Книги, научные публикации
Pages: | 1 | ... | 3 | 4 | 5 | 6 | МНСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВТЯ УКРАпНИ ДНПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМЯ Присвячуться 85-рччю Днпропетровсько державно медично академ ОСНОВИ НТЕНСИВНОп ТЕРАПп За редакцю ...
-- [ Страница 5 ] --Гостра печнкова недостатнсть (ГПН) - патологчний синдром, Класифкаця ГПН ( П.Н. Гальперн з спвавт., 1978):
в основ якого лежить гостре ураження гепатоцитв з наступним пору А. Первинн синдроми (за характером переважного ураження шенням х основних функцй (блковоутворювально, дезнтоксика окремих функцй).
цйно, продукування чинникв згортання кров, регуляц КЛС та н.).
1. Синдром холестазу: первинний або вторинний.
При пзнй дагностиц несвочаснй терап, навть при застосуванн 2. Синдром печнково-клтинно недостатност: печнково-кл сучасних засобв методв кування, в 60-80 % вона завершуться тинна жовтяниця, порушення блково-синтетично функц, гемора несприятливо.
гчний датез.
Етологя: ушкодження гепатоцитв ксеноботиками, як надходять 3. Субтотальна печнкова недостатнсть.
з кров;
вплив мкробв врусв;
порушення мкроциркуляц при Б. Вторинн синдроми.
шоках, гпокс;
порушення утворення видлення жовч;
порушення 1. Портальна гпертензя.
кровообгу у вортнй вен.
2. Порушення гемодинамки гомеостазу.
Патогенез. Основним патогенетичним механзмом розвитку гост В. Гостра та хрончна печнкова недостатнсть (за характером кл ро печнково недостатност порушення проникност цитоплазма нчного перебгу).
тичних мембран клтин та клтинних органодв вихд активних фер Г. Ускладнена печнкова недостатнсть.
ментних систем у цитозоль. Внаслдок цього вдбуваться ферментне 1. Ураження нирок.
перетравлення загибель клтин - центрочасточкова дистрофя, нек 2. Ураження пдшлунково залози.
роз, жирова нфльтраця. 3. Ураження мозку.
Клнка дагностика. При гострй печнковй недостатност вд- 4. Ураження нших органв.
значаться енцефалопатя, наростання жовтяниц геморагчного синд- Синдром холестазу. Морфологчною його основою холестаз з рому. Початков ознаки нечтк - слабксть, нестйкий настрй, психчн повторним розвитком дистрофчних змн гепатоцитв фброз з фор порушення. На шкр бля рота носа можуть зТявитися малинов плями, муванням бларного цирозу печнки. Холестаз обумовлений порушен судинн зрочки, у подальшому - на долонях, губи стають УлаковимиФ. ням утворення жовч при змн обмну холестерину в гепатоцит або Часто спостергаються порушення сну. При токсичнй гепатопат вд- порушенням вдтоку жовч з жовчних каплярв. Клнчн прояви:
значаються збльшення болючсть печнки, печнкова колка, пдви- печнка збльшена, болюча. Виражена шкрна сверблячка (затримка щення температури тла. видлення жовчних кислот), шкра слизов жовтяничного кольору;
262 диспептичн розлади, втрата маси тла. Бохмчн змни: пдвищення вльних кислот, амнного азоту, амноацидуря, змна амнокислотного вмсту в сироватц кров холестерину, блрубну, фосфолпдв, бета- спектра сироватки кров з пдвищенням клькост аланну, тирозину, попротедв, жовчних кислот, пдвищення активност лужно фос- цистену, аргнну, зниженням зину, глутамново кислоти, таурину, фатази. валну. 3. Геморагчний датез. В основ лежить порушення синтезу Видляють первинний холестаз, повТязаний з порушенням утво- коагуляцйних чинникв кров, розвиток внутршньосудинного згор рення та видлення жовч з клтини порушенням вдтоку через тання з тромбоцитопеню. Клнчно у хворих визначаються синц жовчн капляри, вторинний, викликаний механчними чинниками. крововиливи, носов, матков та нш кровотеч. Бохмчн змни: зни Синдром печнково-клтинно недостатност. Морфологчною жена кльксть протромбну, проакцелерину, проконвертину, фбрино основою його дистрофчн цитолтичн змни гепатоцитв з мезенх- гену, плазмногену, пдвищений вмст плазмну (недостатня нактива мальною реакцю. Клнчн прояви: зменшення ваги, зниження тур- ця печнкових активаторв плазмну), подовжений час згортання гору, сухсть пгментаця шкри, склер, гнекомастя, судинн зрочки кровотеч, посилена фбринолтична активнсть.
на шкр, зменшення або збльшення розмрв печнки, нердко сплено- Коли печнкова недостатнсть супроводжуться порушенням пере мегаля, асцит, набряки, геморагчний датез. Змни бохмчних теств: важно бльшост функцй, стан позначаться термном Усубтотальна гпопротенемя, гпоальбумнемя, гпергаммаглобулнемя, блрубне- печнкова недостатнстьФ.
мя, зниження вмсту холестерину, тромбоцитопеня, зниження рвня Крм функцонального стану печнки, стотне значення ма вира протромбну, проконвертину, фбриногену, дисоцаця жовчних кислот женсть активност процесу. Морфологчною основою активност у кров, змна амнокислотного спектра кров, пдвищення рвня залза, мезенхмальн порушення дистрофчн змни гепатоцитв, що виявля висока активнсть ндикаторних органоспецифчних ферментв. ються за ростом рвня ндикаторних органоспецифчних ферментв У цьому основному синдром за ознакою переважного ураження кров. Оскльки в бльшост випадкв спостергаться осередкове ура комплексу функцй видляють деклька форм: 1. Печнково-клтинна ження гепатоцитв, то ма мсце вдсутнсть паралелзму мж ступенем жовтяниця (ПКЖ). Порушення захоплення вльного блрубну печн- змни ндикаторних ферментв (альдолаза, амнотрансфераза, лактат ковою клтиною повТязане з змною самих гепатоцитв. Печнка зали- дегдрогеназа, малатдегдрогеназа), що вдображають вираженсть шаться нормальних розмрв або може бути збльшена. У кров пдви- деструктивних змн паренхми печнки. Осередковсть ураження, аж щуться вмст звТязаного (в основному) вльного блрубну;
видлення до розвитку невеличких длянок некрозу, не обовТязково супроводжу уроблну з сечею стеркоблну з калом зменшене. У сеч зТявляються ться змнами показникв функцональних печнкових проб, тому що жовчн пгменти. На вдмну вд холестазу, при ПКЖ нема пдвищення паренхма, яка залишилася, забезпечу нормальну функцональну ак рвня холестерину, фосфолпдв бета-лпопротедв у кров, дисо- тивнсть печнки. Критичний бологчний резерв для печнки склада цаця жовчних кислот (за рахунок збльшення вмсту холево). - 15 %. Клнчно активнсть процесу виявляться гарячкою, збльшен явища повТязан з порушенням пгментно-синтетично функц печн- ням болючстю печнки при пальпац, збльшенням селезнки, лейко ки. 2. Переважне порушення блково-синтетично функц. В основ пеню, еозинофлю, збльшенням ШОЕ, а також ознаками ураження лежить порушення утворення блкв, як вдграють роль коферментв шкри, нирок, суглобв. Бохмчними ознаками активност процесу забезпечують нормальний обмн речовин в органзм. Синтезован в бета- гаммаглобулнемя, змна колодних проб, пдвищення активност печнц блки виконують транспортну, пластичну функц. Клнчно амнотрансфераз, пдвищення рвня деяких бологчно активних речо синдром характеризуться зниженням маси тла, онкотичного тиску вин (гстамн, серотонн, кнни, катехоламни).
плазми мжклтинно рдини, що спричиня розвиток асциту набря- Показниками тяжкост процесу також порушення органно гемо кв. Бохмчн змни: зменшення вмсту альбумнв, пдвищення рвня динамки печнки. Розвиток симптомв портально гпертенз при 264 гострй печнковй недостатност ознакою тяжкост стану залежить 3 мл 2 рази на добу;
пдтримання КЛС водно-електролтного вд змни мкроциркуляц (в основному) в орган у вдповдь на ушко балансу;
пригнчення флори кишок: неомцин 0,5-2,0 всередину, дження паренхми. Клнчно проявом портально гпертенз : сплено левомцетн 4,0 на добу.
мегаля, розширення вен стравоходу шлунка, асцит, поява на шкр . Активн методи детоксикац: 1) промивання шлунка, кишок, передньо грудно черевно стнок розширених пдшкрних вен, волог обтирання;
2) дренування стерилзаця кишок;
3) форсований Уголова медузиФ навколо пупка. З портальною гпертензю тсно по дурез;
4) внутршньопортальн нфуз карських засобв;
5) перито вТязаний симптомокомплекс гперсплензму, який виражаться класич неальний далз;
6) гемосорбця, мфосорбця;
7) дренування грудно ною традою: тромбоцитопеня, лейкопеня, анемя.
мфатично протоки з видаленням токсично мфи;
8) пдключення асистуючо печнки;
9) гетеропечнка;
10) трансплантаця донорсько Основн принципи кування.
печнки.
. Корекця метаболзму в гепатоцит:
1. Ентеральна оксигенаця, ГБО, оксигенаця кров через пупкову вену.
2. Антиоксиданти: втамн С 5 % - 10 мл;
кокарбоксилаза 300 400 мг;
втамн Е.
3. Корекця порушень блкового обмну: альбумн, протен, плазма, повноцнн амнокислоти: амнон, альвезин, амнозол по 400 мл.
4. Попередження жирового замщення гепатоциту: покан 0, 3 рази;
20 % розчин холнхлориду 10 мл на 250 мл 5 % розчину глюкози, втамн В12 0,1 % - 1 мл через добу;
фолва кислота 0,03 3 рази на добу, втамн В15 0,05 3 рази на добу, памд, пова кислота.
5. Активаця вуглеводного обмну: 5 %, 10 %, 20 % розчини глю кози з нсулном (1 ОД на 2-4 г глюкози), втамн В1 3 % розчин 5 мл.
6. При гперблрубнем та холестаз: фенобарбтал по 0,03 3 рази на добу.
7. Моделювання детоксикац: глутамнова кислота 1 % розчин 250 мл, глутамн 10-12 г разом з АТФ;
пова кислота до 30 мг/кг, памд 30 мг/кг;
унтол 5-10 мл 5 % розчину;
втамн Е 5 %, 10 %, 30 % по 1мл;
втамн В6 5 % - 2-4 мл.
8. Зменшення запального процесу зниження катаболзму: антигс тамнн препарати, глюкокортикоди (преднзолон 150-180 мг на добу), анаболчн гормони (ретаболл щодня 5-7 днв).
. Симптоматична терапя: при виникненн геморагчного да тезу - свжозаморожена плазма, втамн К 1 % - 5 мл;
корекця гемоди намки: регуляця ОЦК, гемодилюця (гемодез, глюкоза, сольов розчини), еуфлн 2,4 % - 5 мл 2 рази на добу, нкотинова кислота 1 % розчин 266 нтенсивна терапя:
1. Виведення отрути з органзму: а) що не всмокталась: проми вання шлунка (у тяжких випадках проводиться повторне промивання),, кишковий лаваж, очисна клзма;
б) що всмокталась: екстракорпораль н методи детоксикац та перитонеальний далз.
2. Антидотна терапя не застосовуться.
ГОСТРЕ ОТРУкННЯ СНОДЙНИМИ СЕДАТИВНИМИ 3. Симптоматична терапя.
ПРЕПАРАТАМИ Х Лквдаця дихальних розладв. Вдновлення пдтримання про Патогенез. Барбтурати сповльнюють проведення мпульсв у хдност дихальних шляхв (повтровд, нтубаця трахе, трахеостомя - синаптичних структурах, мають вибркову загальнотоксичну дю на за суворими показаннями). Оксигенаця.
ЦНС. Смертельною дозою вважаться одномоментне приймання усе Х ШВЛ (за показаннями - хворим у коматозному стан).
