экс судате невелико.
Клинические особенности пневмококковой пневмонии Как правило, пневмококковая пневмония начинается остро, вне запно, с однократного потрясающего озноба, после чего быстро повы шается температура тела до 38-40С, появляются боль при дыхании на стороне поражения, кашель (болезненный и вначале сухой, но вскоре начинает отделяться мокрота с прожилками крови, у многих больных примесь крови значительная Ч ржавая Симптомы интоксикации выражены значительно Ч больных беспоко ят слабость, головная боль, снижение появляется тахикардия. Наблюдается одышка.
Данные Долевая пневмококковая пневмония имеет типичные проявления, зависящие от стадии заболевания.
В начальной фазе (фазе накопления экссудата) Ч звук над очагом поражения, жесткое дыхание с удлинен ным выдохом, начальная (необильная) крепитация indux, иногда на ограниченном участке Ч сухие и влажные хрипы. В фазе уплотнения Ч резкое усиление голосового дрожания, появление хофонии, при перкуссии тупой звук, везикулярное дыхание не про слушивается, крепитация исчезает, нередко шум трения плевры. В фазе разрешения Ч голосовое дрожание постепенно нормализуется, брон исчезает, появляются крепитация redux (обильная, звучная, на большом протяжении), звучные мелкопузырчатые хрипы, бронхи альное дыхание постепенно сменяется жестким, затем везикулярным.
Однако следует учесть, что закономерность стадий пневмококковой пневмонии наблюдается не всегда, поэтому в разных участках легкого в одно и то же время определяются различные физикальные данные.
При очаговой пневмококковой пневмонии физикальные данные зна чительно менее демонстративны: могут определяться (не всегда) при тупление перкуторного звука над очагом поражения, крепитация и мелкопузырчатые хрипы (вследствие наличия сопутствующего очаго вого данные Наиболее характерные изменения наблюдаются в фазе опеченения (уплотнения) легочной ткани. Долевая пневмония характеризуется ин тенсивным затемнением доли легкого. При томографическом 208 Болезни органов дыхания вании на фоне воспалительной инфильтрации отчетливо прослежива ются бронхи, что надежно отличает пневмонию от ателектаза легкого.
Очаговая пневмококковая пневмония проявляется локальным уп лотнением (очаговой тенью).
Лабораторные данные Наиболее демонстративны изменения общего анализа крови. Как пра вило, имеется выраженный лейкоцитоз (количество лейкоцитов дости гает величин 20-30 наблюдаются значительное увеличение ко личества выраженный сдвиг формулы вле во (вплоть до и В периоде разгара заболева ния исчезают снижается количество лимфоцитов и тром боцитов, с наступлением фазы разрешения количеств лимфоцитов, и тромбоцитов нормализуется. Характерно увеличение СОЭ.
Биохимический анализ крови выявляет признаки воспалительного процесса: повышение уровня и сиа кислот, фибрина, гаптоглобина.
Диагностические критерии Пневмококковую пневмонию можно диагностировать на основа нии следующих положений:
Х острое начало заболевания с озноба, лихорадки, боли в груди, одыш ки, кашля;
Х характерные данные и исследо вания легких (см. выше);
Х обнаружение в препаратах мокроты, окрашенных по ланцетовидных диплококков, образующих корот кие цепочки, причем в поле зрения должно выявляться не менее 10 типичных пневмококков Для окончательного до казательства принадлежности обнаруженных стрептококков к пнев мококку целесообразно поставить реакцию набухания его капсулы.
Эта реакция происходит при добавлении поливалентной пневмо кокковой антисыворотки;
Х нарастание титров антител в парных сы воротках крови больного, взятых в начале заболевания и через 10-14 дней.
Стафилококковая пневмония является причиной приблизительно 1% и 10-15% пневмоний (J. G. 1992). Наибо лее предрасположены к развитию этой пневмонии следующие группы лиц:
Х грудные дети;
Х люди пожилого возраста;
Х лица ослабленные, перенесшие какие-либо тяжелые заболевания, хирургические операции;
Пневмония Х больные, страдающие Х пациенты с нарушением функции иммунной системы;
Х инъекционные наркоманы;
Х больные, недавно перенесшие вирусную пневмонию.
Классификация стафилококковых пневмоний в табл. 33.
Клинические особенности В основном клиническая симптоматика стафилококковой пневмо нии аналогична пневмококковой, однако имеются и существенные различия:
Х для стафилококковой пневмонии характерны рецидивирующие оз нобы, в то время как при пневмококковой пневмонии на блюдается однократный озноб в начале заболевания;
Х стафилококковая пневмония часто является проявлением сепсиса;
Х течение пневмонии, как правило, тяжелое, с высокой температу рой тела, выраженной интоксикацией и одышкой;
Х часто наблюдаются деструктивные изменения в легких.
Выделяют следующие клинические формы стафилококковой пневмо нии.
А. Стафилококковая деструкция легких форма) Ч наибо лее частая форма. Она характеризуется тем, что уже в течение первых дней заболевания на фоне негомогенной инфильтрации легкого фор мируются полости деструкции с тонкими стенками Ч стафилококко вые буллы. Эти полости не являются абсцессом, в них нет жидкого содержимого, они быстро возникают и исчезают в течение 6-12 недель на фоне лечения. Предполагается роль клапанного механизма в возник новении булл.
В отличие от абсцесса легкого над зоной деструкции не выслушива ется амфорическое дыхание, нет характерного для абсцесса прорыва в бронх (см. гл. Инфекционные деструкции лег Прогноз этой формы считается сравнительно благоприятным Ч наступает выздоровление, на месте полостей деструкции может сохра ниться воздушная (остаточная) киста.
Б. Стафилококковый инфильтрат При этом варианте стафилококковой пневмонии состояние боль ных тяжелое, интоксикация выраженная, клиническое состояние на поминает септическое. исследование легких выявляет зна чительное притупление перкуторного звука в пораженном участке лег кого, при резкое ослабление везикулярного дыхания, крепитация (в начале формирования инфильтрата и при его разреше нии), возможно прослушивание бронхиального дыхания.
Рентгенологическое исследование выявляет за темнение на ограниченном участке различной величины. Стафило кокковый инфильтрат рассасывается медленно, в течение 4-6 и бо лее недель, в последующем возможно формирование очагового пнев Табл. 33. Классификация стафилококковых пневмоний у взрослых (по Д. Г. Мустафину) орфологи- Локализация Течение Осложнения Исход форма Первичные - I. Ограниченные формы: Молниеносное Легочные: 1. Выздоровление:
инфильтрат легкого: Х односторонние Острое Кровотечения, ателек- Х полное Х с плевритом Х сегментарные таз, гангрена легкого, Х клиническое: ограни Х без плеврита Х Рецидивирующее астматический синд- ченный фиброз легко ром, тромбоэмболия го, воздушная полость легочных сосудов - II. Стафилококковая Распространенные Внелегочные:. Переход в хроничес септические деструкция легких: формы: Перикардит, сепсис, кую форму легочных Легочная форма: Х односторонние гепатит, ле- нагноений: хроничес Х абсцедирующая: полисегментарные недос- кий абсцесс легкого, множественные и доли) таточность хроническая эмпиема одиночные абсцессы Х тотальные плевры с бронхиаль легкого;
Х двустороние ным свищом или без Х буллезная него, бронхоэктазы 2.. Летальный форма: деструкция легкого и пиоторакс, пневмоторакс, пиоп невмоторакс (ограни и тотальные) Пневмония В. Стафилококковая форма В течении заболевания различают 2 периода: до и после прорыва абсцесса в дренирующий бронх.
Первый период (до прорыва в бронх) характеризуется очень тяже лым течением, лихорадкой с ознобами, выраженной интоксикацией, болями в грудной клетке в проекции абсцесса, одышкой. При рентге нологическом исследовании выявляется очаг инфильтрации легочной ткани. После прорыва в бронх больной откашливает большое количе ство гнойной мокроты, иногда с наличием крови, после чего снижает ся температура тела, уменьшается интоксикация. При легких в проекции абсцесса выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, иногда амфорическое дыхание. Рентгенологическое исследование выяв ляет на фоне очага инфильтрации полость с горизонтальным уровнем, иногда формируется несколько абсцессов и тогда определяются множе ственные полости.
Г. Метастатическая стафилококковая деструкция легких Эта форма стафилококковой пневмонии развивается вследствие ге матогенного заноса инфекции в легкие из гнойного очага и протекает очень тяжело. Как правило, поражение двустороннее, развивается сеп тическое состояние. Рентгенологическое исследование легких выявляет множественные очаги (полости с горизонтальными уров нями жидкости в участках сочетающиеся с буллами.
Д. форма Эта форма стафилококковой пневмонии характеризуется развитием или очагов в пораженном легком, сочетающихся с вовлечением в патологический процесс плевры и по явлением эмпиемы плевры. Клиническая симпто матика этих осложнений описана в соответствующих главах.
Данные лабораторных исследований при стафилококковой пневмо нии аналогичны таковым при пневмококковой пневмонии, но в ряде случаев очень ярко выражена токсическая зернистость лейкоцитов, имеется значительное увеличение количества юных и лейкоцитов.
Диагностические критерии Диагноз стафилококковой пневмонии ставится на основании сле дующих положений:
Х наличие в клинической картине и при рентгенологическом исследова нии легких соответствующей симптоматики (изложена Х обнаружение при микроскопии мазков мокроты, окрашенных по стафилококков в виде гроздей;
Х высевание стафилококка из крови, содержимого плевральной поло сти при эмпиеме плевры. Стафилококк легко обнаруживается мето дом посева, результаты бывают очень редко;
Х положительные серологические тесты (рост титра антитоксина, рост агглютининов к собственному штамму стафилококков).
212 Болезни органов дыхания Стрептококковая пневмония Стрептококковая пневмония встречается редко. Она может вызы ваться как стрептококком группы А, так и другими видами стрептококков. Обычно стрептококковая пневмония развивает ся как осложнение гриппа, кори, ветряной оспы, коклюша.
Клинические особенности Стрептококковая пневмония начинается остро, протекает доволь но тяжело. Как правило, внезапно появляются лихорадка, одышка, кашель, боли в груди. Кашель вначале сухой, затем появляется сли зисто-гнойная мокрота, иногда она содержит примесь крови. Таким образом, начало стрептококковой пневмонии нередко напоминает пневмококковую пневмонию, однако в отличие от последней, редко наблюдается озноб.
Перкуторная и симптоматика не всегда выражена четко в связи с тем, что пневмонические очаги невелики, они чаще локализуются в нижних и средних отделах легких. Вначале поражается один сегмент, затем воспалительный процесс быстро распространяет ся, возможно развитие множественных очагов воспаления, которые могут сливаться и давать картину, напоминающую долевую пневмо нию пневмония).
Чрезвычайно характерной особенностью стрептококковой пневмо нии является развитие плеврита с гнойным экссудатом (эмпиема плевры). Его симптоматика может появиться уже на 2-3 день болезни. Возможно пневмонических очагов.
Для пневмонии характерен также высокий лейкоцитоз (до 20-30 х с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Рентгенологическое исследование легких выявляет множество мел ких, иногда сливающихся очагов, возможно поражение доли легкого с образованием абсцесса (полости с горизонтальным уровнем жидко сти). При развитии эмпиемы плевры появляется интенсивное гомоген ное затемнение с косым верхним уровнем.
При плевральной пункции можно получить гнойную жидкость, реже серозную или Диагностические критерии Стрептококковая пневмония диагностируется на основании следу ющих положений:
Х развитие пневмонии во время или после перенесенных кори, вет ряной оспы, коклюша, гриппа, скарлатины, стрептококкового фарингита;
Х острое начало пневмонии;
Х появление уже на ранней стадии пневмонии экссудативного плев рита (особенно эмпиемы плевры);
Х обнаружение в мазках мокроты, окрашенной по цепочек кокков, которые отличаются от своей неланцетовидной формой и отрицательной реакцией набухания капсу лы после добавления поливалентной пневмококковой антисыворотки;
J. G. указывает, что стрептококки пы А сходны с -гемолитическими стрептококками, относящимися к нормальной микрофлоре полости рта, поэтому обнаруженные в те стрептококки следует по Наиболее часто пнев монию вызывают стрептококки группы Х рост титров в крови больного в динамике.
пневмония Фридлендеровская пневмония, вызванная клебсиеллой редко встречается у людей, которые до этого были со вершенно здоровы. Чаще всего эта пневмония развивается у лиц со снижением активности иммунной системы, ослабленных какими-либо другими тяжелыми заболеваниями, истощенных, а также у грудных детей, стариков, алкоголиков и при ном сахарном диабете.
Клинические особенности Течение пневмонии тяжелое. Возможно наличие продромального периода с недомоганием, сухим кашлем, повышени ем температуры тела. Однако у большинства больных заболевание на чинается остро. Больных беспокоят резко выраженная слабость, повы шение температуры тела до 38-39С, кашель болезненный, с трудно отделяемой мокротой. Мокрота вязкая, имеет запах пригоре лого мяса и вид смородинового желе.
Характерно поражение верхней доли. у больных опреде ляются резкое ослабление или даже исчезновение везикулярного дыха ния, появляется бронхиальное дыхание (не всегда ярко выраженное в связи с обильной бронхиальной экссудацией, большим количеством слизи в бронхах), определяется выраженное притупление перкуторного звука над очагом поражения. Характерной особенностью фридлендеровской пневмонии является к легочной деструкции. Уже в первые 2-4 дня в зоне воспалительной инфильтрации наступает распад легочной ткани с образованием множества полостей нередко с жидким содержи мым. При этом выделяется большое количество кровянистой мокроты.
Рентгенологическое исследование выявляет гомогенную инфильтра цию всей доли или большей части доли, определяются очаги деструк ции. Часто развивается фибринозный или плеврит с соот ветствующими клиническими и рентгенологическими проявлениями.
Диагностические критерии Фридлендеровская пневмония диагностируется на основании сле дующих положений:
Х тяжелое течение заболевания с преимущественным поражением вер хней доли, у ослабленных больных, страдающих сахарным диабе том, алкоголизмом, часто у стариков, грудных детей;
214 Болезни органов дыхания Х откашливание мокроты цвета смородинового желе с запахом при горелого мяса;
Х быстро деструкция легочной ткани и поражение плевры;
Х выявление при бактериоскопии в мокроте, окрашенной по палочек;
Х обнаружение специфических полисахаридов в крови, моче, цереброспинальной жидкости;
Х посев мокроты на дифференциальные среды пурпурный и глицериновый агары). Колонии выраста ют через сутки, имеют слизистую консистенцию с характерной пет леобразной структурой. Далее производится серотипирование выделенных культур на основании определения К-ан с помощью реакции набухания капсулы, капсульной агг лютинации в пробирках и на стекле, и ре акции связывания комплемента. Насчитывается более наибольшее практическое значение имеют типы Пневмония, вызванная палочкой палочка ра) является частым возбудителем пневмонии. Гемо фильная палочка часто обитает на слизистой оболочке верхних дыха тельных путей, может проникать в нижние отделы дыхательного тракта и вызывать обострение хронического бронхита. Вирулентные штаммы имеют капсулу;
по антигенному строению различают 6 серотипов a, b, с, d, e, f. Штаммы, содержащие антиген b (Hib), являются самыми вирулентными и чаще других вызывают тяжелую пневмонию, а также тяжелое поражение нервной системы Ч антигеном, определяющим специфичность тип является полирибофосфат.
Существуют группы риска по пневмонии, вызываемой гемофиль ной палочкой:
Х представители низких социально-экономических слоев, находящихся в плохих санитарно-гигиенических и экономических условиях;
Х представители черной Х больные с удаленной селезенкой;
Х больные заболеваниями, в первую оче редь лимфогранулематозом;
Х больные с нарушением функции;
Х дети до 6-летнего возраста, посещающие ясли и детские сады.
особенности Чаще всего пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, раз виваются у годовалых детей и протекают тяжело, причем у половины больных рано развивается плеврит.
У взрослых больных гемофильная палочка вызывает преимуществен но очаговую пневмонию, которая проявляется лихорадкой, кашлем с Пневмония отделением мокроты, притуплением перкуторного звука над очагом поражения, крепитацией и мелкопузырчатыми хри пами. Однако пневмония может осложниться плевритом (фибриноз ным или перикардитом, артритом, менингитом и даже сепсисом.
Диагностические критерии Пневмония, вызванная палочкой, диагностируется на основании следующих положений:
Х анализ соответствующей, описанной выше клинической картины;
Х обнаружение в мазках мокроты с окраской по множества мелких палочек;
Х положительные результаты посева мокроты, плевральной жидкос ти на специальные среды Ч кровяной или шоколадный агар (в агар добавляют кровь кролика или лошади). В присутствии 5% при температуре 37С колонии гемофильной палочки вырастают через 24 ч;
Х обнаружение капсульного антигена гемофильной палочки (поли рибофосфата) в крови и моче больного. Для этого используются методы латекс- и реакция торможения непрямой гемагглютинации, а также тест-системы с антителами к антигену.
Пневмония, вызванная палочкой палочка Ч условно-патоген ный микроорганизм, являющийся одним из частых возбудителей гос питальной пневмонии. Наиболее часто эта пневмония развивается у больных с ожогами, гнойными ранами, инфекциями путей, в послеоперационном периоде, у пациентов, перенесших тя желые операции на сердце и легких.
Синегнойная палочка вырабатывает ряд биологически активных веществ: пигменты, ферменты, токсины. Она выделяет в культуру ха рактерный сине-зеленый пигмент благодаря которому бак терия и получила свое название.
Наиболее важными патогенными факторами синегнойной палочки являются экзотоксин А, гемолизин, и др. Она продуциру ет также ряд ферментов Ч Антигенная структура синегнойной палочки представлена антиге нами соматическими и жгутиковыми Клинические особенности Общепринято считать, что клиническая картина пневмонии, выз ванной синегнойной палочкой, соответствует тяжелому течению бак териальной пневмонии другой этиологии.
Пневмония начинается остро. Состояние больных быстро становит ся тяжелым. У больных наблюдается высокая температура тела (харак 8 Зак. 216 Болезни органов дыхания терны утренние пики резко выражены симптомы инток сикации, одышка, цианоз, тахикардия.
исследование легких выявляет очаговое притупление перкуторного звука, крепитацию и мелкопузырчатые хрипы в соответст вующей зоне. Характерной особенностью пневмонии является быстрое появление новых воспалительных очагов, а также частое ние и раннее развитие плеврита (фибринозного или При рентгенологическом исследовании выявляются очаговые затем нения (очаги воспалительной часто множественные (характерна склонность к диссеминации), при видны полости с горизонтальным уровнем, обнаруживается интенсивное гомо генное затемнение с верхним косым уровнем (при развитии экссуда тивного плеврита).
Диагностические критерии Диагностика пневмонии, вызванной палочкой, осно вывается на следующих положениях:
Х анализ клинической картины, описанной выше, тяжелое течение пневмонии, раннее присоединение плеврита и Х наличие у больного ожогов, особенно обширных и нагноившихся, гнойных ран, заболеваний путей;
Х обнаружение в препаратах мокроты с окраской по палочек. Синегнойная палочка имеет вид прямых или несколько искривленных палочек с закругленными концами;
Х высевание синегаойной палочки из мокроты, содержимого плев ральной полости, отделяемого ран;
синегнойная палочка хорошо растет на обычном агаре. В случае ассоциации синегаойной палочки с бактериями рода Proteus, другими в среду до бавляют селективные факторы и кислоту.
синегнойной палочки проводят с помощью мо носпецифических диагностических сывороток;
Х высокие титры антител к синегнойной палочке в крови больного (до 800 - 000). Антитела с помощью реакции непрямой У здоровых носителей синегнойной палочки титры не превышают Х высокие титры антител к экзотоксину А синегнойной палочки в крови больных (1:80 - 1:2 500). Для их определения применяется метод И. А. Александровой и А. Ф. Мороз (1987) с использованием специального Метод высокоспе цифичен и высокочувствителен. В сыворотке здоровых людей анти тела к экзотоксину А отсутствуют.
Пневмонии, вызванные другими бактериями бактерии семейства (E.coli Ч кишечная палочка, широко распрост ранены во внешней среде и являются также представителями нормаль Пневмония ной микрофлоры человека. В последние годы эти микроорганизмы ста ли этиологическими факторами пневмоний, осо бенно Пневмонии, вызванные этими возбудителями, чаще наблюдаются у лиц, перенесших операции на органах системы, кишечнике;
у пациентов резко ослабленных, истощенных, страдаю щих Клиническое течение этих пневмоний в целом соответствует кли нике других бактериальных пневмоний, но отличается большей тя жестью и более высокой летальностью. Для этиологической диагно стики используется бактериоскопия окрашенной по Граму мокро ты Ч определяется большое количество небольших палочек. Для идентификации определенных штаммов прово дится посев мокроты на среды. Для Enterobacter характерна способность утилизировать нитраты и давать положительную реакцию с метиловым красным, для ха рактерно образование красного пигмента. Используются также ме тоды энзимоидентификации с помощью специальных политроп сред и идентифицирующих систем. В последние годы стали при менять моноклональные антитела к антигенам выявления (при этом используется или метод).
Атипично протекающие пневмонии К атипично протекающим пневмониям относят пневмонии, вы зываемые Развитию пнев монии обычно предшествует клиническая симптоматика поражения верхних отделов дыхательных путей Ч боли в горле, осиплость, ох риплость голоса, очень интенсивный, нередко ка шель. Эти пневмонии характеризуются лихорадкой, головной болью и другими симптомами интоксикации, малопродуктивным кашлем (с не большим количеством мокроты).
Клинические признаки поражения легочной паренхимы выражены менее заметно, отходят на второй план. При атипичных пневмониях изменения наблюдаются преимущественно в ткани.
В связи с особенностями клинического течения и преимущественным поражением интерстициальной ткани легких эти пневмонии получили название атипичных. Название это в определенной мере условно, так как вышеназванный атипизм течения следует как раз считать типич ным для этих пневмоний.
относятся к внутриклеточ ным патогенам. Отличительными чертами этих микроорганизмов явля ются их способность к воспроизведению (репликации) внутри клеток хозяина.
Внутриклеточные патогены способны:
Х беспрепятственно проникать через неповрежденные эпителиальные барьеры организма при инфицировании слизистых оболочек;
218 Болезни органов дыхания Х быстро распространяться по организму хозяина за счет воспроизве дения внутри клеток иммунной системы, циркулирующих в крови (в частности, в макрофагах);
Х блокировать естественные механизмы им мунитета.
Пневмонии, вызываемые В настоящее время описано более 30 видов 19 из них вызывают развитие пневмонии у человека. Наиболее часто Ч это впервые была выделена в 1977 г. Название этот микроорганизм получил по названию Амери канского легиона, среди участников конференции которого вспыхну ла эпидемия пневмонии.
являются бактериями, они не входят в состав физиологической флоры человека, широко распростра нены в водной среде, обитают в системах кондиционирования, венти ляции, в сантехнике душевых, ванных, водонагревателях, в озерах, реках, ручьях. Главные источники вспышек инфекции Ч аэрозоли, содержащие из систем кондиционирования воздуха, а также в ванных, душевых установках. Есть указания, что легионеллы могут содержаться и в питьевой протекающей через зараженные краны, а также в системе канализации. Они обнаружены также в искус ственных термальных водоемах, ирригационных сооружениях.
Legionella pneumophila попадает в легкие воздушно-капельным пу тем. инфекция может быть причиной как внегоспи так и госпитальной пневмонии.
Наиболее подвержены пневмонии следующие груп пы лиц:
Х страдающие хроническим алкоголизмом;
Х пациенты с сопутствующей хронической патологией;
Х курящие;
Х больные сахарным Х больные с состояниями;
Х получающие Х лица, работающие в помещениях с кондиционерами, а также свя занные по роду работы с водной средой, промышленными сто канализацией, душем.
Клинические особенности Легионеллезная пневмония поражает людей любого возраста, но чаще болеют мужчины средних лет. Инкубационный период состав ляет от 2 до 10 дней (в среднем 7 суток). Болезнь начинается с недо могания, общей слабости, головных, мышечных, суставных болей.
На 2-3 сутки от начала болезни у большинства больных появля ется резкий озноб, температура тела повышается до и даже Пневмония выше. С 4-7 дня появляется кашель вначале сухой, затем с отделе нием слизистой мокроты, часто с примесью крови, у многих боль ных мокрота слизисто-гнойная. Может наблюдаться выраженная одышка.
При пневмонии в большинстве случаев поражают ся нижние доли легких, особенно правого, что при ис следовании проявляется притуплением перкуторного звука, крепита цией и мелкопузырчатыми хрипами.