редину 10 кувальних доз барбтуратв (фенобарбтал - 2 г, етамнал Х Лкування екзотоксичного шоку, стаблзаця забезпечення адек натрй - 1 г). Прямо пропорцйно прийнятй доз концентрац речови ватно гемодинамки.
ни у кров та мозковй тканин розвиваться наркоз з почерговим Х Стаблзаця КЛС електролтв.
зникненням рефлексв, пригнченням дихання внаслдок втрати чутли Х З метою профлактики застою в легенях трофчних розладв - вост до рСО2 дихальним центром, а потм його паралч. Зниження спо регулярне повертання з боку на бк, згрвання хворого.
живання кисню в ЦНС повТязане з зниженням окисно-вдновних про Х Антибактеральна терапя з моменту госпталзац хворого з ме цесв. Поломка в систем цитохромв продукц ацетилхолну призво тою профлактики нфкування дихальних сечових шляхв.
дить до порушення передач нервових мпульсв у ЦНС. Гпокся мозку Х Ранн призначення працетаму (до 20 мг/кг), що сприя приско та анаеробний шлях глколзу стають причиною накопичення молочно ренню виходу хворого з коматозного стану.
кислоти, розвитку ацидозу, що виклика порушення структури функ цй головного мозку. Виникають дисемнован шемчн осередки з ГОСТРЕ ОТРУкННЯ АЛКОГОЛЕМ ЙОГО СУРОГАТАМИ можливим некрозом навть в умовах реперфуз й усунення гпокс, До першо групи вдносять гдролзний, сульфтний, бутиловий, гемо- квородинамчн порушення, периваскулярн крововиливи.
пропловий спирти, одеколони, лосьйони, клей БФ-6 на основ фенольно Вплив х на клтинн мембрани призводить до клтинно позаклтин формальдегдно смоли. Другу групу складають метиловий спирт ети но гпергдратац, зменшення серцевого викиду ОЦК в результат ленглколь.
збльшення мкост судинного русла при зниженн тонусу судин.
Гостре отруння етиловим спиртом. Патогенез. За к.О. Лужн Клнка. Провдн симптоми: психоневрологчн розлади розвива ковим, при легкому ступен нтоксикац етанолом концентраця його ються стадйно, вдповдно до клькост прийнято отрути: сонливсть, в кров склада 1-1,5 %, середньому - 1,5-3 %, тяжкому - 3-5 %, алко поступове згасання свдомост, атакся, Узмазана моваФ, кома;
пору гольнй ком - 5 % бльше. Смертельна доза етанолу при однократному шення зовншнього дихання, повТязане з пригнченням дихального застосуванн склада вд 4 до 12 г/кг маси тла (у середньому 300 мл центру, аспрацйно-обтурацйним синдромом, що надал ускладнються пневмоню, частота яко при глибокй ком зроста до 41 %;
неста- 96 % спирту при вдсутност толерантност), у дтей - 3,0 г/кг. Алко бльнсть гемодинамки (тахкардя гпотоня) як прояв токсично гольна кома розвиваться при концентрац етанолу в кров близько дистроф мокарда;
порушення функц нирок при тяжких отруннях;
3 г/л, смертельна - 5-6 г/л. Близько 90 % етанолу в органзм пддаться порушення трофки тканин (синдром позицйного стискання, про окисленню у печнц за участю цитозольно алкогольдегдрогенази лежн, бульозний дерматит).
(АДГ) мтохондрально ацетальдегдрогенази (АцДГ): етанол 268 ацетальдегд оцтова кислота (С2Н5ОН СН3СНО СН3СОН У соматогеннй стад: запальн ураження органв дихання (трахеобронхти, пневмон);
алкогольний амавроз (тимчасове послаб СН3СООН СО2 + Н2О), 10 % - видляться в незмненому вигляд лення втрата зору);
нтоксикацйний психоз;
порушення функц через леген нирки. В алкоголкв сну ще один шлях метаболзму - печнки: судомний абстинентний синдроми;
моренальний синдром.
пероксид-каталазний. Його швидксть залежить вд наявност Н2О2.
Глибина нейротоксичного впливу визначаться концентрацю самого нтенсивна терапя.
етанолу його метаболту ацетальдегду. Етиловий спирт, впливаючи 1. Виведення отрути з органзму. Промивання шлунка, очисна на клтинн мембрани, роздля жирнокислотн ланцюги фосфолпдв клзма, форсований дурез з олужненням плазми, нфузйна терапя.
цим змню текучсть мембран, пригнчу ЦНС, спочатку виключаючи 2. Антидотна терапя не проводиться. Для прискорення гальмвн функц, викликаючи психомоторне збудження, порушення окислення алкоголю показане внутршньовенне введення 500 мл 20 % глюкози з нсулном комплексом втамнв, що сприяють нормалзац координац рухв самоконтролю, потм - загальне пригнчення ЦНС обмнних процесв.
життво важливих центрв. Змню проникнсть онних каналв 3. Симптоматична терапя.
електричн потенцали нейролем. Вибрково блоку кальцв канали Х Вдновлення пдтримання прохдност дихальних шляхв (повт L-типу, порушу внутршньоклтинну (ретикулярну мтохондральну) ровд, нтубаця, туалет трахеобронхального дерева), ШВЛ.
секвестрацю Са++ в нейронах.
Х Протишокова терапя (введення плазмозамнникв, гемодилютан Клнка. В токсикогеннй стад головними симптомами : пси тв, сольових глюкозованих розчинв, глюкокортикодв, антикоагу хоневрологчн розлади - токсична кома;
розлади дихання - порушення лянтв). При куванн отруння не можна застосовувати антигстамнн дихання за центральним типом обтурацйно-аспрацйн ускладнення;
препарати, трициклчн антидепресанти серцев глкозиди. Для нор порушення дяльност серцево-судинно системи - пригнчення малзац обмнних процесв полпшення окислення етанолу показане судинорухового центру з подальшим розширенням пдшкрних судин, призначення тамну, рибофлавну, нкотинамду.
судин мТязв внутршнх органв, що призводить до зниження ар Х Корекця КЛС.
терального тиску блдост шкрних покривв (кардотоксична дя Х Профлактика кування аспрацйно пневмон, моренального ацетальдегду виявляться зниженням УОК, скоротливо активност синдрому.
мокарда, збльшенням ЧСС застом кров у венознй систем);
пору Гостре отруння метиловим спиртом. Патогенез. Метиловий шення окисних процесв - змна активност ферментних систем, нако спирт метаболзуться в печнц за допомогою алкогольдегдрогенази пичення в кров жирних кислот глцерину, а в тканинах - молочно до формальдегду мурашино кислоти. Токсичний вплив метаболтв провиноградно кислот. Ацетальдегд знижу дезнтоксикацйну на ЦНС проявляться пригнченням, блокуванням неоглюкогенезу функцю печнки. Можлив водно-електролтн порушення (особливо (спостергаться гпоглкемя), набряком головного мозку, судомним у дтей) проявляються гповолемю, пдвищенням гематокриту, пору синдромом в результат впливу токсичних речовин глибоко гпокс шенням мкроциркуляц реологчних властивостей кров. Збльшення мозку. Порушення зору: гостроти, вдчуття кольору, мдраз, диплопя, спввдношення НАДН+/НАД у клтинах печнки мокарда сприя фксовансть погляду, набряк диска зорового нерва - наслдок дем накопиченню кислих продуктв, порушу здатнсть клтин пдтримувати нзац наступно атроф зорового нерва. В основ цих процесв редокс-систему, необхдну для метаболчних процесв. Виника гпер лежить порушення фосфорилювання в систем цитохромоксидази, поляризаця мембран клтин, розвиваться кетоацидоз, блокада нео енергозабезпечення перенесення онв через аксолему, пригнчення глюкогенезу, пригнчення обмну жирв, утворення ендоперекисв, анаеробного глколзу, синтезу АТФ, необхдного для свтлочутливих гпоглкемя з виснаженням запасв глкогену в печнц. елементв стквки.
270 Клнка, дагностика. Головн синдроми: кома;
гостра серцево- всмоктуться в ШКТ пд впливом алкогольдегдрогенази перетво судинна недостатнсть;
розлади дихання, гпокся;
змшаний ацидоз;
рються в глколевий альдегд, глоксаль, щавлевооцтову кислоту.
гпоглкемя;
гостра недостатнсть надниркових залоз. Летальна доза Продукти метаболзму етиленглколю мають тропнсть до паренх метилового спирту при прийманн всередину 100 мл, при цьому спТя матозних органв, проникають у клтини печнки нирок, пдвищують нння виражене слабко. Характерна трада симптомв: розлад зору, осмолярнсть внутршньоклтинно рдини, що супроводжуться роз бль в шлунку, декомпенсований метаболчний ацидоз. Спостерга витком гдропчно (балонно) дистроф з наступним колквацйним ться сухсть шкрних покривв слизових, гперемя обличчя конТюнк некрозом. В тяжких випадках можна спостергати подбне ураження тив, головний бль, запаморочення, миготння УмушокФ перед очима, клтин ЦНС з наступним розвитком набряку мозку.
диплопя, втрата зору, розвиток гпертонусу кнцвок, психомоторного Клнка. Розрзняють три пероди гострого отруння етиленгл збудження, коматозного стану з судомним синдромом ригднстю колем:
потиличних мТязв. Холодна липка шкра, уповльнення дихання, ца 1 (до 12 год) - переважання симптомв ураження ЦНС за типом ноз;
можливе западання язика, аспраця блювотних мас, механчна алкогольного спТянння.
асфкся. З боку серцево-судинно системи - короткочасна тахкардя 2 (12-24 год) - нейротоксичний з розвитком дихально серцево гпертензя змнються брадикардю гпотоню, аритмю. Швидко судинно недостатност. Хворий непритомн, виника ригднсть нароста клнка серцево-судинно недостатност порушення дихання потиличних мТязв, клонко-тончн судоми, гпертермя. Дихання центрогенного характеру. Вдбуваться пригнчення дихального су глибоке, шумне.
динорухового центрв, дихальний ацидоз доповнються метаболчним.
3 (2-5 доба) - перод з переважанням симптомв нефро- гепато Тахкардя, короткочасна гпертензя змнюються гпотоню, аритмю.
пат, розвитком ГНПН.
Розвиваться дифузна дилатаця периферичних судин (колапс). З боку нтенсивна терапя: 1. Виведення отрути з органзму: проми шлунково-кишкового тракту характерн нудота, блювання, бль в вання шлунка, очисна клзма, форсований дурез з олужненням плаз живот (основною причиною больового синдрому вважають гострий ми;
раннй гемодалз, перитонеальний далз. 2. Антидотна терапя:
панкреатит, панкреанекроз), мимовльне сечовипускання дефекаця.
етиловий алкоголь 30 % - 50 мл всередину через кожн 3 години або У соматогеннй стад може спостергатися паркнсончний синд внутршньовенно 5 % розчин (1-2 г чистого алкоголю на 1 кг маси ром як прояв некротичних процесв у стропалдарнй систем.
тла за добу). 3. Симптоматична терапя: вдновлення пдтримання нтенсивна терапя. 1. Виведення отрути з органзму: проми прохдност дихальних шляхв, ШВЛ;
кування метаболчного ацидозу вання шлунка, очисна клзма, форсований дурез з олужненням плазми;
(4,2 % розчин гдрокарбонату натрю 1000-1500 мл/добу пд контролем раннй гемодалз, перитонеальний далз. 2. Антидотна терапя:
КЛС рН сеч);
при наявност клнки гостро нирково недостатност - окислювання метанолу вдбуваться значно повльнше, нж етанолу, програмне кування гемодалзом.
тому для створення конкуренц за алкогольдегдрогеназу вводиться етиловий алкоголь 30 % - 50 мл усередину кожн 3 години або внут- ГОСТРЕ ОТРУкННЯ ФОС ршньовенно 5 % розчин (1-2 г чистого алкоголю на 1 кг маси тла за Патогенез. ФОС в органзм людини призводять до необоротного добу). 3. Симптоматична терапя: вдновлення пдтримання про порушення каталтично функц холнестерази, що виклика накопи хдност дихальних шляхв, ШВЛ;
протишокова терапя;
корекця КЛС;
чення ацетилхолну - медатора ЦНС, блокаду всх холнореактивних профлактика кування аспрацйно пневмон;
при порушенн зору - систем: передачу мпульсв з рухових нервових термналей, у всх ретробульбарне введення гдрокортизону, атропну сульфату.
ганглях (симпатичних парасимпатичних) постганглонарних си Гостре отруння етиленглколем. Патогенез. Дигдроксильний напсах, з постганглонарних симпатичних волокон, що ннервують спирт, що входить до складу антифризу гальмвно рдини, швидко потов залози. Нейротоксична дя виявляться мускарино- (сильне 272 потовидлення, салваця, бронхорея, спазм гладенько мускулатури сульфату: в I стад- 4-6 мг, в II стад-30-50 мг, у III стад - 100-150 мг бронхв, кишок, мТязв райдужно оболонки ока), нкотино- (гперк- до клнки легко атропнзац (сухсть у рот, шкрних покривв, змен нези хоречного моклончного типв) та курареподбним ефектами шення бронхоре, збльшення ЧСС понад 70 за хв);
реактиватори холн (периферичн паралч). Центральна дя ФОС проявляться збуджен- естерази (дипроксим 15 % по 150 мг внутршньомТязово в першу добу ням, дезорнтацю, гперкнезами, психчними порушеннями, клонч в I стад;
в II стад кувальна доза вводиться через 1-3 год (на курс ними тончними судомами, коматозним станом.
1,2-2 г);
в III стад додатково до дипроксиму вводиться зонтрозин Клнка, дагностика. У токсикогеннй стад вдзначаються: 1) по по 1,2 г через 30-40 хв у загальнй доз 3-4 г. 3. Симптоматична те рушення дихання: аспрацйно-обтурацйна форма (салваця, бронхо рапя: пдтримання прохдност дихальних шляхв;
ШВЛ;
стаблзаця рея);
центральна форма (зрдження частоти дихання аж до зупинки, ритму серцево дяльност гемодинамки;
корекця КЛС електролтв;
гпертонус паралч дихальних мТязв);
2) розлади серцево дяльност замсна терапя (при низькй активност ХЕ - переливання плазми).
(гпотоня, брадикардя, блокади, фбриляця);
3) психоневрологчн ГОСТР ОТРУкННЯ РЕЧОВИНАМИ ПРИПКАЛЬНОп Дп порушення: раннй астенчний синдром, нтоксикацйний психоз, Розрзняють отруння органчними неорганчними кислотами, коматозний стан, генералзован еплептиформн судоми, моз, фбри лугами й окислювачами.
лярн мТязов посмикування;
4) порушення функц ШКТ, печнки Отруння оцтовою есенцю. Патогенез. Спостергаться мсцева нирок (нудота, блювання, дарея, бль в шлунку, клнка Ушоково припкальна (хмчний опк шкри або слизових) загальна (резорбтив ниркиФ). Соматогенна стадя характеризуться астеню, зниженням на) дя, як бльш виражен в органчних сполук (нтоксикаця, гемолз, психчно активност та мастеню.
гемчна гпокся, що призводять до ураження нирок, печнки, розвитку При отрунн ФОС розрзняють три стад:
ГДН, метаболчного ацидозу).
1 стадя (початкова) - птливсть, помрний моз, гперемя склер, Клнка, дагностика. Головн синдроми: некроз, опки шкри гперсалваця, бронхорея, психомоторне збудження, блювання, бль слизових з перфорацю порожнистих органв кровотечами;
шок у живот, пронос.
(опковий, больовий, екзотоксичний) з вираженими розладами мкро 2 стадя (стадя гперкнезв) - судоми, гперкнези, рзкий гпер циркуляц;
гемолз, явища токсично коагулопат;
токсична гепато гдроз, тенезми, загальмовансть, що переходить в кому.
патя нефропатя (гемоглобнурйний нефроз), ГНПН;
порушення 3 стадя (стадя паралчв) - паралтичне розслаблення мТязв, кровообгу дихання;
нтоксикаця.
арефлекся. Дихання пригнчене аж до зупинки, брадикардя, гпотоня.
Клнчна картина залежить вд концентрац, прийнято дози ча Розвиваться токсичний набряк легенв, пневмоня. В кров - ацидоз, сового фактора - рзкий бль у мсцях попадання отрути на шкру гперкалмя;
в сеч - блок, глюкоза, еритроцити, уроблн.
слизов, опки рзного ступеня. Поширений хмчний опк супроводжу нтенсивна терапя. 1. Виведення отрути: повторн промивання ться розвитком екзотоксичного шоку, психомоторне збудження зм шлунка з нтервалом 4-6 год, кишковий лаваж, сифонна клзма;
при нються сплутанстю свдомост повною байдужстю хворого. Глибок попаданн отрути на шкру слизову - промивання уражених длянок опки шлунка, кишок супроводжуються реактивним перитонтом, що лужними розчинами;
форсований дурез, гемосорбця, гемодалз (крат мту Угострий живтФ. Основна ознака отруння оцтовою есенцю - нсть тривалсть ГС ГД визначаються видом речовини фазою отру гемолз. Отруння супроводжуться порушенням системи згортання ння), перитонеальний далз. 2. Антидотна терапя: атропнзаця (гперкоагуляця при легких середньотяжких отруннях гпокоагуля призначаться всм хворим протягом першо години кування до ця - при тяжких). Нефропатя на фон гемоглобнурйного нефрозу купрування всх симптомв мускариноподбно д ФОС (I стадя - 2- часто призводить до розвитку ГНН. Токсична гепатопатя спостерга 3 мг, II стадя - 20-25 мг, III стадя - 30-35 мг). Добов дози атропну ться у 85 % хворих. В ранньому перод значну небезпеку становлять 274 аспрацйно-обтурацйн порушення зовншнього дихання, гнйного Лкування гострих отрунь неорганчними кислотами, лугами й трахеобронхту, пневмон. До пзнх ускладнень вдносяться кровотеч, окисниками засноване на тих же принципах, що при отрунн нтоксикацйн психози, трахеобронхти пневмон, рубцев деформац оцтовою есенцю.
стравоходу шлунка.
Отруння дихлоретаном чотирихлористим вуглецем нтенсивна терапя. Видалення отрути з органзму: промивання Патофзологя. Пригнчення ферментних систем, наркотична шлунка великою клькстю води (кров у промивних водах не протипо дя, порушення функц серцево-судинно системи паренхматозних казанням до продовження процедури). Антидотна терапя вдсутня:
органв внаслдок активац глколзу блокування цитохромоксидази, застосування гдрокарбонату натрю з метою нейтралзац кислоти в порушення тканинного дихання, а також утворення вльних радикалв шлунку неприпустиме через загрозу посилення кровотеч больового посилення перекисного окиснення пдв у мембранах клтин. Ос шоку (вдбуваться рзке розширення шлунка вуглекислим газом, що новна токсична дя - гепатотропна. Летальна доза - 20-30 мл.
утворився в результат реакц). Симптоматична терапя кування Клнка, дагностика. Головн синдроми: нтоксикаця (головний опкв травного тракту (обробка опкових поверхонь, приймання бль, слабксть, загальмовансть або збудження);
гповолемя, колапс, усередину УбовтанокФ з масляних знеболювальних засобв), страво екзотоксичний шок;
гостра нирково-печнкова недостатнсть;
хдно-шлункових кровотеч;
кування екзотоксичного шоку больового синдрому;
кування токсично коагулопат гемолзу (гпертончний порушення дихання (зовншнього тканинного);
геморагчн пору шення (шлункова, носова кровотеча);
коматозний стан.
розчин глюкози, введення гдрокарбонату натрю для корекц метаболч ного ацидозу, проведення форсованого дурезу). Профлактика ку- Спостергаються психоневрологчн розлади (психомоторне збу вання порушень з сторони органв дихання. Антиботикотерапя. дження, судоми), рзка загальна слабксть, гпертермя, носова крово теча, порушення зовншнього дихання, функцй серцево-судинно сис Отруння неорганчними кислотами, лугами й окисниками теми, шлунково-кишков розлади (блювання, диспептичн розлади).
Патогенез гострих отрунь неорганчними кислотами. Пряма При тяжких отруннях - сопор, кома, колапс, пригнчення дихання.
деструктивна дя отрути на тканину визначаться здатнстю кислот На 3-4 день зТявляються ознаки нирково-печнково недостатност. В забирати воду викликати мсцеве зневоднення порушення гдрата аналз кров ознаки тромбогеморагчного синдрому, пдвищення рвня цйно рвноваги в клтинах. Бльше виражена корозйна дя (деструк блрубну печнкових ферментв, азотемя;
в сеч - блок, жовчн тивн змни стнки ШКТ) менше - резорбтивна, на вдмну вд орга пгменти.
нчних кислот.
нтенсивна терапя. 1. Виведення отрути з органзму: проми Патогенез гострих отрунь лугами. Луги розчиняють слиз бл вання шлунка з наступним введенням вазелново або рициново ол;
кову субстанцю клтин, омилюють жири, створюючи лужн альбумна форсований дурез;
раннй гемодалз або перитонеальний далз.
ти, розпушують розмТякшують тканини, тим самим сприяють бльш 2. Специфчна (антидотна) терапя - (унтол 5 % по 10 мл внутрш глибокому проникненню отрути. Клнчно головним синдромом опк ньовенно 4 рази на добу, втамн Е по 1-2 мл 10 % розчину внутршньо ШКТ. При глибших опках спостергаться перфораця стравоходу з мТязово 4 рази на добу). 3. Симптоматична терапя: кування екзо розвитком перезофагту, медастинту. Опки звичайно завершуються токсичного шоку (полглюкн, гпертончний розчин глюкози з нсулном, розвитком рубцевих деформацй.
4,2 % розчин гдрокарбонату натрю до 10-12 л/добу, реополглюкн, Патогенез гострих отрунь окисниками. При контакт з ткани альбумн, гемодез, препарати гдроксиетилкрохмалю);
кування нами органзму перекис водню разпадаться з видленням кисню, ви токсично коагулопат;
забезпечення прохдност дихальних шляхв, кликаючи деструктивн змни стнки ШКТ, як при отрунн лугами.
ШВЛ (за показаннями);
гормонотерапя (преднзолон до 1000 мг/добу);
Ушкодження стнки органа з порушенням цлсност судини призво кування нирково-печнково недостатност, введення нгбторв дить нод до газово ембол судин мозку, серця.
276 протеолзу, гепатопротекторв, есенцале 1000-2000 мг/добу, втамно- Патогенез. Отрути блдо поганки (фалон, фалодин, амантин) терапя;
антиботикотерапя.
блокують ферментн системи, як забезпечують синтез блкв глкогену в печнц, мають нефро- ентеротоксичну дю.
ОТРУкННЯ ЧАДНИМ ГАЗОМ Клнка, дагностика. Головн синдроми: 1) гострий гастроенте Патогенез. Висока спордненсть залза гемоглобну до СО призво рит;
2) нтоксикаця з розвитком полорганно недостатност;
3) гостра дить до швидкого перетворення його в карбоксигемоглобн, який не серцево-судинна недостатнсть.
може переносити кисень. Це порушу транспорт О2 вд легень до тка Через 4-8 год псля вживання грибв зТявляться спастичний бль нин (гемчна гпокся). Крм того, вдбуваться блокування цитохром в усьому живот, нудота, невпинне блювання, пронос до 20-25 разв оксидазно системи, що порушу тканинне дихання, перешкоджа на добу, нод з кровТю. Розвиток печнково-нирково недостатност споживанню О2 клтинами (тканинна гпокся).
(2-3 доба з моменту отруння) супроводжуться енцефалопатю, со Клнка, дагностика. Головн синдроми: нейротоксична дя пором, комою. Характерне пдвищення рвня ферментв азотистих (психоневрологчн розлади, гпоксичний набряк мозку, кома);
пору речовин у кров (у 7-10 разв).