Часто встречается вовлечение плевры в воспалительный процесс, однако нерезко выраженное. Плеврит преимущественно фибринозный, проявляется болями в грудной клетке при дыхании и кашле и шумом трения плевры. Приблизительно у 50% больных развивается экссуда плеврит, что проявляется тупым звуком при перкуссии и от сутствием везикулярного дыхания в этой же зоне. Однако количество экссудата в плевральной полости обычно не велико.
пневмония может нередко принимать тяжелое течение с развитием выраженной дыхательной недостаточности, ин фекционно-токсического шока, отека легких. Возможно развитие синдрома диссеминированного свертывания кро ви с нарушением микроциркуляции, инфарктами легких, желу дочными, кишечными, маточными кровотечениями, кровохарка ньем, гематурией.
При легионеллезной пневмонии нередко поражаются другие орга ны и системы. Могут наблюдаться нарушения (рвота, диарея);
поражение печени (увеличение ее, немия, синдром цитолиза с повышением в крови уровня вой почек (микрогематурия, воз можно развитие острой почечной недостаточности);
поражение цен тральной нервной системы (головная боль, головокружение, затем нение сознания, парестезии, в резких случаях Ч бред, галлюцина ции, потеря сознания).
Рентгенологические проявления легионеллезной пневмонии раз нообразны. В ранние сроки заболевания выявляются односторонние негомогенные тени, которые по протяженности могут быть очаговыми или занимать целую долю. Воспалительные инфильтраты могут быть двусторонними и нередко сливающимися.
Следует подчеркнуть, что в 15-25% случаев могут наблюдаться преимущественно поражения.
Достаточно часто наблюдаются плевральные выпоты, иногда фор мируются легочные абсцессы.
Лабораторные данные. При исследовании периферической крови выявляются лейкоцитоз (количество лейкоцитов повышается до 10-15 х сдвиг лейкоцитарной формулы влево, иногда резкое увеличение СОЭ (до 60-80 мм/ч).
Биохимический анализ крови характеризуется увеличением активности щелоч ной билирубина, снижением уровня альбумина.
220 Болезни органов дыхания болезнь легионеров болезнь легионеров Ч это вспышки заболевания с общим источником заражения, при этом от мечается высокая летальность (15-20%).
Наблюдаются три варианта клинического течения Х острая пневмония Ч характеризуется острым началом, ее клини ческая и рентгенологическая симптоматика соответствует описан ной выше;
Х острый Ч по клиническому течению напоминает острую пневмонию (острое начало, лихорадка, головная боль, общая слабость, сухой кашель, нарастающая одышка). Характер ным признаком является распространенная дву сторонняя громкая крепитация. Возможно затяжное течение острого и развитие в дальнейшем с прогрессирующей дыхательной недостаточностью;
Х острый или хронический бронхит.
Как указывалось выше, летальность при болезни легионеров велика.
Основными причинами смерти являются двустороннее субтотальное по ражение легких и тяжелая дыхательная или недоста точность, шок, токсическая энцефалопатия.
Диагностические критерии При постановке диагноза пневмонии следующие основные положения.
Учет эпидемиологических факторов (наличие кондиционеров, ра бота в ваннах, душевых и др.) Ч см. выше.
2. Анализ вышеописанной клинической картины.
3. Использование диагностических критериев (приво дятся в изложении В. И. Покровского и соавт., 1995, табл. 34).
4. Выделение из мокроты, аспиратов, бронхоскопических аспиратов, плеврального выпота, крови при посеве на агар с дрожжевым экстрактом и древесным углем. Рост легионелл в культуре Ч важнейший диагностический признак, так как не являются представителями нормальной микрофлоры. В посевах мокроты легионеллы удается обнаружить лишь в 30-70% случаев.
5. Определение легионелл в мокроте и других биологических матери алах с помощью метода основанного на окрашивании мазков антителами, которые либо непосредственно с флуоресцентным красителем (прямой метод), либо выявляются в мазке вторичными антигенами (непрямой метод). Мазки исследуют под люминесцентным микроскопом.
6. Определение легионелл в мокроте и других биологических матери алах с помощью цепной реакции. Метод основан на Пневмония Табл. 34. критерии пневмонии В первые 24 часа поступления больного В последующие 2-4 суток 1. Предшествующее заболевание, Рентгенологическое протекавшее с токсикозом и подтверждение уплотнений в гипертермией (на менее 39'С в течение легких (несмотря на обычную 4-5 дней) терапию антибиотиками) 2 Кашель, диарея, нарушение сознания 2. Нарушение функции печени при или сочетание этих признаков отсутствии очевидного гепатита Ч 3. (лимфоцитов менее билирубина или 10 в сочетании с лейкоцитозом аминотрансфераз более чем в (лейкоцитов не менее превышает верхний предел нормы 4. Гипонатриемия (натрия менее (уровень альбуминов менее выявлении в составе биологического материала фрагментов ДНК или РНК, специфических для данного возбудителя. Метод обладает чрезвычайно высокой чувствительностью и практически исключает результаты, однако пока применяется пре имущественно в научно-исследовательских лабораториях.
7. Определение антител к в сыворотке крови больного.
Подтверждением диагноза считается четырехкратное возрастание титра антител до уровня не менее 1:128. Титр не менее 1:128 в единичной пробе сыворотки выздоравливающего пациента подтверждает диагноз легионеллезной пневмонии при наличии соответствующей клинической картины. Однако диагностически значимое повышение титра антител чаще всего отмечается через 3-6 недель от начала заболевания (J. G. 1992). Однократное определение титра антител к легионеллам имеет диагностическое значение при величине более 1:1024.
8. Определение антигенов в моче.
пневмонии Ч особый вид микроорганизмов. Они не имеют кле точной стенки. По морфологии и клеточной организации сходны с бактерий, по размерам приближаются к вирусам.
Из носоглотки и мочеполовых путей человека выделено 12 видов микоплазм, но патогенными для человека свойствами обладают три:
поражает слизистую оболочку дыхательных путей, а и Ч мочеполовой системы (вызывают развитие уретрита, цервицита, вагинита).
особенности Mycoplasma является частым возбудителем инфекций респираторного тракта. В 1930 г. M.pneumoniae была впервые выделена 222 Болезни органов дыхания при изучении атипичной пневмонии, а в 1962 г. охарактеризована и классифицирована как отдельный вид бактерий.
пневмония составляет около 10% всех случаев пневмоний в тесно взаимодействующих коллективах (Л. И. Дворецкий, чрезвычайно редко бывает причиной госпитальной пневмонии.
Микоплазменная пневмония наиболее часто встречается среди де тей и лиц молодого возраста (от 5 до 35 Есть указания о большой частоте пневмонии и у детей в возрасте до 5 лет и среднего школьного возраста.
Заболевание передается воздушно-капельным путем.
Согласно В. И. Покровскому (1995), все клинические проявления микоплазменной пневмонии группируются следующим образом.
I. Респираторные Х верхние дыхательные пути трахеит, бронхит);
Х легочные (пневмония, плевральный выпот, образование абсцесса).
II. Нереспираторные Х гематологические (гемолитическая анемия, Х (гастроэнтерит, гепатит, панкреатит);
Х полиартрит);
Х сердечно-сосудистые (миокардит, перикардит);
Х дерматологические (полиморфная эритема, другие сыпи);
Х неврологические (менингит, менингоэнцефалит, периферические и черепно-мозговые невриты, мозжечковая атаксия);
Х генерализованные инфекции Микоплазменная инфекция имеет инкубационный период, кото рый в среднем составляет 3 недели. Развитию пневмонии предшествует клиника поражения верхних дыхательных путей. Начало болезни посте пенное. Больных беспокоят умеренная общая слабость, головная боль, насморк, сухость и першение в горле, кашель (вначале сухой, затем с отделением вязкой слизистой мокроты). Характерными особенностями кашля являются его длительность и характер. Во вре мя приступа кашля интенсивность его достаточно резко выражена. По стоянно наблюдается гиперемия задней стенки глотки, мягкого неба, язычка. При развитии бронхита выслушиваются жесткое дыхание и су хие хрипы. При легком течении ОРЗ наблюдаются преимущественно катаральные ринит, фарингит. При среднетяжелом течении имеется поражение верхних и нижних дыхательных путей в виде Температура тела у больных Указанные симптомы микоплазменной инфекции нарастают к 5- дню, температура тела повышается до 39-40С и может держаться на Пневмония этих цифрах в течение 5-7 дней, в дальнейшем она снижается до и держится в течение дней, иногда и дольше. Характер ным признаком пневмонии является продолжитель ный и сильный кашель с отделением небольшого количества вязкой и слизистой Кашель продолжается не менее 10-15 дней. У подав ляющего большинства больных наблюдается также и боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании.
признаки пневмонии появляются обычно 4-6 день болезни и характеризуются очаговым ослаблением везикулярного ды хания, крепитацией, мелкопузырчатыми хрипами, укорочением пер куторного звука, но это нечастый признак. Приблизительно у 20% боль ных признаков пневмонии не выявляется, поражение легких диагностируется только при рентгенологическом исследовании.
У некоторых больных может развиваться фибринозный или умеренно выраженный плеврит.
Рентгенологически пневмония может иметь следу ющие проявления:
Х усиление и сгущение легочного рисунка, преимущественно изменения (по данным В. И. Покровского и соавт., 1995) в 50% случаев;
Х сегментарная и очаговая инфильтрация легочной ткани (у 30% боль ных);
инфильтрат локализуется преимущественно в нижних легоч ных полях, реже Ч в верхней и средней долях правого легкого, в сегментах. Инфильтраты неоднородны и негомогенны, без четких границ;
в 10-40% бывают двусторонними;
Х обширная лобарная инфильтрация (редкий вариант).
Лабораторные данные Общий анализ периферической крови характеризуется преимуще ственно нормальным количеством лейкоцитов (не более 8 х в 10-15% случаев Ч лейкопенией или лейкоцитозом;
закономерным уве личением количества лимфоцитов;
отсутствием сдвига лейкоцитарной формулы влево;
увеличением СОЭ.
Следует учесть, что микоплазменная пневмония часто является смешанной вследствие присоедине ния бактериальной микрофлоры (преимущественно пневмококка). Это, как правило, более поздние пневмонии. Первичные пневмонии развиваются в первые дни заболевания.
В целом течение микоплазменной пневмонии чаще всего не тяже лое, но длительное. Однако в ряде случаев возможно и тяжелое тече ние;
оно обусловлено тяжестью самой пневмонии или присоединени ем нереспираторных проявлений микоплазменной инфекции (они пе речислены выше).
Диагностические критерии При постановке диагноза микоплазменной пневмонии необходимо учитывать следующие основные положения.
224 органов дыхания Постепенное начало с коротким продромальным периодом, ос трый фарингит, ринит, трахеит, интенсивный продолжительный кашель с вязкой, трудноотделяемой слизистой мокротой.
2. Малая выраженность признаков пневмонии.
3. Наличие проявлений: гемо литической анемии, миокардита, перикардита, гепатита, кожных высыпаний, 4. Положительные результаты серологической диагностики. Для подтверждения диагноза пневмонии производится определение антител к в крови с помощью реакции свя зывания комплемента, исследуются парные сыворотки с интервалом суток. Диагностически значимым является 4 кратное возрастание титра антител (не ниже диагностика (посев мокроты) при микоплаз менной пневмонии практически не применяется в связи с необ ходимостью использования высокоселективных сред и малой ин формативностью метода.
5. Обнаружение антигенов в мокроте с помощью мо антител с использованием метода ции или анализа. В последние годы производит ся определение в мокроте микоплазмы (молекул ее ДНК) с помощью метода полимеразной цепной реакции. При обьиной бактериоскопии мазка мокроты не выявляется.
Пневмонии, вызванные В настоящее время установлено, что 3 вида играют определенную роль в развитии пневмоний.
Х вызывает пневмонию, бронхиты, фаринги ты, синуситы, отиты.
Х Chlamydia Ч возбудитель зов и трахомы, вызывает пневмонии у новорожденных, у взрос лых Ч чрезвычайно редко. Женские половые органы являются резервуаром и источником ин фекции. Она локализуется в шейке матки у 5-13% беременных женщин, может передаваться новорожденному и вызывать у него трахому и пневмонию (обычно в возрасте до 6 месяцев).
trachomatis вызывает развитие уретрита (у мужчин и жен щин), цервицита и других воспалительных заболеваний малого таза, что при длительной возбудителя приводит к образованию изменений в фаллопиевых трубах и бесплодию. L2, CM. trachomatis вызывают так же венерическую Х Ч возбудитель орнитоза (пситтакоза).
В соответствии с жизненным циклом выделяют две формы су ществования хламидий внутри клеток:
Х элементарные тельца (размеры около 300 нм) Ч инфекционная, Пневмония патогенная способна проникать в клетку, образуется через 20-30 ч после проникновения в клетку. При разрыве кле точной стенки происходит высвобождение вновь образовавшихся инфекционных элементарных частиц;
Х ретикулярные (сетчатые) тельца Ч неинфекционная форма;
в этом случае хламидий метаболически активны, способны к де лению, но в то же время непатогенны. Ретикулярные тельца про исходят из элементарных телец.
Пневмонии, вызываемые Инфекции, вызываемые широко распростране ны. В возрасте 20 лет специфические антитела к Chl.pneumoniae об наруживаются у половины обследованных, с увеличением возраста Ч у 80% мужчин и 70% женщин. Chl.pneumoniae вызывает развитие острого или хронического бронхита, пневмонии, фарингитов, си нуитов, воспаление среднего уха. Кроме того, сейчас обсуждается роль Chl.pneumoniae в этиологии бронхиальной астмы, атеросклеро за, острых и миокардитов, артрита.
Инфекция Chl.pneumoniae передается от человека к человеку воз душно-капельным путем.
Клинические особенности Заболевают чаще всего лица молодого возраста (5-35 лет). В этой возрастной группе Chl.pneumoniae как причина пневмонии занимает второе место после pneumoniae.
Клиническая картина пневмонии, вызванной Chl.pneumoniae, сходна с клиникой пневмонии. Заболевание на чинается сухим кашлем, вначале он упорный, непродуктивный, затем Ч с отделением мокроты. Повышается температура тела, она обычно хотя может быть и высокой, но при этом не сопровождается ознобами. Беспокоят головная боль, мы шечные боли, общая слабость, однако интоксикация выражена нерезко, общее состояние нетяжелое. Характерно также наличие фарингита. При легких выслушиваются сухие рассе янные хрипы, значительно реже Ч мелкопузырчатые хрипы в оп ределенном участке легких (преимущественно в нижних отделах).
У 10-15% больных заболевание протекает тяжело, с выраженным синдромом интоксикации, увеличением печени, селезенки.
При рентгенологическом исследовании выявляются преимуще ственно изменения, периваскулярная, периб инфильтрация, усиление легочного рисунка. Однако, возможно наличие затемнений.
часто четкие рентгенологические изменения могут отсутствовать.
Общий анализ периферической крови выявляет лейкопению и увели чение СОЭ.
226 Болезни органов дыхания критерии При постановке диагноза необходимо учитывать следующие ос новные положения:
Х молодой возраст пациентов (5-35 лет), в первую очередь болеют подростки и молодые взрослые;
Х упорный продолжительный кашель;
Х наличие клиники фарингита и бронхита;
Х рентгенологическое исследование легких выявляет преимуществен но изменения, возможен вариант;
Х выявление в мокроте с использованием метода и цепной реакции;
положитель ные результаты посева мокроты на среду с куриными эмбрионами;
Х нарастание титров антител к в крови больного в парных сыворотках (через 10-12 дней от первого Пневмония, вызванная Chlamydia (пситтакоз, орнитоз) psittaci обнаруживается у попугаев, домашних птиц (уток, индеек), голубей, канареек, некоторых морских птиц (у от дельных видов Инфекция передается преимущественно аэрозольным путем (вды хание пыли с перьев или экскрементов зараженных птиц). Возбудитель может сохраняться в течение месяца в сухом птичьем поме те, В редких случаях заражение происходит через капли слюны больного при кашле. Сообщается о возможности заражения половым путем.
Если источником инфекции являются попугаи, говорят о пситта козе, если другие птицы Ч заболевание называют особенности Инкубационный период заболевания Ч 1-3 недели. Затем развива ется клиническая картина заболевания. У большинства больных оно начинается остро. Быстро повышается температура тела (до 39С и выше), наблюдаются ознобы, развивается выраженная интоксикация (сильная головная боль, резко выраженная общая слабость, исчезает аппетит, возможна неоднократная рвота). С 3-4 дня появляется сухой кашель, в дальнейшем отделяется мокрота, иногда с примесью крови. Беспокоит боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле.
При перкуссии легких обнаруживается притупление перкуторного звука (далеко не при Ч жесткое дыхание, мелко пузырчатые, нередко сухие хрипы. Указанные признаки выявляются чаще всего в нижней доле справа.
Почти у половины больных отмечается увеличение печени и селе зенки.
Возможно тяжелое течение заболевания с поражением нервной системы (заторможенность, синдром, иногда бред).
Пневмония рентгенологическом исследовании легких определяются преиму щественно поражение (усиление и деформация ле гочного рисунка) и расширение корней легких. На этом фоне могут выявляться также мелкие очаги воспалительной инфильтрации.
В общем анализе периферической крови обнаруживается лейкопения (у большинства больных), реже Ч количество лейкоцитов нормальное или увеличено (при лейкоцитозе обнаруживается сдвиг лейкоцитарной формулы влево), отмечается увеличение СОЭ.
Повышение температуры тела, клинические проявления заболе вания и рентгенологические изменения могут продолжаться около 4-6 недель.
Диагностические критерии При постановке диагноза следует принимать во внимание следую щие основные положения:
Х указания в анамнезе на бытовой или профессиональный контакт с птицами (заболевание часто возникает у работников птицеферм, голубеводов, птицеводов и др.);
Х острое начало заболевания с выраженным синдромом интоксикации, лихорадкой, кашлем с последующим развитием пневмонии;
Х отсутствие симптоматики поражения верхних дыхательных путей (ринита, трахеита);
Х преимущественно изменения в легких при рен тгенологическом исследовании;
Х лейкопения в сочетании с увеличением СОЭ;
Х определение в крови больного антител к Chlamydia с помо щью реакции связывания комплемента. Диагностическое значение имеют титр 1:16-1:32 и выше или нарастание титров антител в раза и более при исследовании парных сывороток.
Вирусные пневмонии Вирусные пневмонии вызываются различными вирусами (они пе речислены в начале главы). У взрослых людей наиболее частой причи ной являются вирусы гриппа А и В, парагриппа, вирус, аденовирус. Следует еще раз отметить, что первич но вирусная пневмония, вызываемая непосредственно вирусами, воз никает обычно в первые 1-3 дня, а с 3-5 дня пневмония становится Гриппозная пневмония Заболевание начинается остро: быстро повышается температура нередко бывает наблюдаются выраженные явления интоксика ции (интенсивная головная боль, ощущение ломоты в костях, боли в мышцах, отсутствие аппетита, тошнота и даже рвота). Быстро появля ются симптомы поражения верхних дыхательных путей (заложенность носа, затруднение носового дыхания), сухой приступообразный ка 228 Болезни органов дыхания шель, в дальнейшем начинает отделяться слизистая мокрота (иногда с примесью крови).
При перкуссии легких изменений перкуторного звука практически не бывает. Отчетливое укорочение (притупление) перкуторного звука отмечается при развитии пневмонии и появ лении очагов инфильтрации легочной ткани. Однако нередко можно обнаружить приглушение перкуторного звука над областью корня лег кого. При легких наиболее часто отмечается жесткое ды хание, при развитии вирусно-бактериальной пневмонии Ч мелкопу зырчатые хрипы и крепитация в различных отделах легких. Характерно также быстрое (в течение дней) чередование очагов жесткого или ослабленного дыхания, сухих хрипов с очагами крепитации, влажных хрипов. Такая динамичность картины обусловлена обильным экссудатом, закрывающим просвет бронхов, и развитием динамических ателектазов.
В связи с распространенным бронхитом и возможна выраженная одышка.
Рентгенологическое исследование легких выявляет преимущественно поражение с усилением сосудистого рисунка, пе инфильтрацией. При развитии вирусно-бактериаль ной пневмонии появляются признаки поражения легочной паренхимы в виде очагового (реже Ч долевого) затемнения.
В общем анализе крови определяются лейкопения и Существует особая форма гриппозной пневмонии Ч геморраги ческая пневмония. Она характеризуется тяжелым течением и резко выраженными симптомами интоксикации. С первого дня заболева ния появляется кашель с отделением серозно-кровянистой мокро ты, количество которой затем резко увеличивается. Характерны вы сокая температура тела, одышка, цианоз.
В последующие дни на фоне высокой температуры тела и выражен ной одышки нарастает дыхательная недостаточность, развиваются отек легких и кома. Геморрагическая гриппозная пневмо ния часто заканчивается смертельным исходом.
Пневмонии, вызванные другими вирусами Клиническая картина пневмоний, вызванных другими вирусами (парагриппа, аденовирусами, вирусом), в основном, проявляется симптоматикой, сходной с гриппозной пнев монией. Однако при пневмонии, обусловленной вирусом парагриппа, ме нее выражена лихорадка, чаще наблюдается трахеит, характерно мед ленное разрешение воспалительного процесса в легких.
Аденовирусная пневмония сопровождается катаральным с длительным кашлем, нередко кровохарканьем, стойкой лихорадкой, увеличением и болезненностью лим фатических узлов на шее, рентгенологически мелкими очагами затем нения и иногда увеличением лимфатических узлов в корне легкого. Для аденовирусной инфекции характерно также поражение глаз в виде конь Пневмония Как правило, пневмонии при аденовирусной инфекции Пневмония, вирусом, харак теризуется высокой температурой тела в течение 7-10 дней, болями в грудной клетке, влажными и сухими хрипами в различных участках легких, сопровождается симптомами При рентгеноло гическом исследовании легких определяется усиление легочного ри сунка, возможно выявление очагов уплотнения легочной ткани.
критерии При постановке диагноза вирусной пневмонии необходимо учиты вать следующие положения:
Х наличие эпидемиологической обстановки по гриппу и другим ост рым респираторным заболеваниям;
Х характерные клинические проявления гриппа или других острых респираторных заболеваний;
Х преимущественно изменения легких при рент генологическом исследовании;
Х обнаружение вируса в слизи зева, носа, смывах носоглотки с по мощью метода с использованием моно антител;
Х нарастание титров антител в крови больных к соответствующим вирусам в 4 раза и более через дней от начала заболевания (ретроспективная диагностика вирусной инфекции).
Пневмонии на фоне состояний У больных с состояниями пневмония мо жет быть обусловлена различными возбудителями. При нарушении гуморального иммунитета (например, при миеломной болезни) наи более часто пневмонию вызывают пневмококк, палоч У больных СПИДом основными этиологическими фак торами пневмоний являются ловирус, вирус герпеса, условно-патогенные грибы В данном разделе излагаются и пневмонии.
Пневмония, вызванная carinii относится по современным представлениям к грибам и является условно-патогенным возбудителем. У здоровых лиц возбудитель может находиться в неактивном состоянии в легких, но при нарушении функции клеточного иммунитета вызывает развитие тяжелой пневмонии.
Пневмоцистная пневмония является чрезвычайно характерной для больных СПИДом и нередко является причиной их смерти. Может раз виваться также у больных лейкозами.
230 Болезни органов дыхания особенности У большинства больных пневмония начинается постепенно. Больных беспокоят общая слабость, повышение темпе ратуры тела, кашель с трудноотделяемой мокротой (возможно кро вохарканье), одышка. При объективном исследовании обнаружива ются цианоз, увеличение печени, селезенки, при лег ких Ч сухие и мелкопузырчатые хрипы в различных участках лег ких, при перкуссии Ч расширение корней легких. Достаточно часто пневмоцистная пневмония может приобретать тяжелое течение (вы раженный синдром интоксикации, значительная одышка).
Рентгенологическое исследование Вначале определяется уме ренная легочная в области обоих корней легких, в пос ледующем появляются очаговые тени, которые мо гут сливаться в достаточно большие участки уплотнения и чередовать ся с участками эмфиземы легких. Заболевание может осложниться раз рывом эмфизематозных участков и развитием пневмоторакса.
Лабораторные данные Ч отмечается умеренный лейкоцитоз и сни жение в крови количества до уровня ниже 200 в Для подтверждения диагноза пневмонии произво дится определение пневмоцист в мокроте, транстрахеальном аспирате, бронхиальных смывах. выявляются при окрашивании препаратов серебром или по методу В последние годы стали применять антитела.