шення дихання (обтурацйно-аспрацйний синдром);
порушення нтенсивна терапя: 1. Виведення отрути з органзму. Спроба кровообгу (токсичний мокардит, гпертензя);
судомний синдром;
активзац ферментативно функц печнки (втамнотерапя, прове моренальний синдром, трофчн порушення.
дення оксигенац, у т.ч. ГБО) з метою ботрансформац отрути при Видляться три ступен отруння: а) легкий - характеризуться головним болем, гпертензю, нудотою;
б) середнй - короткочасною зводить до летального синтезу, погршення стану загибел хворого.
втратою свдомост, збудженням або загальмованстю, гпертензю, Особлива увага придляться ретельному видаленню отрути з орга тахкардю, токсичним ушкодженням мокарда;
в) тяжкий - супрово- нзму в незмненому вигляд: промивання шлунка (незалежно вд часу, джуться комою, судомами, порушенням дихання, гпертензю, тро- що пройшов з моменту отруння), повторюючи його 3-4 рази на добу, фчними розладами, нод розвиваться моренальний синдром, ГНН. введення через зонд сольового проносного, активованого вуглля, Вмст карбоксигемоглобну 20-30 % при легкому отрунн, 30-40 % - ентеросорбенту;
кишковий лаваж, сифонна клзма;
форсований дурез.
середньому 50 % вище - при тяжкому ступен отруння. Псля 2. Антидотна терапя. Антидотно терап не сну. Застосовуться перенесеного отруння ма мсце рзного ступеня вираженост пост пенцилн, ентеросорбця. 3. Гепатотропна (специфчна) терапя, гпоксична енцефалопатя.
кування печнково недостатност: пдвищення вмсту глкогену в нтенсивна терапя: видалення потерплого з зони з пдвищеним гепатоцит (5-10 % глюкоза, фруктоза);
проведення гепатопротектор вмстом чадного газу на свже повтря;
специфчна терапя: ГБО;
симп но терап (лпова кислота по 20-30 мг/кг на добу, памд, карсил);
томатична терапя, спрямована на вдновлення адекватно функц стаблзаця клтинних мембран (гормони до 200-300 мг на добу за зовншнього дихання, пдтримання прохдност дихальних шляхв (при преднзолоном);
введення нгбторв протеаз;
введення антигпоксан необхдност ШВЛ), профлактику та кування набряку легенв тв (фенобарбтал, нейролептики);
корекця блкового вмсту плазми набряку мозку, кування попередження ускладнень (токсична (лкування гпопротенем);
кування геморагчного датезу;
в тяжких пневмоня, моренальний синдром).
випадках - дренування грудно мфатично протоки, мфорея з виве ОТРУкННЯ ГРИБАМИ денням за добу 1,5-3,0 л мфи (бажана ренфузя мфи псля сорбц з 3 доби псля отруння);
далз або фльтраця за показаннями;
анти У звТязку з тим, що гриби можуть кумулювати промислов сльсь ботики з метою зменшення бродння в кишках пригнчення фермен когосподарськ отрути (залежно вд мсця х вирощування), видляють тативно функц печнки. 4. Симптоматична терапя: корекця отруння грибами ствними, умовно ствними нествними. Най електролтв КЛС, нфузйна терапя (краще через пупкову вену).
бльш небезпечним отруння блдою поганкою (Amanita phalloides).
278 або попередники пептидоглкану та нших компонентв клтинно оболонки грампозитивних бактерй.
Патогенез. нфекця сама по соб не безпосередньою причиною,, численних патологчних зрушень, характерних для сепсису. Найчас тше вони результатом вдповдно реакц органзму на мкробн токсини та деяк нш фактори, яку визначають як синдром системно Сепсис, септичний шок полорганна недостатнсть продовжують запально вдповд.
залишатися одними з провдних причин летальност, незважаючи на У патогенез сепсису його ускладнень провдну роль вдграють:
сучасн вдкриття в патогенез цих захворювань принципах х куван ендогенн медатори;
порушення периферично мкроциркуляц;
ня. Щороку спостергаться збльшення випадкв сепсису на 17-20 %, пригнчення функц мокарда;
зменшення транспорту споживання при цьому летальнсть склада вд 30 % до 90 %.
кисню тканинами.
Сепсис - це синдром системно запально вдповд, що виника Медатори запалення поднують одню назвою УцитокниФ, з в умовах постйного або перодичного надходження з осередку нфек яких найбльше значення мають: фактор некрозу пухлини (TNF);
н ц в кровотк мкроорганзмв та х токсинв призводить до розвитку терлейкни (IL-1, 4, 6, 8). Вони здатн стимулювати простаноди (тром нфекцйно полорганно недостатност внаслдок нездатност мунних боксан А2, простагландини, простациклн), вльн радикали, оксид сил органзму до локалзац нфекц.
азоту (NO), -нтерферон, кожний з яких, у свою чергу, могутнм Сепсис його ускладнення розглядаються як наростаюча за тяжкс чинником впливу на клтинному рвн. Передбачуван механзми роз тю послдовнсть клнчних патофзологчних фаз: сепсис;
тяж витку сепсису представлен на рис. 34, де показана активуюча роль кий сепсис;
сепсис-ндукована гпотоня (при нй збергаться реакця ендотоксинв в патогенез цих критичних станв. Множинн ушкоджу на поповнення обТму кров);
септичний шок (характеризуться рефрак вальн ефекти ендотоксину обумовлюють не тльки системну запальну тернстю до обТмного навантаження, необхдна нотропна пдтримка реакцю органзму, але викликають розповсюджене ушкодження ендо мокарда);
синдром полорганно дисфункц або недостатност.
телю з активзацю ряду бологчних систем: кнново;
системи комп Етологя. Збудниками сепсису бактер, гриби, найпростш лементу;
плазмногену;
макрофагв, моноцитв та нших лейкоцитв.
вруси. На частку бактерй припада понад 95 % випадкв, з них 2/3 ви У перебз медаторного каскаду розвитку сепсису розрзняють кликаться грампозитивними (Гр+) в 1/3 грамнегативними (ГрЦ) клька фаз: фазу впливу ендотоксину;
фазу активац;
медаторну фазу;
мкроорганзмами. Збльшуться роль у патолог метицилн-резистент фазу мунопаралчу;
кнцеву фазу.
ного стафлокока, ентерокока, таких УпроблемнихФ мкроорганзмв, Туморнекротизуючий фактор вважаться одним з провдних ме як псевдомонади, ацинетобактер, серац. Перестав бути винятком даторв у розвитку септичного процесу. Його стрижнева роль у розвитку сепсис, який викликаться грибковою флорою.
сепсису повТязана з бологчними ефектами: пдвищення прокоагу Причинн фактори розвитку сепсису: дагностичн кувальн про лянтних властивостей ендотелю, активаця адгез нейтрофлв, ндук цедури;
псляоперацйн ускладнення;
застосування муносупресорв ця нших цитокнв, стимуляця катаболзму, лихоманка, синтез Угост (кортикостероди, хмотерапя, радаця т.д.);
забруднення внутршньо рофазнихФ блкв.
венних середовищ;
деяк невдкладн стани (панкреатит, жирова ембо Генералзаця ушкоджувальних ефектв опосередкована пошире ля, геморагчний шок, шемя, рзн травми з ушкодженням тканин).
нстю рецепторв до TNF здатнстю нших цитокнв здйснювати Пусковим агентом сепсису септичного шоку ендотоксин, який явля собою пополсахарид (LPS) мембран грамнегативних бактерй його звльнення.
280 шокового синдрому, провдна роль належить окису азоту, концентраця Ендотоксин та нш молекули якого в результат стимуляц цитокнами макрофагв збльшуться в десятки разв. Надал секрецю NO починають здйснювати моноцити, Брадикнн Пдвищення проник- клтини непосмуговано мускулатури судин, за рахунок власно його Фактор ХII Коагуляця ност каплярв, лихо активац. Одним з ключових моментв розвитку септичного шоку Фбринолзин манка, метаболчн пригнчення скорочувально здатност мокарда, незважаючи на почат змни, гормональн Клтини кове збльшення серцевого ндексу.
змни, вазодилатаця, ендотелю Таблиця ДВЗ-синдром Клнчн прояви д цитокнв вазодилатуючих субстанцй Реакця Медатори Моноцити, Цитокни Розширення судин Фактор Хагемана, брадикнн, лактат, макрофаги оксид азоту, простациклн Тяжкий сепсис, гпотоня, РДСД, Звуження судин Тромбоксан, лейкотрни В4, С5а множинн ушко Проникнсть судин РgЕ2, С3а, С5а, лейкотрни С D, фактор Нейтрофли дження органв Xагемана, брадикнн, простациклн Лихоманка ТNF, IL-1, Pg Хемотаксис, полморфно- IL-1, С3а, С5а, TNF, фбронктин, гепатин, Система Запальна ядерний лейкоцитоз, адгезя, лейкотрни, Ууламки колагенуФ, ламнн комплементу реакця Смерть фагоцитоз Бль PgЕ Рис. 34. Механзми активац ендотоксином патогенв септичного шоку У патогенез септичного шоку полорганно недостатност (за Bryan та Harrison, 1994).
значну роль вдгра перемщення бактерй та х токсинв з просвту Пдвищення рвня нтерлейкнв (IL-1, 4, 6, 8) зустрчаться одно травного каналу в кровотк.
часно з активацю системи комплементу каскаду коагуляц. В резуль Термнальний вддл клубово кишки слпа кишка природними тат метаболзму арахдоново кислоти утворюються лейкотрни, резервуарами грамнегативних бактерй та ендотоксинв. БарТрна простагландини тромбоксан А2. В мру розвитку септичного стану функця слизово оболонки кишки може бути порушена при: шем, збльшуться вмст фактора активац тромбоцитв (ФАТ), що може термчних ураженнях, розвитку гповолемчного шоку, кишковй не стимулювати випадання фбрину й адгезю тромбоцитв на базальнй прохдност, хмотерап, тяжких запальних захворюваннях.
мембран ендотелю. Одночасно медатори, що викликають його роз- Це призводить до патологчного пдвищення проникност внут виток, можуть взамодяти мж собою, активуючи один одного. ршньо оболонки кишок може супроводжуватися перемщенням бак У таблиц 23 показан клнчн прояви синдрому системно за- терй /або ендотоксину з хнього просвту в мезентеральн мфатичн судини портальну систему. Додатковими факторами цього процесу пально вдповд, обумовлен рзними реакцями органв тканин на швидке розмноження кишкових бактерй подальше ушкодження дю цитокнв вазодилатуючих субстанцй.
слизово оболонки кишки. Потрапляючи до печнки, бактер та ендо Важливо вдзначити, що швидксть розвитку септичного каскаду токсини можуть запускати або пдсилювати системну запальну вдпо рзко зроста в умовах гпокс.
вдь, зокрема активуючи купфервськ клтини та гепатоцити. Якщо Для септичного шоку характерне прогресування системно запаль захисна система печнки не справляться з барТрною функцю, бак но вдповд з подальшим розвитком артерально гпотенз. В гене тер та ендотоксини попадають в системний кровотк.
з гостро судинно недостатност, яка лежить в основ розвитку 282 Таким чином, транслокаця може бути первинним чи вторинним 30 % за 24 год (у 80 % випадкв);
зниження концентрац антитромбну механзмом запуску системно запально вдповд, що найважлившою нижче 70 % вд норми (у 80 % випадкв).
ланкою септичного процесу розвитку полорганно недостатност. Септичний шок характеризуться артеральною гпотензю на Клнка дагностика. Загальними клнчними проявами сепсису вть при адекватнй нфузйнй терап, гпоперфузю тканин, що призво : гарячка, озноб, малг;
тахпное;
тахкардя;
гпоксемя;
лейкоцитоз дить до порушення функцй органв систем.
з зсувом влво, токсична зернистсть нейтрофлв;
протенуря;
еозино- Клнчн прояви: гпотермя;
гпотоня;
лактатацидоз;
респра пеня;
помрн порушення функц печнки;
гперглкемя в дабетикв. торний дистрес-синдром;
азотемя, олгуря;
лейкопеня, лейкемодна Тяжксть стану хворих оцнються за шкалами APACHE II та реакця;
тромбоцитопеня;
ДВЗ- синдром;
анемя;
ступор, кома.
SOFA. Наявнсть у хворих тяжкого сепсису/септичного шоку може бути Гарячка ключовою ознакою в дагностиц сепсису. Вона виника визначено навть при появ одного з наступних дагностичних крите в результат присутност прогенних медаторв (IL-1, PgЕ2), нших рв: змна психчного статусу (сплутансть свдомост, сонливсть);
ендогенних молекул. У тнх пацнтв, що мають вихдн порушення гпоксемя (рО2 < 75 мм рт.ст. при FiО2 = 21 %);
пдвищення рвня системи терморегуляц, може зустрчатися гпотермя. Порушення лактату (вище 1,6 ммоль/л);
олгуря (дурез < 30 мл/год);
артеральна дихання в раннй фаз сепсису виражен у вигляд гпервентиляц, гпотензя (АТсист. < 90 мм рт.ст. або зниження АТсер. бльш нж на яка в кнцевому результат призводить до дихального алкалозу втоми 40 мм рт.ст.).
дихально мускулатури. Прогресуюча тахкардя (до 110-120 за хв) Таким чином, для вибору комплексу методв засобв цлеспрямо поднуться з добрим наповненням пульсу та гпотензю. В раннй вано та ефективно терап необхдний обТм нформац про характер, фаз сепсису зниження периферичного судинного опору призводить тяжксть, локалзацю гнйно-запального процесу, клнчн прояви за до збльшення серцевого викиду. Надал це виклика зменшення ве- хворювання, стан мунно системи органзму, а також про вид збудника нозного повернення кров до правих вддлв серця, що в комплекс з його бологчн властивост. Все це дозволя оцнити загальний стан порушеною скоротливою здатнстю мокарда створю дефцит удар- хворого та тяжксть нфекцйного процесу, скласти програму всебчно ного обТму. Ниркова недостатнсть з такими тяжкими ознаками, го обрунтування кування хвороби хворого в цлому сформулювати як азотемя та олгуря, розвиваться у хворих в пзнй фаз сепсису. клнчний, бактерологчний (мкробологчний), мунологчний, пато Ураження печнки з зростанням рвня блрубну ознакою тяжкого фзологчний, патобохмчний дагнози.
сепсису. Активаця системи гемостазу призводить до дисемнованого нтенсивна терапя складаться з мсцевих загальних методв внутршньосудинного згортання кров. кування.
Для встановлення дагнозу СЕПСИС необхдн дан про наявнсть 1. Мсцеве кування (хрургчне кування септичного вогнища).
/або нвазю нфекц (нфекцйне вогнище або оперативне втручання) 2. Загальне передбача: а) антибактеральну терапю;
б) нфузйно та 4 з нижченаведених ознак: температура тла > 38,5 С або < 36 С;
трансфузйну терапю;
в) нотропну пдтримку;
г) оксигенотерапю кльксть лейкоцитв > 15 Г/л або < 3,5 Г/л або незрл форми > 10 %;
респраторну пдтримку;
д) ентеральне парентеральне харчування;
тахкардя з ЧСС > 100 за 1 хв;
задишка > 20 за 1 хв або рСО2 < 32 мм е) селективну деконтамнацю кишечника;
) муномодулюючу тера рт.ст.;
артеральна гпотензя (АТ < 100 мм рт.ст.). пю;
ж) глюкокортикодну терапю;
з) терапю окремих синдромв;
У дагностиц сепсису повинн використовуватися факульта- и) екстракорпоральн методи детоксикац органзму.
тивн критер Удруго нФ: позитивний аналз на гемокультуру (в Слд пдкреслити, що таких хворих необхдно кувати у вддлен 45 % випадкв);
позитивний тест на ендотоксемю (Limulus тест);
нях нтенсивно терап, спецалзованих на наданн допомоги пацн тромбоцитопеня з зниженням клькост тромбоцитв бльш нж на там з тяжкою гнйною нфекцю. Успх кування визначають так 284 фактори: септична настороженсть свочасна дагностика септичного Бета-лактамн антиботики стану;
енергйне проведення ефективно стосовно збудника антибакте рально терап;
усунення несприятливих моментв.
уредопенцилни цефалоспорини карбопенеми комбнован Мсцеве кування сепсису. При мсцевому куванн гнйних вогнищ слд зазначити необхднсть радикально хрургчно обробки Азлоцилн Цефатазидим мпенем Пперацилн/ Мезлоцилн Цефепм Тазобактам за типом висчення рани. Важливим моментом адекватне дренування Пперацилн краплинне промивання. При куванн тяжких форм абдомнально нфекц, особливо гнйного перитонту, необхдно використовувати нов пдходи методики х хрургчного кування: закритий псляопера- Амкацин Амноглкозиди цйний лаваж;
вдкрите постйне промивання (дорзовентральний лаваж);
лапаростомя (вдкритий живт);
планов, програмован рела- Ципрофлоксацин (ципринол) Фторхнолони паротом з етапним лаважем. Найбльше поширення одержав останнй метод.
Глкопептиди Ванкомцин Загальне кування сепсису. Антибактеральна терапя. Цле спрямована антибактеральна терапя можлива псля визначення виду Протигрибков Флуконазол (дифлазон), Амфотерицин В збудника його чутливост до антиботикв (в кращому випадку - не ранше 48 год при наявност методв експрес-дагностики). До денти Протипротозойн Метрондазол фкац флори застосовуться емпрична антиботикотерапя, врахову Рис. 35. Базова схема комбновано антибактерально терап.
ючи, що затримка з застосуванням антибактеральних засобв на 24 год, особливо у хворих з порушенням мунтету, рзко пдвищу нфузйно-трансфузйна терапя. Порушення циркуляц одню ризик несприятливого результату.
з основних ознак тяжкого сепсису. Першочерговим заходом для вднов Попереднй вибр антиботикв, шляхв х введення, допомжних лення перфуз вважають корекцю внутршньосудинного обТму. Транс засобв для антибактерально терап, схема х застосування визнача фуз препаратв кров, кровозамнникв нового поколння з газотранс ться такими факторами: ймоврний збудник його чутливсть до анти портною функцю (перфторан) застосовуються для пдтримання адекват ботикв;
захворювання, на тл якого виникло нфекцйне ускладнення, ного рвня транспорту кисню тканинам. Ефективним застосування та мунний статус хворого;
фармакокнетичн властивост антиботика;
розчинв кристалодв колодв, хоча необхдний для вдновлення оцнка спввдношення вартсть/ефективнсть, оцнка мкробного пей обТм кристалодв повинен в 2-4 рази перевищувати обТм колодв.
зажу вддлення. Але тльки остаточний бактерологчний дагноз доз У тнх пацнтв застосування колодв (препарати ГЕК) визнача воля правильно обрати антибактеральн препарати. Враховують та менший ризик розвитку набряку легень.
кож можливсть створення в осередку нфекц його терапевтично нотропна пдтримка. Якщо псля досягнення нормального концентрац, яка повинна перевищувати мнмальну пригнчувальну ОЦК артеральний тиск залишаться низьким, застосовують допамн концентрацю (МПК) не менше нж у 2-6 разв.
або добутамд, при стйкй гпотон можливе застосування адреналну.
Виходячи з того, що сепсис часто викликаться госптальними Рацональна корекця гемодинамки передбача:
штамами нфекц потребу 2-3 курсв антиботикотерап, використо- 1. Поповнення ОЦК, забезпечення рО2 > 60 мм рт.ст., SaО2 > 90 %, Hb 100-120 г/л.
вують базову схему, наведену на рис. 35.
286 2. Якщо С > 4,5 л/хв/м2, можлива монотерапя норадреналном разом з амноглкозидами або фторхнолонами, призначаються флюко у доз 0,5-5 мкг/кг/хв. назол, метрондазол. Для попередження дисбоценозу кишок розвитку 3. Якщо С < 4,5 л/хв/м2, слд починати з добутамну в доз 0,5- супернфекц як самостйно, так одночасно з антиботиками варто 5 мкг/кг/хв, якщо АДсист. залишаться нижче 80 мм рт.ст. - застосу- призначати еуботики (боспорин, Coli-бактерин, некс, лактобакте вання норадреналну або дофамну в -адреностимулюючй доз. рин та н.), як при надходженн до шлунково-кишкового тракту актив 4. В сумнвних ситуацях доцльно починати з норадреналну, а зуються вдновлюють його нормальну мкрофлору.
при необхдност доповнити терапю добутамном. муномодулююча терапя. Порушення мунтету при сепсис роз 5. При олгур використовують допамн (1-3 мкг/кг/хв). виваться внаслдок д бактеральних токсинв ферментв, а також 6. Вдмну серцево-судинно пдтримки починати через 24-36 год застосування антиботикв гормонв. Для грамотно корекц муноло у перод стаблзац стану. гчних розладв цлеспрямованого впливу на ланки мунно системи Оксигенотерапя респраторна пдтримка. Сприятливий ре- необхдн вдповдн обстеження з встановленням мунологчного даг зультат при критичному стан значною мрою обумовлений свочасною нозу. Найбльш доцльно поднувати фармакологчну мунотерапю та адекватною корекцю кисневого гомеостазу. У септичних хворих сепсису з процедурами екстракорпорально детоксикац органзму.
пдтримка парцально напруги кисню (рО2) в кров понад 80 мм рт.ст. Терапя окремих синдромв. При будь-якому тяжкому септичному (SaО2 > 92 %) в поднанн з нотропною терапю забезпечу достатнй процес виникають рзного характеру рзного ступеня вираженост рвень постачання О2 тканинам. патофзологчн патобохмчн розлади, як можуть бути видлен в Необхднсть у застосуванн штучно вентиляц легень може ви- так синдроми: нирковий, печнковий, рзн варанти серцево-судинно никнути у пацнтв у будь-який момент при розвитку респраторного дихально недостатност, розлади водно-електролтного кислотно дистрес-синдрому. Замщення функц зовншнього дихання (ШВЛ) лужного балансв та н.
полпшу постачання кисню знижу енергетичну цну дихання. Кожний з синдромв вимага ндивдуального пдходу прово Ентеральне парентеральне харчування. Септичний стан орга- диться вдповдно до загальноприйнятих програм нтенсивно терап.
нзму характеризуться гперметаболчним статусом. Ентеральне па- Серед екстракорпоральних методв детоксикац органзму рентеральне харчування використовуться для запобгання втрат маси найчастше застосовуються плазмаферез, плазмосорбця та ультрагемо тла пдтримки метаболчних процесв, як доповнення до антибактер- фльтраця.
ально та ншо терап. Так хвор вимагають пдвищеного надходження Поряд з застосуванням традицйних методв терап сепсису, блкв енергетичних субстратв. Ентеральне харчування добре перено- останнм часом використовують нов, перспективн для кування ситься септичними хворими вдгра важливу роль у позитивному попередження порушень функцй органв систем, препарати: нгб результат, якщо його починати негайно. Воно ма сприятливий ефект тори вльних радикалв (ацетилцистен) (прискорюють регенерацю на шлунково-кишковий тракт. Частота ускладнень з боку ШКТ при глутатону, послаблюють цитопатогенн ефекти при сепсис, гострому цьому менша, нж при парентеральному харчуванн. ураженн легень печнки);
глутамнова кислота (пдсилю ендогенну Селективна деконтамнаця кишок. Заходами попередження антиоксидантну систему органзму);
бупрофен (блоку патологчний кишкових порушень при розвитку сепсису зниження ризику вторин- циклооксигеназний поксигеназний шляхи розпаду арахдоново ного нфкування нозокомальною флорою ентеральне введення ан- кислоти);
моноклональн антитла до TNF, IL (профлактичне вве тиботикв та лофлзованих бактерй, як складовою частиною фзо- дення антитл до TNF IL може запобгти розвитку шоку);
налок логчно флори кишок. З антибактеральних препаратв для ентераль- сон - антагонст оподних рецепторв (полпшу прогноз);
пентокси ного введення можуть використовуватися: гентамцин, полмксин, флн (трентал) - нгбтор синтезу TNF (значно знижу вмст 288 внутршньоклтинного натрю, хлоридв, полпшу перфузю в мкро- Клнка. Синдром полорганно недостатност включа: респра циркуляторному русл тканинну оксигенацю);
штучний сурфак торний дистрес-синдром дорослих;
гостру недостатнсть нирок;
гостру тант (при тяжкому РДСД);
перфторан - замнник кров з газотранс недостатнсть печнки;
синдром дисемнованого внутршньосудинного портною функцю (блоку ефекти шем, реперфуз та транслокац, згортання;
порушення функц ЦНС.