пневмония инфекция может вызывать чисто вирусную пневмонию. Течение пневмонии тяжелое, при этом наблюдаются резко выраженная интоксикация, высокая температура тела. Быстро нара стает дыхательная недостаточность, она проявляется выраженной одышкой, цианозом. При аускультации легких обнаруживаются жес ткое дыхание, рассеянные сухие мелкопузырчатые хрипы.
При рентгенологическом исследовании легких выявляется значитель ное и распространенное поражение Для русной пневмонии характерна высокая летальность.
Для подтверждения диагноза пневмонии производится цитологическое исследование осадков мокроты, слю ны, мочи, спинномозговой жидкости. При этом обнаруживаются клетки Диаметр этих клеток колеблется от 25 до мкм, они имеют овальную или округлую форму, в ядре отмечается включение, окруженное светлым ободком (лсовиный глаз).
Программа обследования Согласно консенсусу российского конгресса пульмонологов при пневмонии рекомендуется следующий объем исследований.
Пневмония А. Исследования, обязательные для всех больных Х клинический осмотр больных;
Х анализ крови клинический;
Х рентгенография легких в двух проекциях;
Х бактериоскопия мокроты, окрашенной по Х посев мокроты с количественной оценкой флоры и определе нием ее чувствительности к антибиотикам;
Х общий анализ мочи.
Б. Исследования, проводимые по показаниям Х исследование функции внешнего дыхания при нарушениях вен тиляции;
Х исследование газов крови и кислотно-щелочного равновесия у тяжелых больных с дыхательной недостаточностью;
Х плевральная пункция с последующим исследованием плевральной жидкости у больных с наличием жидкости в полости плевры;
Х томография легких при подозрении на деструкцию легочной ткани или новообразование легкого;
Х серологические тесты (выявление антител к возбудителю) Ч при атипичных пневмониях;
Х биохимический анализ крови при тяжелом течении пневмонии у лиц старше 60 лет;
Х Ч при подозрении на опухоль, при крово харкании, при затяжном течении пневмонии;
Х исследование иммунологического статуса Ч при затяжном тече нии пневмонии и у лиц с признаками иммунодефицита;
Х легких Ч при подозрении на ТЭЛА.
Формулировка диагноза При формулировке диагноза пневмонии необходимо отразить:
Х этиологический вариант;
Х локализацию и распространенность воспалительного процесса (сег мент, доля, одно- или двустороннее поражение);
Х степень тяжести пневмонии;
Х наличие осложнений;
Х фазу заболевания (разгар, разрешение, затяж ное течение);
Х сопутствующие заболевания.
Примеры формулировки диагноза 1. Пневмококковая долевая пневмония в нижней доле правого легкого, тяжелое течение, фаза разгара. Острая субкомпенсирован ная дыхательная недостаточность.
2. Стрептококковая пневмония в 6, 8, 10 сегментах правого лег кого, течение средней тяжести, фаза разгара. Начальная стадия ос трой дыхательной недостаточности. плеврит.
L 232 Болезни органов дыхания ЗАТЯЖНАЯ ПНЕВМОНИЯ Затяжная пневмония Ч это воспалительный процесс в легких, начинавшийся остро, но разрешившийся в течение срока более недель. В отличие от хронической пневмонии, затяжная пневмония обязательно заканчивается выздоровлением.
Патогенез. Ведущая роль принадлежит нарушениям в системе местной защиты и реактивности организма:
снижению функции Т- и В-лимфоцитов, уменьшению синтеза в бронхопульмональной системе, подавлению системы комплемен та, угнетению фагоцитоза, нарушению функций альвеолярных мак рофагов, что снижает защиту макроорга низма и способствует затяжному течению. Определенную роль игра ет нарушение функции надпочечников.
критерии затяжной пневмонии:
1) пневмония, продолжающаяся более 4 недель;
2) рентгенологически очаговая и инфильтрация сегментарной локализации, не исчезающая в течение 4 недель;
3) локальный сегментарный бронхит, определяющийся при бронхоскопии;
4) сохранение лабораторных признаков воспалительного процесса:
лейкоцитоза, повышенной СОЭ, увеличенного уровня в крови кислот, фибрина, 5) иммунологические нарушения Ч повышение содержания в кро ви IgA и снижение Ч и и общей гемолитической активности комплемента, увеличение активно сти снижение Ч перов и киллеров (В. П. 1987);
6) в отличие от хронической пневмонии Ч обязательное выздоров ление (клиническое, рентгенологическое и лабораторное), сро ки индивидуальны (до 3 мес по Хегглину, по другим данным Ч до года и дольше).
ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ Хроническая пневмония Ч хронический воспалительный ло кализованный процесс в легочной ткани, морфологическим суб стратом которого является и (или) карнифика ция легочной ткани, а также необратимые изменения в бронхи альном дереве по типу локального хронического бронхита, кли нически проявляющийся рецидивами воспаления в одной и той же пораженной части легкого (В. Н. 1974). Из понятия хро нической пневмонии исключается бессимптомный локализован ный пневмосклероз при отсутствии рецидивов воспаления в по раженном участке.
В настоящее время отношение к хронической пневмонии нео днозначное. В современной зарубежной медицинской литературе та кая нозологическая единица не признается и не освещается. В это заболевание также не называется. Однако ряд клиницистов по прежнему выделяют хроническую пневмонию как самостоятельную нозологическую единицу (Н. В. Путов, 1995;
Л. Н. Царькова, 1990;
Н. Р. и соавт., 1995 и др.).
Кроме того, в клинической практике часто наблюдаются боль ные, у которых после перенесенной строй пневмонии развивается симптоматика, соответствующая диагностическим критериям хро нической пневмонии, причем прежде (до острой пневмонии) па циент был совершенно здоров.
Этиология Основные этиологические и предрасполагающие факторы хро нической пневмонии те что и острой.
Патогенез Хроническая пневмония является следствием неразрешившейся острой пневмонии. Следовательно, развитие хронической пневмо нии можно представить в виде следующих этапов: острая пневмо ния Ч затяжная пневмония Ч хроническая пневмония. Поэтому можно считать, что патогенетические факторы хронической пнев монии те же, что и затяжной, причем основными являются, ко нечно, нарушения функции системы местной ной защиты (снижение активности альвеолярных макрофагов и лей коцитов, снижение фагоцитоза, дефицит секреторного умень шение концентрации в бронхиальном содержимом бактериолизи нов и др. Ч подробно см. гл. Хронический бронхит) и слабость иммунного ответа макроорганизма. Все это создает благоприятные условия для в определенном участке легочной ткани инфекционного воспалительного процесса, что в дальнейшем ве дет к формированию субстрата хронической пневмонии Ч очагового и локального деформиру ющего бронхита.
234 Болезни органов дыхания Классификация В настоящее время нет общепринятой классификации хроничес кой пневмонии. Это объясняется тем, что не всеми признается нозо логическая самостоятельность этого заболевания. Для чисто практи ческих целей можно воспользоваться следующей классификацией.
1. Распространенность хронического воспалительного процесса в легком:
Х очаговая Х сегментарная Х долевая 2. Фаза процесса:
Х обострение Х ремиссия Клиническая форма:
Х Х без Клиническая картина Хроническая пневмония всегда является исходом не разрешив шейся острой пневмонии. Следует подчеркнуть, что не существует строгого временного критерия, позволяющего утверждать, что у данного пациента острая пневмония трансформировалась в хро нический воспалительный процесс. Прежние представления о сро ках 3 месяца, 1 год оказались несостоятельными. Следует считать, что определяющую роль в диагностике хронической пневмонии играет не срок начала заболевания, а отсутствие положительной рентгенологической динамики и повторные обострения воспали тельного процесса в одном и том же участке легкого в ходе дли тельного динамического наблюдения и интенсивного лечения.
В периоде обострения хронической пневмонии основными кли ническими симптомами являются:
Х жалобы на общую слабость, потливость, особенно ночью, по вышение температуры тела, снижение аппетита, кашель с отде лением мокроты;
иногда боли в грудной клетке в проекции патологического очага;
Х снижение массы тела (не обязательный признак);
Х симптомы локального процесса в легочной ткани (притупление перкуторного звука, влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация над очагом поражения), при вовлечении плевры прослушивается шум трения плевры.
Инструментальные исследования 1. исследование легких Ч имеет решаю щее значение в диагностике хронической пневмонии.
Пневмония графия легких в 2 проекциях выявляет следующие характерные признаки:
Х уменьшение объема соответствующего отдела легких, и деформацию легочного рисунка мелко- и типа;
Х очаговые затемнения легких (они могут быть достаточно четки ми при выраженной карнификации альвеол);
Х перибронхиальную инфильтрацию в пораженном участке легочной ткани;
Х проявления регионарного адгезивного плеврита (междолевые, спайки, облитерация реберно-диафраг синуса).
2 Бронхография Ч в настоящее время рассматривается как обя зательный метод диагностики и дифференциальной диагностики хронической пневмонии. Выявляются сближение бронхиальных вет вей в области поражения, неравномерность их заполнения контрас том, неровность, деформация контуров (деформирующий бронхит).
При форме хронической пневмонии обнару живаются 3. Бронхоскопия Ч обнаруживает в периоде обострения гной ный (в периоде ремиссии катаральный) бронхит, наиболее выра женный в соответствующей доле или сегменте.
4. Исследование функции внешнего дыхания (спирография) Ч яв ляется обязательным при хронической пневмонии, так как боль ные часто страдают одновременно хроническим бронхитом, эмфи земой легких. При неосложненной форме хронической пневмонии (при необширном очаге поражения) существенных изменений по казателей спирографии, как правило, нет (в редких случаях воз можны нарушения Ч снижение При сопут ствующем хроническом бронхите имеется снижение показателей индекса Тиффно), при эмфиземе легких Ч зна чительно уменьшается величина ЖЕЛ.
Лабораторные данные 1. Общий и биохимический анализы крови выявляют в фазе обо стрения следующие изменения: увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение содержания в крови фибриногена, и гаптоглобина, да. Однако следует заметить, что эти изменения как правило, только при значительном обострении заболевания.
2. Микроскопия мокроты Ч в периоде обострения заболевания выявляется большое количество лейкоцитов.
3. Бактериологическое исследование мокроты Ч позволяет опреде лить характер микрофлоры. Количество микробных тел более в мокроты указывает на выявленной микрофлоры.
В фазе ремиссии хронической пневмонии самочувствие больных удовлетворительное, больные практически не предъявляют жалоб 236 Болезни органов дыхания или эти жалобы весьма Типичным является лишь малопродуктивный кашель преимущественно утром в связи с нали чием локального бронхита. При исследовании легких определяются притупление перкуторного звука и мелкопузырчатые хрипы, крепитация в очаге поражения, однако данные в периоде ремиссии значительно менее яркие по сравне нию с фазой обострения. В фазе ремиссии нет также лабораторных проявлений воспалительного процесса.
Бронхоэктатическая форма форма хронической пневмонии имеет сле дующие проявления:
Х кашель с выделением большого количества гнойной мокроты (за сутки 200-300 мл или даже больше) с неприятным запахом, наи более выраженный в определенном положении больного;
Х часто наблюдаемые эпизоды кровохарканья;
Х частые обострения и даже непрерывное течение активного вос палительного процесса, периодические задержки отделения мок роты, сопровождающиеся значительным повышением темпера туры тела;
потливость по ночам;
Х снижение аппетита и выраженное похудание больных;
Х изменения ногтей (они приобретают вид часовых стекол) и утол щение концевых фаланг в виде барабанных палочек;
Х выслушивание над очагом поражения не только мелкопузырча тых, но нередко и хрипов, они обильные и Х более частое возникновение по сравнению с формой без брон хоэктазов таких осложнений, как эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, почек;
Х малая эффективность консервативной терапии;
Х выявление при бронхографическом и томографическом исследовании (в виде цилиндрических, веретенообразных, расширений).
Диагностические критерии Отчетливая связь развития заболевания с перенесенной острой пнев монией, которая приняла затяжное течение, но не разрешилась.
2. Рецидивирующее воспаление в пределах одного и того же сег мента или доли легкого.
3. Очаговый характер патологического процесса.
4. Наличие в периоде обострения клинических симптомов: кашля со слизисто-гнойной мокротой, болей в грудной клетке, повы шения температуры тела, слабости.
5. Выявление симптомов очагового патологического процесса Ч мелкопузырчатых (а при форме заболевания Ч и среднепузырчатых) хрипов и крепитации.