попереджу виникнення синдрому системно запально вдповд та - ускладнення головною причиною смерт хворих у вддленнях полорганно недостатност).
нтенсивно терап дають летальнсть до 70 %. Залежно вд недостат ност одного чи деклькох органв, моврнсть загибел хворих збльшу ПОЛОРГАННА НЕДОСТАТНСТЬ (ПОН) ться. Порушення функц одного органа тривалстю бльше доби Полорганна недостатнсть (ПОН) - це унверсальне ураження супроводжуться летальнстю 35 %, двох органв - 55 %, трьох бльше всх органв тканин агресивними медаторами системно запально органв - до 85 %.
вдповд з тимчасовою перевагою симптомв т чи ншо органно Ключовою ланкою, яка запуска процеси розвитку полорганно недостатност - легенево, серцево, нирково т.д. Полорганна недос дисфункц, порушення метаболзму, що виникають у вдповдь на татнсть унверсальною основою будь-якого критичного стану.
системне ушкодження, незалежно вд вихдного етологчного фактора - Етологя. Вираженсть полорганно дисфункц визначаться нфекц, полтравми, шем, опкв. Бльше того, синдром ПОН слд рзною здатнстю органв протистояти гпокс, метаболчним розладам, розглядати як кнцеву стадю системно гперметаболчно вдповд зниженню кровотоку, характером шокового фактора (гповолемчний, органзму на ушкодження, манфестовану гострим легеневим пору кардогенний чи септичний), вихдним функцональним станом самого шенням з наступним розвитком нирково, печнково недостатност органа, який залежить вд його фзологчного резерву.
та дисфункц нших органв (рис. 36).
Патогенез. Найчастше уражаються леген, кишки, печнка та нирки. Леген найбльш уразливим органом при шоках критичних нцюючий фактор станах. У багатьох випадках саме вд стану х функц в цей перод 1. Травма 3. Запалення залежать доля хворого наслдок захворювання. Леген природним 2. нфекця 4. шемя фльтром тому багато з запальних субстанцй, осдаючи в легеневих Кишкова ендотоксемя каплярах, частково або цлком закупорюють х, викликаючи в навко Гостре ушкодження легенв - РДСД лишнх тканинах запальну нфльтрацю. нтерстицальний набряк легень, який на цй основ, погршу проникнсть альвеолярно-капляр Моноорганна дисфункця Полорганна дисфункця но мембрани для О2 СО2. Найбльш чтко зазначен процеси виявля ються при розвитку септичного шоку. Нирки дуже чутлив до зниження 1. Клнчн прояви обТмного кровотоку. Разом з тим, вони забезпечують один з основ 2. Коагулопатя 3. Енцефалопатя них компенсаторних резервв при розвитку гпотенз, що реалзуться через активацю ренн-анготензин-альдостеронового комплексу.
У хворих, що знаходяться в стан септичного шоку, особливо СТАБЛЬНИЙ ГПЕРМЕТАБОЛЗМ якщо шок тривалий, спостергаються значн змни печнково функц.
Реаблтаця Вони можуть виявлятися насамперед стотним пдвищенням рвня блрубну в кров, який може досягати 250-350 мкмоль/л. Гстологчно Прогресування ПОН летальний кнець у хворих, що загинули вд септичного шоку, виявляться виражена жирова нфльтраця печнки.
Рис. 36. Принципова схема розвитку синдрому ПОН.
290 Про наявнсть органно дисфункц судять за такими клнко-лабора- змшане;
введення втамнв необхдних амнокислот для нормалзац торними ознаками: 1. Дисфункця в систем гемостазу (коагулопатя активност ферментв;
адекватне постачання до тканин кисню, для споживання) (продукти деградац фбриногену > 1/40: Dдимера >2;
чого необхдна нормалзаця роботи легень системи мкроциркуляц;
протромбновий ндекс < 70 %, тромбоцити < 150 г/л, фбриноген < медикаментозна антигпоксична та антиоксидантна терапя. 5. Деток 2 г/л). 2. Гострий респраторний дистрес-синдром (ГРДС) (рО2 < сикаця. Стимуляця природно детоксикац та застосування нтра- та 70 мм рт. ст.;
блатеральн легенев нфльтрати;
рО2/FiО2 < 175;
екстракорпоральних методв детоксикац органзму. 6. Синдромна терапя. Компоненти ПОН у вигляд гостро гповолем, респратор необхднсть ШВЛ з ПТКВ > 5 см вод. ст.;
при тиску заклинювання каплярв легенево артер < 18 мм рт. ст.). 3. Ниркова дисфункця ного дистрес-синдрому, синдрому дисемнованого внутршньосудин ного згортання, коми, гостро нирково або печнково недостатност (креатинн кров > 0,176 ммоль/л;
натрй сеч < 40 ммоль/л;
дурез < 30 мл/год). 4. Печнкова дисфункця (блрубн кров > 34 мкмоль/л;
вимагають в кожному випадку проведення цлого комплексу методв, спрямованих на штучне замщення або пдтримання певних функцй збльшення АСТ, АЛТ або лужно фосфатази в 2 рази вище норми).
органа системи. 7. Зменшення нвазивност дй. Цей принцип вра 5. Дисфункця ЦНС (менше 15 балв за шкалою Глазго).
хову те, що нвазивнсть сучасних технологй, використовуваних в Оцнка цих показникв дозволя швидко виявляти яксн змни в медицин критичних станв, часто призводить до виникнення ятро стан хворого визначати його здатнсть до самостйного пдтримання генно ПОН. нвазивн методи, приносячи хворому очкувану вд них гомеостазу.
конкретну користь, приховують у соб численн небезпеки.
нтенсивна терапя. Видляться 7 головних принципв ведення хворих з ПОН: 1. Попередження ПОН. Свочасна дагностика критич ного стану або тяжко патолог, яка ще не перейшла в критичний стан, головним профлактичним моментом розвитку ПОН. При цьому необхдн: функцональна оцнка монторинг;
квдаця нфекц;
нор малзаця кровообгу, дихання метаболзму;
забезпечення енерго витрат (харчування);
ранн кування травми, запалення, некрозу.
2. Етапнсть д розглядаться як другий головний принцип стратег боротьби з ПОН. Вн включа: штучне пдтримання або замщення т системи (чи систем), без впливу на як настане швидкий леталь ний кнець;
найчастше це системи дихання та кровообгу;
проведення попереднього полфункцонального дослдження та одержання уявлення про ступнь ураження систем органв;
посилення корекц фзологчних механзмв, що ушкоджують вс системи;
кування ураже них систем, що залишилися, виведення х з цього стану. 3. Антимед аторний вплив. Блокування рецепторв ендотелальних клтин х антагонстами з використанням моноклональних антитл проти TNFa, IL-1. 4. Нормалзаця енергетичного балансу передбача: метаболчну корекцю, насамперед створення нормально кислотно-лужно рвнова ги, без чого УпрацездатнстьФ ферментв, як беруть участь у продукц енерг, знижена;
адекватне харчування - ентеральне, парентеральне, 292 бува рдко, а шлуночкова фбриляця причиною менш нж у 15 % випадкв). Це визнача важливсть забезпечення прохдност дихальних шляхв, оксигенац та ШВЛ. Для практично реалзац технолог реан мац в педатр на пдстав анатомо-фзологчних особливостей дтьми прийнято вважати пацнтв вком до 8 рокв (дти вком до року дти.
вд 1 до 8 рокв) (рис. 37). В осб старшого вку методика СЛМР ден тична методиц у дорослих.
Ереалзаця загальних закономрнос тей принципв анестезолог реанмато ДАГНОСТИКА лог в педатричнй практиц залежить вд анатомо-фзологчних особливостей органзму дитини досить значних вдмн Забезпечення прохдност дихальних шляхв ностей у характер патологчних процесв у дтей. Усе це визнача специфку дитячо ШВЛ Урот в рот нсФ, Урот в ротФ, оксигенаця анестезолог реанматолог.
В.А. Мхельсон* Переврка пульсу (6 с) Анатомчна функцональна недосконалсть багатьох систем за хисних механзмв у дитячому органзм обумовлюють швидкий розви ток патологчного процесу з загальними генералзованими реакцями Непрямий масаж серця (новонароджен - 3-4 компрес на 1 вдих - на будь-як подразнення швидку декомпенсацю захисних механзмв.
циклв за хвилину, дти - 5 компресй на 1 вдих - 100 циклв за хвилину) Тому важливим завданням попередження виникнення або зниження частоти критичних станв, а при х розвитку - швидка дагностика ШВЛ дихальною сумшшю, збагаченою киснем надання свочасно квалфковано невдкладно допомоги.
При наданн першо допомоги на всх етапах медичного забезпе чення при невдкладних станах у дтей раннього вку головними Оцнка серцевого ритму фактор часу етапнсть проведення кувальних заходв.
(пульс, монторинг) При цьому послдовно виршуються завдання: дагностика Шлуночкова фбриляця, Асистоля, електрична критичного стану;
нтенсивна терапя (перша допомога);
оцнка шлуночкова тахкардя активнсть без пульсу проведених дй;
подальша нтенсивна терапя.
СЕРЦЕВО-ЛЕГЕНЕВА МОЗКОВА РЕАНМАЦЯ дефбриляця адреналн У дтей послдовнсть реанмацйних заходв не вдрзняться вд загальноприйнято у дорослих. Однак зупинка серця у дтей в основ ному обумовлена дихальною недостатнстю (первинна зупинка серця СЛР 1 хв СЛР 3 хв * Михельсон В.А. Детская анестезиология и реаниматология. ЦМ.: Медицина, 1985. - С. 6. Рис. 37. Алгоритм основних заходв щодо пдтримання життя у дтей.
294 Для забезпечення прохдност дихальних шляхв пд час реанмац Початкова доза адреналну - 0,01 мг/кг (чи 0,1 мл/кг у розведенн голову дитини помрно закидають, пднмаючи за пдборддя. Надмрне 1:10000), при неефективност припустиме збльшення ц дози до закидання голови може призвести до порушення прохдност вузьких 0,1 мг/кг. Атропн вводиться в доз 0,01 мг/кг, натрю гдрокарбонат - дихальних шляхв дитини. При неефективност злегка висувають упе- у доз 1-2 мл/кг (0,5-1 ммоль/кг) у вигляд 4 % розчину, при вдсутност показникв КЛС доцльно вводити, починаючи з 8-10 хвилини реанма ред нижню щелепу вдкривають рота. Останн дуже важливе у не ц, надал дозу знижують у 2 рази (рис. 37).
мовлят через часту непрохднсть у них носових ходв.
При великохвильовй фбриляц (та пароксизмальнй тахкард) У немовлят ШВЛ здйснюють методики Урот в рот нсФ, у дтей - проводиться електрична дефбриляця з первинною напругою 2 Дж/кг, Урот в ротФ. Вентиляцю починають з двох повльних вдувань (1-2 с при вдсутност ефекту - 4 Дж/кг. Повторно при вдсутност ефекту - кожне). ОбТм вдування визначаться пдняттям грудно клтки вком 3 розряди по 4 Дж/кг. Мж циклами вводиться адреналн у доз 0,01 мг/кг.