Пневмония 6. Рентгенологические, бронхографические и томографические при знаки очаговой инфильтрации и деформирующе го бронхита (а при форме Ч плевральных сращений.
7. Бронхоскопическая картина локального гнойного или катараль ного бронхита.
8. Отсутствие туберкулеза, пневмокониоза, врожден ных аномалий легких, опухолей и других патологических процес сов, обусловливающих длительное существование синдрома оча гового уплотнения легочной ткани и лабораторных проявлений воспаления.
Дифференциальный диагноз Диагноз хронической пневмонии редкий и очень ответственный, требует тщательного исключения других заболеваний, проявляю щихся очаговым уплотнений легочной ткани, в первую очередь ту беркулеза легких и рака легкого.
При дифференциальной диагностике с раком легкого следует учесть, что хроническая пневмония Ч редкое заболевание, рак лег кого встречается весьма часто. Поэтому, как справедливо пишет Н. В. (1984), в любых случаях затянувшегося или рецидивирую щего воспалительного процесса в легком, в особенности у немолодых мужчин и курильщиков, следует исключить опухоль, бронх и вызывающую явления так называемой параканцерозной пнев монии. Для исключения рака легкого необходимо применить спе циальные методы исследования Ч бронхоскопию с биопсией, транс бронхиальную или трансторакальную биопсию патологического оча га, регионарных лимфоузлов, бронхографию, компьютерную томо графию. Учитывается также и отсутствие положительной рентгено логической динамики у больных раком легкого при проведении ак тивного противовоспалительного и антибактериального лечения, включая эндоскопическую бронхиальную санацию. Наряду с этим следует учесть, что при подозрении на рак нельзя терять драгоцен ное время на проведение длительного динамического наблюдения.
Подробно диагностика рака легкого изложена в главе Пневмония.
При проведении дифференциальной диагностики хронической пневмонии и туберкулеза легких следует принимать во внимание следующие обстоятельства:
Х при туберкулезе легких отсутствует острый неспецифический вос палительный процесс в начале заболевания;
Х для туберкулеза характерна преимущественно верхнедолевая ло кализация патологического процесса;
в легочной ткани и прикорневых лимфоузлах;
Х при туберкулезе часто обнаруживаются в мокроте бактерии ту беркулеза и положительны туберкулиновые пробы. Подробно о диагностике туберкулеза легких см. в гл. Пневмонии.
238 Болезни органов дыхания Хроническую пневмонию приходится дифференцировать с врож денными аномалиями легких, чаще всего с простой и кистозной ги поплазией и секвестрацией легких.
Простая гипоплазия легкого Ч недоразвитие легкого без образо вания кист. Эта аномалия сопровождается развитием нагноительно процесса в легком, что приводит к развитию синдрома интокси кации, повышению температуры тела, появлению сим птомов воспаления легочной ткани Ч клинической картины, сход ной с обострением хронической пневмонии. Простая гипоплазия легкого диагностируется на основании результатов следующих ме тодов исследования:
Х рентгенография легких Ч выявляются признаки уменьшения объе ма легкого;
Х бронхография Ч лишь бронхи 3-6 порядка, далее как бы обрывается (симптом лобгоревшего Х бронхоскопия Ч определяются катаральный суже ние и нетипичное расположение устьев долевых и сегментарных бронхов.
гипоплазия легкого Ч это гипоплазия легкого или час ти его с формированием множества тонкостенных кист. Заболева ние осложняется развитием вторичного ного процесса и хронического бронхита. Диагноз кистозной гипоп лазии ставится на основании результатов следующих исследований:
Х рентгенография легких Ч в проекции доли или сегмента легкого видны деформация или усиление легочного ри сунка ячеистого характера;
томографическое исследование выяв ляет множественные тонкостенные полости диаметром от 1 до 5 см;
Х бронхография Ч выявляет гипоплазию легкого и множество пол стей, частично или полностью заполненных контрастом и имею щих шаровидную форму. Иногда определяются веретенообразные расширения сегментарных бронхов;
Х Ч обнаруживает недоразвитие сосудов ма лого круга кровообращения в легком или его доле. Артерии и вены (субсегментарные и лобуляр ные) огибают воздушные полости.
Секвестрация легкого Ч порок развития, при котором часть тозно измененной легочной ткани отделена (секвестрирована) от бронхов и сосудов малого круга и снабжается кровью артериями большого круга, отходящими от аорты.
Различают и внедолевую секвестрацию легкого.
При секвестрации аномальная легочная ткань рас положена доли, но не сообщается с ее бронхами и снабжа ется кровью из артерий, отходящих непосредственно от аорты.
При внедолевой секвестрации легкого аберрантный участок ле гочной ткани находится вне нормального легкого (в полости плев Пневмония в толще диафрагмы, в брюшной полости, на шее и в других местах) и снабжается кровью только артериями большого круга кро вообращения.
Внедолевая секвестрация легкого не осложняется нагноитель процессом и, как правило, не проявляется клинически.
секвестрация легкого осложняется нагноитель процессом и требует проведения дифференциальной диагнос тики с хронической пневмонией.
Диагноз секвестрации легкого ставится на основании результа тов следующих исследований:
Х рентгенография легких выявляет деформацию легочного рисунка и даже кисту или группу кист, иногда затемнения неправильной формы;
часто выявляется инфильтрация;
Х томография легких обнаруживает кисты, полости в секвестри рованном легком и нередко крупный сосуд, идущий от аорты к патологическому образованию в легком;
Х бронхография Ч в зоне секвестрации деформация или расшире ние бронхов;
Х селективная Ч выявляет наличие аномальной ар терии, которая является ветвью аорты и снабжает кровью секве стрированную часть легкого.
Наиболее часто указанные рентгенологические изменения вы являются в отделах нижних долей легких.
Хроническую пневмонию следует дифференцировать также с му бронхоэктатической болезнью, хроническим абсцес сом легкого. Диагностика этих заболеваний изложена в соответству ющих главах.
Программа обследования 1. ОА крови, мочи.
2. БАК: содержание общего белка, белковых фракций, кислот, фибрина, гаптоглобина.
3. Рентгенография легких в 3 проекциях.
4. Томография легких.
5. Фибробронхоскопия, бронхография.
6. Спирография.
7. Исследование мокроты: цитология, флора, чувствительность к антибиотикам, выявление туберкулеза, атипичных клеток.
Пример формулировки диагноза Хроническая пневмония в нижней доле правого легкого сегментах), форма, фаза обострения.
ИНФЕКЦИОННЫЕ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ Инфекционные деструкции легких Ч тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия неспецифических инфек ционных возбудителей (Н. В. 1998). Выделяют три формы ин фекционных деструкции легких: абсцесс, гангрена и гангренозный абсцесс легкого.
Этиология Специфических возбудителей инфекционных деструкции легких не существует. У 60-65% больных причиной заболевания являются неспорообразующие облигатно анаэробные микроорганизмы: бак тероиды фузобактерии анаэробные кокки Peptostreptococcus) и др. Инфекционные деструкции, возникающие вследствие аспира ции ротоглоточной слизи, чаще вызываются фузобактериями, ана эробными кокками и При аспирации желудочного содержимого наиболее частым возбудителем инфекционной дест рукции легких является B.fragilis.
У 30-40% больных инфекционные деструкции легких вызывают ся золотистым стафилококком, стрептококком, про теем, синегнойной палочкой, энтеробактериями. Названные возбу дители чаще всего вызывают инфекционные деструкции легких, первично не связанные с аспирацией ротоглоточной слизи или же лудочного содержимого.
Инфекционные деструкции легких происхождения чаще всего вызываются золотистым стафилококком.
В редких случаях причиной заболевания являются небактериаль ные патогены (грибы, простейшие).
Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алко голизм, травма, длительное пребывание на хо лоде, грипп.
Патогенез Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в ле гочную паренхиму через дыхательные пути, реже лим фогенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры яв ляются ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспира ция (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из но соглотки, а также желудочного содержимого. Кроме абсцессы Инфекционные деструкции легких легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцес се первоначально наблюдается ограниченная воспалительная ин фильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образова нием полости распада, окруженной грануляционным валом.
В последующем (через 2-3 нед.) наступает прорыв гнойного оча га в бронх;
при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка При гангрене легкого после непродолжительного периода вос палительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жиз недеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается об ширный некроз легочной ткани без четких границ. В ванной ткани формируется множество очагов распада, которые ча стично дренируются через бронх.
Важнейшим патогенетическим фактором является также сни жение функции общего иммунитета и местной ной защиты (см. гл. Хронический Классификация Н. В. Этиология (в зависимости от вида инфекционного возбудителя).
1. Аэробная и/или условно-анаэробная флора.
2. Облигатно анаэробная флора.
3. Смешанная аэробно-анаэробная флора.
4. Небактериальные возбудители (грибы, простейшие).
П. Патогенез (механизм 1. в том числе постпневмони ческие, 2. Гематогенные, в том числе эмболические.
3. Травматические.
4. Связанные с непосредственным переходом нагноения с со седних органов и тканей.
форма.
1. Абсцессы гнойные.
2. Абсцессы гангренозные.
3. Гангрена легкого.
IV. Расположение в пределах легкого.
1. Периферические.
2. Центральные.
V. Распространенность патологического процесса.
1. Единичные.
2. Множественные.
3. Односторонние.
4. Двусторонние.
242 Болезни органов дыхания 5. С поражением сегмента.
6. С поражением доли.
7. С поражением более одной доли.
VI. Тяжесть течения.
1. Легкое течение.
2. Течение средней тяжести.
3. Тяжелое течение.
4. Крайне тяжелое течение.
VII. Наличие или отсутствие осложнений.
1. Неосложненные.
2. Осложненные:
Х эмпиема плевры;
Х легочное кровотечение;
Х шок;
Х острый респираторный взрослых;
Х сепсис Х флегмона грудной стенки;
Х поражение противоположной стороны при первично одно стороннем процессе;
Х прочие осложнения.
VIII. Характер течения (в зависимости от временных 1. Острые.
2. С течением.
3. Хронические абсцессы легких (хроническое течение гангре ны невозможно).
Примечание: под гангренозным абсцессом понимается промежу точная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся менее обширным и более склонным к отграничению, чем гангре на, омертвением легочной ткани. При этом в процессе расплавле ния легочной ткани формируется полость с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами.
АБСЦЕСС ЛЕГКОГО Абсцесс легкого Ч неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей.
У % больных возможен переход процесса в хронический аб сцесс, о чем можно говорить не ранее 2 мес. от начала заболевания.
Клиническая картина До прорыва гноя в бронх характерны: высокая температура тела, ознобы, проливные поты, сухой кашель с болями в груди на сторо не поражения, затрудненное дыхание или одышка в связи с невоз Инфекционные деструкции легких глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью. При перкуссии легких Ч интенсивное укороче ние звука над очагом поражения, Ч дыхание ослаб ленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Характерная сим птоматика обнаруживается в типичных случаях при осмотре. Отме чаются бледность кожи, иногда румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения. Больной занимает вы нужденное положение (чаще на больной стороне). Пульс учащен ный, иногда аритмичный. Артериальное давление часто имеет тен денцию к снижению, при крайне тяжелом течении возможно раз витие шока с резким падением артериального давления. Тоны сердца приглушены.
После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной. При хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, темпе ратура тела снижается, при перкуссии легких Ч над очагом пора жения звук укорочен, реже Ч оттенок за счет нали чия воздуха в полости, аускультативно Ч мелкопузырчатые хрипы;
в течение 6-8 нед. симптоматика абсцесса исчезает. При плохом дре нировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, ка шель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, симпто мы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол.
Течение При благоприятном варианте течения после спонтанного про рыва гнойника в бронх инфекционный процесс быстро купирует ся, и наступает выздоровление. При неблагоприятном течении от сутствует тенденция к очищению воспалительно-некротического очага, и появляются различные осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром (симптомати ка описана в соответствующих главах), бактериемический (инфек ционно-токсический) шок (описан в гл. Пневмония), сепсис, легочное кровотечение.
Кровотечение является частым осложнением абсцесса легкого.
Оно является артериальным и обусловлено повреждением (аррози ей) бронхиальных артерий. Легочное кровотечение Ч это выделе ние при кашле более 50 мл крови в сутки (выделение крови в коли честве до 50 мл считается кровохарканьем). в количе стве от 50 до 100 мл в сутки расценивается как малая;
от 100 до 500 мл Ч как средняя и свыше 500 мл Ч как обильная или тяжелая.