дитини. Для профлактики розширення шлунка вдування рекоменду При неефективност вводиться докан (1 мг/кг), а потм бретилум ться робити повльно помрного обТму. Якщо розтягнутий шлунок (5 мг/кг).
утрудню проведення ШВЛ, дитину необхдно повернути на бк натиснути на епгастральну длянку, поднуючи з обережним туалетом Первинна реанмаця новонародженого ротоглотки пальцем або вдсмоктувачем.
Успшна реанмаця новонародженого багато в чому визначаться При обструкц дихальних шляхв перевряться правильнсть наявнстю вдповдного устаткування, вмнням персоналу проводити проведених прийомв щодо забезпечення х прохдност, ротоглотка первинну реанмацю, чтким розумнням основних фзологчних очищуться пальцем, обгорненим марлею, який вводиться по внутрш принципв. Порядок проведення обумовлений стандартом наказу нй поверхн щоки.
МОЗ Украни № 4 вд 5.01.1996 р.
Компреся грудно клтки (зовншнй масаж серця) проводиться у При народженн дитини в асфкс послдовно проводяться так немовлят двома пальцями (вказвним середнм або двома великими обовТязков заходи:
з охопленням ншими пальцями грудно клтки дитини). Точка прикла 1. Дитину кладуть на столик з пдгрвом джерелом променевого дання зусиль повинна розташовуватися строго по середнй ос груднини тепла.
на ширину одного пальця нижче сосково н з частотою 100-120 на 2. Промокаючи, висушують пелюшкою (мокру пелюшку вики тискань за 1 хв на глибину 1,5-2 см. У дтей масаж проводять основою дають).
долон одн руки з змщенням груднини до 3,5 см частотою 100 комп 3. Забезпечують прохднсть дихальних шляхв у положенн на ресй за 1 хв. При наявност як одного, так двох реанматорв спввд спин з злегка закинутою головою (пд плеч валик).
ношення вдихв компресй склада 1:3 у немовлят 1:5 - у дтей.
4. Санують рот, потм нс. При санац носових ходв варто памТята Ефективнсть зовншнього масажу серця визначаться за пульсом.
ти про ризик розвитку брадикард при глибокому введенн катетера У новонароджених вн пальпуться на плечовй чи пахвовй артер, вдсмоктування в перш хвилини псля народження.
у дтей - на променевй. 5. При вдсутност спонтанного дихання проводять тактильну сти Введення карських препаратв вдгра важливу роль у вднов- муляцю (одним з трьох прийомв: подразнення пдошви, легк удари ленн самостйно циркуляц кров. Перевага вддаться венозному по пТят, подразнення шкри вздовж хребта - повторюють не бльш та нтратрахеальному шляху (в останньому випадку дозування збльшу- 2 разв).
ться в 2-3 рази). Необхдно використовувати вени, розташован вище При наявност в амнотичнй рдин часток меконю вклю рвня дафрагми. У дтей старше 6 рокв можливе використання внут- чаються так заходи:
ршньоксткового шляху введення. 1. Санаця верхнх дихальних шляхв псля народження голвки.
296 2. нтубаця трахе.
Види зупинки кровообгу 3. Повторна санаця верхнх дихальних шляхв.
4. Вдсмоктування вмсту трахе через нтубацйну трубку (без Фбриляця Електромеханчна катетера).
Асистоля шлуночкв дисоцаця (електрична 5. При наявност в нтубацйнй трубц залишкв меконю - пов активнсть без пульсу) торна нтубаця вдсмоктування.
Вс ц заходи повинн виконуватися протягом 20 с. Нема необхд ност нтубувати немовля, якщо амнотична рдина не мстить мекон- дрбнохвильова великохвильова альних часток, бо це може стати причиною ятрогенних ускладнень.
Потм оцнюють стан дитини послдовно за трьома ознаками: ди адреналн адреналн електрична дефбриляця адреналн хання, частота серцевих скорочень, колр шкрних покривв.
0,01 мг/кг 0,01 мг/кг до 1 року - 0,5-1 кВ 0,01 мг/кг, Оцнка за шкалою Апгар не застосовуться для виршення питання (2 Дж/кг) задрин про обТм реанмацйних заходв, а лише для визначення х ефектив 1-5 роки - 1,5-2 кВ 0,1 мкг/кг (2-4 Дж/кг) ност.
атропн адреналн 7-12 рокв - 2-2,5кВ Для немовлят, що народилися в малому гестацйному вц (менше 0,01 мг/кг до 0,1 мг/кг (4 Дж/кг) 4 % розчин 34 тижнв) або з малою масою тла (менше 1000 г), оцнка за шкалою NaHCO Апгар не може бути обТктивним критерм тяжкост перенесено ас 1-2 мл/кг повторити адреналн 0,01 мг/кг фкс. Найбльш характерна помилка реанмац у немовлят - неаде кватна вентиляця легень.
При проведенн реанмацйних заходв слд дотримуватися прин 4 % розчин повторна докан 1 мг/кг чи ципу Укрок за крокомФ, коли кожна наступна дя повинна бути прове NaHCO3 дефбриляця бретилй 5 мг/кг дена псля оцнки ефективност попередньо. В неонатолог тривалсть 1-2 мл/кг 4 Дж/кг кожно д становить 15-30 с (рис. 38).
Рис. 38. Загальна схема нтенсивно терап при рзних видах зупинки кровообгу Вентиляця. При вдсутност самостйного дихання показана у немовлят дтей.
ШВЛ з оксигенацю методом Урот в рот нсФ, мшком - маскою типу Реnlоn, Амbu. Початковий етап вентиляц 100 % киснем з ЧД вентиляц мшком або маскою;
дафрагмальна грижа;
вади розвитку 20-40 за 1 хв, тиском на вдиху 15-20 см вод. ст. (перш 2-3 вдихи з верхнх дихальних шляхв.
тиском 30-40 см вод. ст.).
Введення зонда в шлунок показане в тому випадку, коли прове Найбльш важливими ознаками достатност ШВЛ зростання дення масково ШВЛ продовжуться бльше 2 хв.
ЧСС порожевння шкрних покривв слизових.
Контроль ЧСС проводять кожн 10-15 с до частоти понад 100 уд.
Через 15-30 с вд початку ШВЛ оцнюють стан дитини за ЧСС, за 1 хв вдновлення самостйного дихання.
що пдраховуться протягом 6 с. Адекватнсть вентиляц визначають Кровообг. Якщо псля 15-30 с проведення вентиляц 100 % за екскурсю грудно клтки, наявнстю дихальних шумв при киснем ЧСС залишаться нижче 80 уд. за хв, приступають до непря аускультац.
мого масажу серця. Кльксть компресй - 100-120 разв за хвилину Показання до ендотрахеально нтубац: необхднсть тривало на глибину 1,5-2 см на фаз видиху. Спввдношення ШВЛ компресй респраторно пдтримки;
аспраця меконю;
неефективнсть серця при проведенн реанмац 1:3.
298 Ефективнсть масажу визначаться за наявнстю пульсово хвил КЛС - рН < 7,0 ВЕ Ц12 ммоль/л) з швидкстю 1 ммоль/кг/хв. Почат на центральних артерях (стегновй, плечовй). кова доза повинна складати 1/4 розраховано. 4 % розчин розводиться Медикаментозна терапя. Якщо впродовж 30 с масажу серця у розведенн 1:1 стерильною водою або 5 % розчином глюкози.
ШВЛ 100 % киснем продовжуться брадикардя (ЧСС < 80 уд. за 1 хв), При наявност показникв КЛС розрахунок необхдно клькост показане введення адреналну. Останнй при асистол вводиться одно- 4 % натрю гдрокарбонату проводиться за формулою:
часно з початком реанмацйних заходв у початковй доз 0,01 мг/кг NaHCO3, мл = [(0,3 mТ) ВЕ] / 4, (0,1 мл/кг МТ 0,01 % розчину) кожн 3-5 хв у пупкову вену або ендо де mT - маса тла.
трахеально (збльшивши дозу в 2-3 рази) у розведенн 1:1 зотончним Можлив ускладнення: гпернатрмя, крововилив в шлуночки розчином натрю хлориду.
мозку.
Якщо протягом наступних 30 с ЧСС залишаться меншою 80 уд.
Проведена корекця ацидозу може виявити у немовляти гповоле за хв, то продовжують непрямий масаж серця ШВЛ, на тл яких мю, яка компенсувалася периферичною вазоконстрикцю, що вима необхдно:
га обовТязкового контролю АТ до псля введення соди.
1. Повторно ввести адреналн (повторювати можна кожн 5 хв, Застосування натрю гдрокарбонату доцльне при реанмац дтей але не бльш 30 хв).
з тривалим перодом гпокс не виправдане при гострй нтранаталь 2. За наявност ознак гостро крововтрати чи гповолем варто нй гпокс.
ввести для поповнення ОЦК: 0,9 % розчин натрю хлориду або 5 % нфуз 5-10 % розчину глюкози з швидкстю 0,3-0,5 г/кг/год пока розчин альбумну в доз 10 мл/кг протягом 5-10 хв у вену пуповини.
зан не ранше 30 хв псля народження для корекц гпоглкем пд Судини головного мозку при системнй гпотенз максимально дила контролем глюкози кров. У дтей, що народилися в асфкс, у перш тован, тому швидке введення розчинв з пдвищенням АТ може приз пвгодини в кров визначаться гпер- або нормоглкемя. Введення в вести до внутршньочерепних геморагй (у недоношених немовлят).
цей перод розчинв глюкози буде пдсилювати гперглкемю з розвит Симптоми гостро крововтрати або гповолем: блдсть, яка збе ком лактатацидозу в клтинах мозку призводити до набряку.
ргаться навть при адекватнй оксигенац;
слабкий, ниткоподбний При наркотичнй депрес дихання плода показане внутршньовенне пульс при достатнй ЧСС;
низький АТ;
вдсутнсть або слабкий чи внутршньомТязове введення антагонста оподв - налоксону в ефект вд проведених реанмацйних заходв.
доз 0,01-0,05 мг/кг до вдновлення адекватного самостйного дихання.
При цьому важливо памТятати, що нормальн цифри АТ можуть Успшна реанмаця новонароджено дитини - це не тльки перери пдтримуватися при ацидоз, гпокапн на тл гпервентиляц, перене вання циклу гпокс, ацидем та повернення його до фзологчно нор сених пд час пологв, стресу /або болю при вазоконстрикц перифе ми, але також запобгання ятрогенним ушкодженням. Тому необхдно:
ричних судин.
1. Не пддаватися панц при неможливост нтубац трахе. Варто У недоношених немовлят гповолемчний шок не проявляться продовжувати вентиляцю мшком через маску покликати на допо тахкардю.
могу. Застосування медикаментв не замню вентиляцю!
При мокардальнй недостатност (у тому числ в постреанма 2. При реанмац недоношено дитини не слд використовувати цйному перод) показане введення дофамну в початковй доз 2,5 надлишкову концентрацю кисню доти, поки це не буде потрбне.
5 мкг/кг/хв (при необхдност до 15-20 мкг/кг/хв).
3. Не потрбно застосовувати занадто великий тиск на вдиху при 3. При пдтвердженому чи передбачуваному декомпенсованому роздуванн легень немовляти. Тльки перш 2-3 вдихи вн може бути метаболчному ацидоз на тл забезпечення адекватно ШВЛ показане бльш високим, у наступному - повинен становити не вище 30 см вод. ст.
введення натрю гдрокарбонату 4 % - 1-2 мл/кг (краще пд контролем Необхдно спробувати знизити тиск на вдиху, не забуваючи 300 забезпечувати адекватну вентиляцю. Надлишковий тиск у легенях використання нфузйних розчинв. Необхдне також ретельне мон може знижувати венозне повернення кров до серця серцевий викид, торування рвня глюкози.