Клинически легочное кровотечение проявляется откашливани ем мокроты с примесью пенистой алой крови. В некоторых случаях кровь может выделяться изо рта почти без толчков. При значительной развивается характерная симптоматика:
бледность, частый пульс слабого наполнения, артериальная гипо Аспирация крови может привести к тяжелой дыхательной 244 Болезни органов дыхания недостаточности. Тяжелое легочное кровотечение может стать при чиной летального исхода.
Лабораторные данные 1. OAK: лейкоцитоз, сдвиг, токсическая зернис тость значительное увеличение СОЭ. После про рыва в бронх при хорошем дренировании Ч постепенное умень шение изменений. При хроническом течении абсцесса Ч признаки анемии, увеличение СОЭ.
2. умеренная альбуминурия, микрогематурия.
3. БАК: увеличение содержания кислот, фибрина, гаптоглобина, и при хроническом течении абсцесса Ч снижение уровня альбуминов.
4. ОА мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при сто янии разделяется на два слоя, при микроскопии Ч лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гемато жирных кислот.
Инструментальные исследования Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх Ч инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, X правого легкого, после прорыва в бронх Ч просветление с горизонтальным уровнем жидкости.
Программа обследования 1. Общий анализ крови, мочи, кала.
2. ОА мокроты на эластические волокна, атипичные клетки, БК, жирные кислоты.
3. Бактериоскопия и посев мокроты на элективные среды для по лучения культуры возбудителя.
4. БАК: общий белок, белковые фракции, кислоты, се фибрин, гаптоглобин, 5. ЭКГ.
6. Рентгеноскопия и рентгенография легких.
7. Спирография.
8.
Примеры формулировки диагноза 1. Постпневмонический абсцесс средней доли правого легкого, сред ней степени тяжести, осложненный легочным кровотечением.
2. абсцесс нижней доли левого легкого тя желое течение, осложненный ограниченной эмпиемой плевры;
острая дыхательная недостаточность III степени.
3. Острый стафилококковый абсцесс правого легкого с поражени ем нижней доли, тяжелое течение, эмпиема плевры.
Инфекционные деструкции легких ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ Гангрена легких Ч тяжелое патологическое состояние, отлича ющееся обширным некрозом и распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению (Н. В. 1984).
Клиническая картина Общее тяжелое состояние больного: температура тела ознобы, выраженная интоксикация, отсутствие аппетита, одышка, тахикардия.
2. Боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле.
3. При перкуссии над зоной поражения тупой звук и болезнен ность (симптом при надавливании стетос копом на в этой области появляется кашель (симп том При быстром распаде ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука.
4. При дыхание над зоной поражения ослабленное или бронхиальное.
5. После прорыва в бронх появляется кашель с зло вонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л и больше), прослушиваются влажные хрипы над очагом пора жения. Течение гангрены легкого всегда тяжелое. Часто развива ются осложнения, которые могут привести к летальному исходу (см. раздел Абсцесс Лабораторные данные 1 OAK: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг, токсическая зернистость выраженное повышение СОЭ.
2.
3. БАК: увеличение содержания кислот, фибрина, серо и сни жение содержания альбуминов.
4. Общий анализ мокроты: цвет Ч грязно-серый, при отстаивании образуются три слоя: верхний Ч жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний Ч серозный, нижний Ч состоящий из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани;
определя ются эластические волокна, множество нейтрофилов.
Инструментальные исследования Рентгенологическое исследование: до прорыва в бронх Ч мас сивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну две доли, а иногда и все легкое;
после прорыва в бронх на фоне массивного затемнения определяются множественные, 246 Болезни органов дыхания чаще мелкие просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости.
Программа обследования 1. ОА мочи, крови.
2. БАК: общий белок, белковые фракции, лаза, билирубин, мочевина, серомукоид, фибрин, гаптоглобин, кислоты.
3. ОА мокроты: общий, эластические волокна, атипичные клет ки, БК.
4. Бронхоскопия с исследованием мокроты на флору и чувстви тельность к антибиотикам.
5. ЭКГ.
6. Рентгеноскопия и рентгенография легких.
7.
Ч разрастание в легких соединительной ткани, возникающее в результате различных патологических процессов.
В зависимости от выраженности разрастания соединительной тка ни различают фиброз, склероз, цирроз легких. При пневмофиброзе изменения в легких выражены умеренно. При розе происходит более грубое замещение легких соединительной тканью. При циррозе отмечается полное замещение альвеол, а так же частично бронхов и сосудов дезорганизованной соединительной тканью. Пневмосклероз является симптомом или исходом ряда за болеваний.
Этиология 1. Неразрешившаяся острая пневмония, хроническая пневмония, бронхоэктатическая болезнь.
2. Хронический бронхит, который сопровождается перибронхи том и приводит к развитию склероза.
3. различного генеза.
4. Застой в легких при ряде сердечных заболеваний и прежде всего при пороках митрального клапана.
5. Ателектаз легкого.
6. Продолжительно и тяжело протекающие плеври ты, которые приводят к развитию вследствие вовлечения в воспалительный процесс поверхностно располо женных слоев легких, а также в связи с ателектазом, наступаю щим при длительном сдавливании паренхимы экссудатом цирроз).
7. Травматическое повреждение грудной клетки и самого легкого.
8. Туберкулез легких и плевры.
9. Лечение некоторыми препаратами (кордарон, апрессин).
10. Системные заболевания соединительной ткани.
Идиопатический 12. Воздействие ионизирующей радиации.
13. Поражение легких боевыми отравляющими веществами.
Патогенез Патогенез пневмосклероза зависит от его этиологии. Однако при всех его этиологических формах важнейшими патогенетическими механизмами являются нарушения вентиляции легких, дренирую щей функции бронхов, и лимфообращения. Разрастание со единительной ткани связано с нарушением строения и разрушени 9 Зак. 248 Болезни органов дыхания ем специализированных элементов парен химы легких. Возникающие при патологических процессах в брон холегочной и сосудистой системах нарушения и лимфообра щения способствуют развитию Различают диффузный и очаговый (локальный) последний бывает крупно- и мелкоочаговым.
Клиническая картина 1. Признаки основного заболевания, приводящего к розу (хронический бронхит, хроническая пневмония, болезнь и др.).
2. Одышка при диффузном вначале при физи ческой нагрузке, затем и в покое;
кашель с отделением слизи сто-гнойной мокроты;
выраженный диффузный цианоз.
3. Ограничение подвижности легочного края, иногда укороче ние перкуторного звука при перкуссии, ослабленное везику лярное дыхание с жестким оттенком, рассеянные сухие, иногда мелкопузырчатые хрипы при Как правило, од новременно с клиникой пневмосклероза имеется симптома тика хронического бронхита и эмфиземы легких. Диффузные формы пневмосклероза сопровождаются ги малого круга кровообращения и развитием симп томов легочного сердца.
4. Клинические симптомы цирроза легкого: резкая деформация грудной клетки, частичная атрофия грудных мышц, сморщи вание межреберных промежутков, смещение трахеи, крупных сосудов и сердца в сторону поражения, тупой звук при пер куссии, резкое ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы при аускультации.
Инструментальные исследования картина полиморфна, так как отражает сим птоматику и пневмосклероза и сопутствующих ему заболеваний: хро нического бронхита, эмфиземы легких, бронхоэктатической болез ни и др. Характерны усиление, петлистость и деформация легочно го рисунка по ходу бронхиальных разветвлений за счет уплотнения стенок бронхов, инфильтрации и склероза перибронхиальной тка ни.
Бронхография: сближение или девиация бронхов, сужение и от сутствие мелких бронхов, деформация стенок.
Спирография: уменьшение индекса Тиффно.
Программа обследования См. гл. Хронический бронхит.
ЛЕГОЧНЫЕ ЭОЗИНОФИЛИИ Легочные Ч группа заболеваний и синдромов, характеризующихся преходящими легочными инфильтратами и нофилией крови, превышающей 1.5 (А. Г. Чучалин, Д. Копылов, 1990).
Различают следующие группы легочных эозинофилии:
1. Локальные легочные эозинофилии 1.1. Простая легочная (синдром Леффлера).
пневмония (длительная легоч ная эозинофилия, синдром эозинофилии с астматическим синдромом пическая бронхиальная астма;
неатопическая бронхиальная астма;
аллергический тропи ческая эозинофилия).
2. Легочные эозинофилии с системными проявлениями Аллергический ангиит (синдром синдром.
ЛОКАЛЬНЫЕ ЛЕГОЧНЫЕ ЭОЗИНОФИЛИИ ПРОСТАЯ ЛЕГОЧНАЯ ЭОЗИНОФИЛИЯ Простая легочная эозинофилия (синдром Леффлера) Ч сочета ние преходящих летучих инфильтратов легких с высокой эозино крови 1.5 х Этиология Основными этиологическими факторами синдрома Леффлера являются:
Х сенсибилизация к аллергенам цветочной пыльцы (см. подробнее в гл. Бронхиальная Х сенсибилизация к аллергенам грибов, прежде всего Х инвазии гельминтами (аскаридоз, шистосомоз, анкилостомоз, парагонимоз, токсакароз и др.) Ч возбудители гельминтозов проходят фазу личиночной миграции и попада ют в легочную ткань;
Х работа на производствах, связанных с использованием никеля (вдыхание паров никеля);
250 Болезни органов дыхания Х лекарственная аллергия (к антибиотикам, сульфаниламидам, соединениям, противотуберку лезным средствам, другим препаратам);
Х аллергия на различные пищевые продукты;
При невозможности установить причину следует говорить о синдроме Леффлера.
Патогенез При легочных наблюдается скопление эозинофи лов в легочной ткани в ответ на воздействие указанных выше этио логических факторов Ч антигенов. На мембранной поверхности имеются рецепторы для факторов, кото рые обусловливают скопление в легких. Основными факторами для эозинофилов являются:
Х фактор анафилаксии (выде лятся тучными клетками и Х фактор, стимулирующий миграцию эозинофилов (выделяется Х эозинофильный хемотаксический фактор Хемотаксис эозинофилов стимулируется также активированны ми компонентами системы комплемента;
и другими медиаторами, выделяемыми при тучных клеток нинами, антигенами гельминтов;
антигенами опу холевых тканей.
Устремившиеся в легочную ткань оказывают как защитное, так и иммунопатологическое действие.
Защитное действие эозинофилов заключается в выделении фер ментов, гистамин (гистами наза), фактор, активирующий тром боциты (фосфолипаза Д) Ч т.е. медиаторов, принимающих участие в развитии воспалительных и аллергических реакций. Кроме того, эозинофилы продуцируют которая разрушает шистосомы, вызывает дес трукцию опухолевых клеток. Эти эффекты опосредованы продукци ей большого количества перекиси водорода под влиянием фермен та Наряду с защитными эффектами эозинофилы оказывают также патологическое влияние, вьщеляя большой основной белок и эози нофильный белок.
Большой основной белок гранул повреждает клетки мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов, что, естественно, нарушает транспорт. Кроме того, под влиянием большого основного белка эозинофильных гранул акти вируется высвобождение из гранул тучных клеток, что усугубляет воспалительную реакцию..
Легочные белок активирует ниновую систему, образование фибрина, одновременно нейтрали зует эффект гепарина. Указанные эффекты могут способствовать повышению агрегации тромбоцитов и нарушению микроциркуляции в легких.
в большом количестве выделяются также про и оказывающие регулирующее влияние на вос палительные и иммунные процессы.
Таким образом, основные патогенетические механизмы разви тия легочных эозинофилии вообще и простой легочной эозинофи лии (синдрома Леффлера) в частности, связаны с функциональ ной активностью скопившихся в системе эози Пусковым моментом развития та под воздействием антигена является активация системы компле мента в легких в связи с тем, что в легких возможна локальная продукция компонентов комплемента и В дальнейшем разви вается реакция (наиболее часто) или аллерги ческая реакция немедленного типа Основными особенностями синдрома Леффлера являются:
Х заполнение альвеол и крупными клетками;
Х инфильтрация межальвеолярных перегородок эозинофилами, плазматическими клетками, клетками;
Х инфильтрация сосудов эозинофилами;
Х образование агрегатов тромбоцитов в рус ле, но без признаков и развития гранулем.
Клиническая картина Больные, страдающие синдромом Леффлера, предъявляют дос таточно характерные жалобы на сухой кашель (реже с отделением мокроты канареечного цвета), слабость, снижение работоспособ ности, значительную потливость, повышение температуры тела (как правило, не выше 38С). Некоторые больные жалуются на боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и дыхании (обычно при сочетании синдрома Леффлера с сухим плевритом). Появление кро вохарканья возможно при инфекциях (фаза миграции личинок и попадание их в легкие). Возможно появление кожного зуда, внезапно возникающего и рецидивирующего отека Квинке, крапивницы. Однако часто заболевание протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при случайном обследовании больного по какому-либо другому поводу.
Общее состояние больных в большинстве случаев удов летворительное. При исследовании легких определя ется притупление перкуторного звука над областью расположения 252 Болезни органов дыхания инфильтрата. В этой же зоне выслушиваются влажные мелкопузыр чатые хрипы на фоне ослабленного везикулярного дыхания. При сочетании летучего инфильтрата и сухого (фиб ринозного) плеврита выслушивается шум трения плевры. Характер на быстрая динамика (быстрое уменьшение и исчезновение) физи симптомов.
Лабораторные данные 1. OAK Ч характерная особенность Ч умеренно вы раженный лейкоцитоз, возможно увеличение СОЭ.
2. БАК Ч увеличение содержания кислот, фибрина (как проявление неспецифического биохимического синдрома воспаления), реже увеличивается уровень и 3. ИИ Ч возможно снижение количества увеличение уровня иммуноглобулинов, появление циркулирующих иммунных комплексов, однако указанные изменения не закономерны.
4 Ч без существенных изменений.
5 ОА мокроты Ч при цитологическом исследовании обнаружива ется большое количество Инструментальные исследования Рентгенологическое исследование легких. В легких выявляются него могенные, с нечеткими контурами очаги инфильтрации различ ной величины. Они локализуются в нескольких сегментах одного или обоих легких, у некоторых больных очаг инфильтрации неве лик и может занимать всего лишь один сегмент. Характернейшей особенностью этих инфильтратов является их летучесть Ч через 7-8 дней инфильтраты рассасываются, в редких случаях они со храняются 3-4 недели, но затем бесследно исчезают. У некоторых больных на месте исчезнувшего инфильтрата может сохраняться усиление легочного рисунка в течение 3-4 дней. Летучесть ин фильтрата является главным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим это заболевание от пневмонии и тубер кулеза легких. Если синдром Леффлера обусловлен ми инфекциями, возможно образование очагов деструкции в ле гочной ткани, медленное их исчезновение, а у некоторых больных формирование кист с отложением солей кальция.
2. Исследование вентиляционной функции легких. Как правило, существенных нарушений функции внешнего дыхания нет. При обширных инфильтратах в легких может наблюдаться умеренно выраженная дыхательная недостаточность смешанного типа (снижение Течение простой легочной благоприятное, ослож нений не наблюдается, наступает полное выздоровление. Если ал лерген устранить не удается, возможны рецидивы заболевания.
Легочные Программа обследования 1. ОА крови, мочи, кала (на гельминты), мокроты (цитологичес кий 2. БАК Ч определение содержания кис лот, фибрина, общего белка, белковых фракций.
3. ИИ Ч определение содержания В- и субпопуля ций иммуноглобулинов, циркулирующих иммун ных комплексов.
4. ЭКГ.
5. Рентгенография легких в трех проекциях.
6. Спирография.
7. обследование для выявления сенсибилиза ции к пыльцевым, пищевым, грибковым, лекар ственным и другим аллергенам. Методика обследования анало гична той, которая описана в главе Бронхиальная астма в разделе Диагностика бронхиальной астмы.
ХРОНИЧЕСКАЯ ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ Хроническая легочная (длительная легочная эози синдром Ч вариант простой легочной эозинофлии с существованием и инфильтратов в легких более 4 недель.
Этиология этой формы легочных та же, что синд рома Леффлера, однако, кроме того, причиной заболевания могут быть опухоли (рак желудка, щитовидной железы, легких), системные и системные заболевания соедини тельной ткани.
Основные патогенетические факторы те же, что при простой легочной эозинофилий.
Клиническая картина длительной легочной эозинофилий анало гична клинике простой легочной эозинофилий, но нередко заболе вание характеризуется длительной лихорадкой (даже значительной интоксикацией, похуданием, общей слабостью, по тливостью.
Рентгенологическое исследование выявляет инфильтраты в легких, сохраняющиеся более 4 недель.
Исследование крови выявляет длительную стойкую и увеличение Программа обследования та же, что при простой легочной эози нофилий.
254 Болезни органов дыхания ЛЕГОЧНЫЕ ЭОЗИНОФИЛИИ С АСТМАТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ Бронхиальная астма Бронхиальная астма (как самостоятельная нозологическая фор ма) может протекать с крови (обычно не более 20%) и летучими инфильтратами легких, иногда с другими кли ническими проявлениями аллергии (крапивница, отек Квинке, ва зомоторный ринит).
Клинические проявления и диагностика бронхиальной астмы изложены в гл. Бронхиальная астма.
Программа обследования та же, что при простой легочной эози аспергиллез Возбудителями являются грибы рода Они широко распространены в окружающей среде Ч на почве, в возду хе, на растениях, овощах, фруктах, в зерне, муке и других продук тах, особенно если они хранятся в тепле и при повышенной влаж ности. Кроме того, сапрофитируют у здорового челове ка на коже и слизистых оболочках, могут значительно размножать ся и вызывать тяжелое заболевание в условиях снижения защитных сил организма.
Аспергиллез чаще встречается среди лиц определенных профес сий: у голубятников, рабочих плантаций по выращиванию и обра ботке красного конопли, ячменя;
у работников заводов по производству спирта, пива, хлебопекарной промышленности (ис пользуются осахаривающие ферменты некоторых видов в виде грибкового на рыбных заводах (ферментация рыбы с целью консервирования);
при изготовлении соевого соуса, а также у чесальщиков шерсти, волос. Указанный характер профессий сле дует учитывать при постановке диагноза аспергиллеза.
В настоящее время описано около 300 видов Наибо лее достоверными возбудителями аспергиллеза человека и живот ных являются следующие виды аспергилл:
Инфицирование человека происходит чаще всего ингаляторным и отчасти Ч алиментарным путем, реже Ч вследствие непосред ственного контакта (при повреждении и мацерации слизистых обо лочек и кожи) со спорами гриба, а также путем аутоинфекции в результате биологической активации аспергилл, обитающих на коже человека (В. М. Лещенко, 1973).
Попадая в организм человека, аспергиллы выделяют ряд веществ, оказывающих токсическое действие. Наибольшее значение имеют Они подавляют синтез ДНК, митоз клеток, поража Легочные ют систему вызывают развитие лей копении, анемии. Афлатоксин вызывает также значительное пора жение печени и других органов.
Различают следующие виды в зависимости от ло кализации поражений:
Х Х висцеральный системно-органный аспергиллез;
Х аспергиллез ЛОР-органов;
Х аспергиллез глаз;
Х аспергиллез костей;
Х аспергиллез кожи и ногтей;
Х аспергиллез слизистых оболочек;
Х прочие проявления аспергиллеза.
Бронхолегочный аспергиллез является наиболее частой формой ас пергиллеза у человека.
Аллергический аспергиллез В патогенезе бронхиальной астмы при основное зна чение имеет развитие аллергической реакции немедленного обусловленной продукцией реагинов и тучных клеток. Пораженные альвеолы заполняются в пос ледующем развивается пнев монит с выраженной инфильтрацией ткани и межальвеолярных перегородок плазматическими клетками, моно цитами, лимфоцитами и в большом количестве эозинофилами. При неуклонном заболевания образуются проксималь ные Характерна также гиперплазия слизистых желез и бокаловидных клеток в бронхах и бронхиолах.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез характеризуется приступами бронхиальной астмы, клиническая картина которых соответствует обычной бронхиальной астме, однако, кроме того, у больного может наблюдаться перемежающаяся лихорадка. Харак терно также отделение мокроты, содержащей коричневатые или желтоватые крупинки или пробки.
бронхит, Клиническая картина бронхита и хита аналогична клинике банального воспаления бронхов и трахеи.
Но в отличие от них для аспергиллезного бронхита и та характерно отделение при кашле комочков серого цвета, напо минающих вату, иногда гнойной мокроты с прожилками крови. До казать природу заболевания можно только путем обнаружения в мокроте (см. далее).
Болезни органов дыхания бронхопневмония Чаще наблюдаются мелкоочаговые процес сы в легких, реже Ч обширные пневмонические очаги.
Аспергиллезная бронхопневмония клинически протекает как бронхопневмония иной этиологии.
При рентгенологическом исследовании выявляются очаги вос палительной инфильтрации преимущественно в средне-нижних от делах легкого, чаще правого. При этом мокрота содержит серовато зеленые хлопья. Диагноз подтверждается обнаружением в мокроте. Следует учесть, что у некоторых больных возможно раз витие и некротической пневмонии, при этом появляются кровохарканье и потрясающие ознобы, а на рентгенограммах легких выявляются очаги инфильтрации с полос тями распада.
легких Ч своеобразная форма аспер характеризующаяся наличием полости в легких, выстлан ной эпителием с различным количеством грануляционной ткани.
Обычно полость сообщается с бронхом, внутри нее содержатся гриб ковые массы Ч биссус. Полость при движениях легко повреждается биссусом,что приводит к кровоточивости Диагноз аспергилломы базируется на следующих признаках (В. М. Лещенко, 1973):
Х повторные кровохарканья (иногда кровотечения);
Х хроническое волнообразное течение и субфебрили тет с периодами ремиссий);
Х характерная рентгенологическая картина Ч наличие чаще всего в верхушечных сегментах верхних долей округлой стенной полости без перифокальной инфильтрации с центральным затемнением в виде шара и краевым просветлением в виде полумесяца;
Х положительные серологические реакции со специфическими ан тигенами из аспергилл;
Х повторное получение одного и того же вида аспергилл из мок роты, материалов биопсий или промывных вод бронхов.
Диагностические критерии Основными диагностическими критериями аллергического брон холегочного являются:
Х рецидивирующие приступы бронхиальной астмы;
Х проксимальные (выявляются рентгенологически или с помощью компьютерной томографии, бронхография не рекомендуется);
Легочные Х высокий процент в периферической крови;
эози мокроты;
Х высокий уровень в крови;
Х рецидивирующие легочные инфильтраты (выявляются рентге нологическим методом исследования);
они могут перемещаться из одной доли в другую;
Х обнаружение преципитирующих антител к антигену Х рост аспергилл в посеве мокроты;
Х выявление в мокроте кристаллов кальция Ч метаболи та аспергилл;
Х повышение уровня мочевой кислоты в промывных водах бронхов;
Х положительные кожные тесты со специфичным аллергеном. Кож ная проба может дать двухфазную положительную реакцию: сна чала немедленного типа с папулой и эритемой, а затем замед ленного типа в виде эритемы, отека и болезненности, которые максимально проявляются через 6-8 ч.
Лабораторные данные При исследуют мокроту, промывные воды брон хов, слизь из зева. Исследуемый материал обрабатывают 20% ра створом КОН, затем производится микроскопия неокра шенных препаратов, и мицелий аспергилл виден уже при малом увеличении, но особенно хорошо Ч при большом.
Нередко наряду с мицелием обнаруживаются голов ки аспергилл.
Для идентификации вида аспергилл, а также с целью выделе ния чистой культуры производится посев патологического матери ала на питательные среды Чапека, суслоагар, глюкозоагар Большое диагностическое значение имеет также определение сы вороточных преципитирующих антител к антигену аспергилл и па пулезно-эритематозная кожная реакция на антиген аспергилл.
Программа обследования Анализ субъективных проявлений заболевания и профессиональ ного анамнеза.
2. ОА крови, мочи.
3. Анализ мокроты Ч физические свойства (цвет, запах, прозрач ность, наличие комочков желтого и коричневого цвета), цитоло гическое исследование (количество эозинофилов, лимфоцитов, атипичные клетки), исследование на наличие мицелия аспергилл, посев мокроты на специальные питательные среды.
4. ИИ Ч содержание Т- и В-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфо циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобули нов, в том числе IgE.
258 Болезни органов дыхания 5. Определение сывороточных антител к анти гену 6. Постановка кожной пробы с антигеном аспергилл.
7. Рентгенологическое исследование легких.
8. ЭКГ.
9. Спирография.
Pages: | 1 | ... | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | ... | 7 | Книги, научные публикации