викликати ушкодження легенево тканини. Транспортувати глибоконедоношених дтей у дитяче вддлення 4. Не слд вводити автоматично велик обТми колодних препара- необхдно з мнмально можливою перервою в робот апаратв, як тв або натрю гдрокарбонату, тому що це збльшу ризик виникнення пдтримують системи органзму, в транспортному кувез.
внутршньочерепних геморагй.
Реанмаця на тл шоку. Шок може виникнути в результат значно 5. Якщо дитина вмира, не слд витрачати час на катетеризацю крововтрати пд час пологв як наслдок вдшарування плаценти, фето пупково вени. Адреналн можна ввести через ендотрахеальну трубку.
материнсько трансфуз, вдриву пупкового канатика вд плаценти, пе 6. Псля проведення успшно реанмац не припиняти подачу редлежання плаценти або судин, розрзу через передню плаценту при кисню доношеним недоношеним дтям з мекональною аспрацю кесаревому розтин, близнюково-близнюковй трансфуз, розрив орга або асфксю. При недостатньому надходженн кисню в кров у них нв черевно порожнини (печнки, селезнки) при утруднених пологах.
може розвинутися легенева вазоконстрикця.
Шок у таких немовлят виявляться блдстю шкрних покривв, 7. З пологового залу глибоко недоношених дтей варто переносити тахкардю (понад 180 ударв за хвилину), тахпное, гпотензю з в транспортному нкубатор.
поганим наповненням каплярв слабким пульсом.
Псля стаблзац функц дихання частоти серцевих скорочень РЕАНМАЦЯ ПРИ СПЕЦИФЧНИХ СИТУАЦЯХ показана негайна катетеризаця пупково вени з наступною трансфу Реанмаця глибоко недоношених новонароджених (менше 1000 г) зю 5 % розчину альбумну, консервовано кров в обТм 20 мл/кг.
починаться ще внутршньоутробно. У звТязку з наявнстю у них велико При вдсутност клнчного полпшення необхдне подальше зТясу площ поверхн тла, особливу увагу необхдно придлити негайному вання причин крововтрати продовження бльш енергйно компенсац х висушуванню температурному контролю. Повтряно-киснева сумш, кров колодв. При гострй крововтрат (протягом другого пероду поло використовувана для реанмац, повинна бути пдгрта зволожена. Ба гв) гематокрит у немовлят псля народження може бути нормальним.
гато хто з них ма потребу в невдкладнй нтубац, при проведенн ШВЛ необхдно уникати гпервентиляц, яка може викликати нтер ГПЕРТЕРМЧНИЙ СИНДРОМ стицальну емфзему /чи пневмоторакс, порушувати серцевий викид.
Пд цим станом мають на уваз пдвищення температури тла понад Важливо не допускати тривало гперокс. Починають реанмацю з 38,5 С, що супроводжуться вираженими змнами з боку гемодинам використання 40 % киснево-повтряно сумш. Потм концентрацю ки, дихання, обмнних процесв, центрально нервово системи. Поява кисню знижують настльки швидко, наскльки це можливо. Вищ кон патологчних симптомв свдчить про порушення гомеостазу внаслдок центрац кисню застосовують тльки при наявност розвинуто гпоксе зриву або недостатност механзмв терморегуляц. В розвитку гпер м. Бажане проведення ненвазивного контролю вмсту оксигемогло терм важливе значення мають рзн екзогенн й ендогенн прогени, бну кров (SaО2).
розТднання окисного дихання фосфорилювання.
У цй груп немовлят важливий монторинг артерального тиску Розрзняють температури: субфебрильну (37,1-37,9 С), фебрильну як доповнення до оцнки адекватност циркулюючого обТму кров.
(38-40,9 С) гперпретичну (вище 41 С). Фебрильна температура Однак величина середнього артерального тиску у глибоко недоношених подляться на помрну (38-39,5 С) високу (39,6-40,9 С).
немовлят ма досить широкий дапазон на початку може бути зни Етологя. Гпертермю пдроздляють на нфекцйну ненфек жена до 24-25 мм рт.ст. У дитини, добре оксигеновано при низьких цйну. нфекцйн гпертерм розвиваються при: ГРВЗ, пневмон, киш концентрацях вдихуваного кисню добрй периферичнй перфу кових нфекцях, перитонтах, остеомлтах та нших гнйно-нфекцйних з, одне лише зниження артерального тиску не пдставою для 302 захворюваннях. Ненфекцйн гпертерм наслдком: аутомунних пдвищенням температури з розвитком патологчних синдромв. В основ лежать генетично обумовлен смейн мопат з порушенням ендокринних захворювань, порушення водно-електролтного обмну кальцвого обмну.
(гпер- дегдратац, гпернатрм), алергйних процесв, травми го нтенсивна терапя. Симптоматична жарознижувальна терапя ловного мозку, внутршньочерепних крововиливв, травми мТязв з х показана у всх випадках УблдоФ гпертерм: при високй лихоманц - розчавленням, отрунь (атропн, салцилати) та н.
незалежно вд вку дитини, при помрнй у дтей до 3-х рокв - при Патогенез. Пдвищення температури тла при нфекцйних захво рюваннях - лихоманка (переважно врусно етолог) захисно-присто- анамнестично несприятливих факторах ризику (дан про фебрильн сувальною реакцю. При температур тла 38,5-39 С пдсилюються судоми, при супровднй патолог з боку легень, серця, ЦНС).
мунологчн реакц, пдвищуться утворення антитл, фагоцитарна При куванн гпертермчного синдрому на тл нфекц не варто активнсть лейкоцитв, активзуться функця РЕС, продукця нтер- вдразу ж вводити жарознижувальн засоби. Антипретики вводяться ферону.
в раз пдвищення температури тла бльше 3 год або при досягненн При подальшому пдвищенн температури лихоманка перероста надмрно високого рвня, що може супроводжуватися серйозними в патологчний процес, будучи складовою частиною системно запаль порушеннями дихально серцево-судинно систем, виснаженням но вдповд.
компенсаторних механзмв органзму. Призначаться антибактеральна При тривалост високо температури понад 2-3 год вдбуваться симптоматична терапя. При гперпрекс включаються похдн пара надмрне пдвищення обмну речовин потреби органзму в кисн.
амнофенолу (парацетамол) ацетилсалцилова кислота, як пригн Збльшуться глкогенолз. Зроста робота серцево-судинно дихально чують синтез простагландину Е.
систем, пдвищуться навантаження на мокард. Пдсилються вплив Необхдна обережнсть при призначенн ацетилсалцилово кислоти симпатично нервово системи з вазоконстрикцю, централзацю при врусних захворюваннях (особливо при грип, втрянй всп) - кровообгу, зменшенням тепловддач. При пдвищенн температури можливий розвиток синдрому Рея (гепатогенно енцефалопат), тому на 1 С вище 37 С дихання прискорються на 4 за хвилину, пульс - у дтей до 12 рокв застосовувати не рекомендуться. У 39 кранах на 10-20 ударв за хвилину. Росте тканинна гпокся, ацидоз. Пдви заборонене або не рекомендоване застосування анальгну, вважаться щення втрати рдини призводить до гповолем, дегдратац. Збльшу можливим його застосування тльки в окремих випадках.
ться судинна проникнсть. ЗТявляються симптоми ураження ЦНС з Антипретики при температур 38,5-39,5 С варто призначати всм явищами набряку мозку, судомами. Останн ще бльше порушують дтям до 3 мсяцв. В ншому раз вони призначаються при наявност температурний гомеостаз.
судом в анамнез та ознак ураження ЦНС. При УблдйФ гпертерм Класифкаця гпертермчних реакцй. Якщо теплопродукця спочатку необхдно провести заходи щодо полпшення периферичного вдповда тепловддач - виника прогностично сприятлива УрожеваФ кровообгу: розтирання шкри водно-спиртовим чи оцтовим розчином, гпертермя. Шкрн покриви при цьому помрно гперемован, тепл, спазмолтики, ганглоблокатори, глюкокортикоди.
волог. Поведнка дитини, як правило, практично не змнються.
Нестеродн протизапальн засоби можна призначати повторно При УблдйФ гпертерм збергаться вдчуття холоду, ознобу, тльки при вторинному пдвищенн температури до високих цифр блдсть шкрних покривв з цанотичним вдтнком слизових оболонок (обережно з похдними празолону та ацетилсалциловою кислотою):
нгтьових фаланг. Кнцвки холодн, виражен надмрна тахкардя, ацетилсалцилова кислота 10-15 мг/кг на добу всередину;
парацета задишка, можлив судоми, втрата свдомост. Прогностично це свд мол - разова доза 10 мг/кг (жарознижувальний ефект розвиваться чить про подальше наростання температури.
не ранше нж за 2 год). При внутршньовенному введенн похдних Злояксна гпертермя виника пд дю фторовмсних анесте тикв деполяризуючих релаксантв характеризуться швидким празолону можлив судоми, знижуться мунореактивнсть.
304 При гпертермчному синдром, що виник при ексикоз, кування Використовуються холод на длянку проекц магстральних судин, обдування вентилятором, промивання шлунка холодною водою (4-5 С), варто починати з компенсац втрат рдини, при порушенн електро холодн клзми (Укишковий душФ - водою 18 С протягом 7-10 хв), тного балансу - з корекц дефциту електролтв. - заходи можуть у холодн обгортання (тльки при добрй мкроциркуляц).
короткий термн привести до нормалзац або зниження температури Будь-як методи фзичного охолодження можна застосовувати тла.
тльки на тл фармакологчно блокади нейровегетативних реакцй на При неефективност антипретикв проведен заходи повинн бути охолодження.
спрямован на зниження теплопродукц збльшення тепловддач.
При метаболчних порушеннях патогенетично обрунтоване приз Зниження теплопродукц досягаться введенням нейроплегкв, начення нкотинамду вд 1 до 5 мг/кг у 20-50 мл 10 % розчину глюкози снодйних, нейролептикв (дроперидол, натрю оксибутират, седуксен, з кокарбоксилазою 5-8 мг/кг та нсулном внутршньовенно краплинно амназин), антигстамнних. Седативн препарати особливо показан з швидкстю 30-60 крапель за 1 хв, нкотиново кислоти 0,6-1 мг/кг при психомоторному збудженн, судомах.
внутршньовенно, 1 мг/кг всередину. Нормалзуться тканинне дихан Дроперидол - 0,25 % розчин - 0,05-0,1 мл/кг (0,1-0,25 мг/кг).
ня, знижуться анаеробний метаболзм.
Протипоказаний особам, як тривало одержували гпотензивн засоби При центральних гпертермях показане поднане використання (моврнсть рзкого зниження АТ).
сульфату магню 10-15 мг/кг амназину 0,1 мл/рк життя внутршньо Оксибутират натрю - 20 % розчин 30-50-100 мг/кг.
мТязово.
Амназин 2,5 % розчин - 0,1 мл/рк життя. При парентеральному При нтоксикацях збльшуться проникнсть судинно стнки у введенн в осб з гпотензю можливе рзке зниження АТ. Не можна звТязку з гперпродукцю богенних амнв активацю плазмових застосовувати з метою купрування збудження судом при гострих кннв. Використовуться дицинон (адроксон, етамзилат), аскорбнова травмах мозку.
кислота, рутин, антигстамнн препарати (обережно димедрол - може Седуксен - 0,5 % розчин 0,3-0,5 мг/кг.
давати галюцинац), гормони (преднзолон 1-2 мг/кг, гдрокортизон Нейровегетативна блокада проводиться обовТязково на тл усунен 3-5 мг/кг).
ня гповолем.
При злоякснй гпертерм необхдно припинити наркоз операцю, Тепловддача збльшуться полпшенням мкроциркуляц (дропе проводити оксигенотерапю (до переведення на ШВЛ), застосовувати ридол, амназин, ганглоблокатори, спазмолтики).
комплекс заходв, як включають медикаментозну терапю, фзичн Пентамн - 5 % розчин 2 мг/кг (у розведенн 1:10 по 0,5-1 мл методи охолодження органзму, гормони, дегдратацю, корекцю мета кожн 5-10 хв) пд контролем АТ.
болчного ацидозу, профлактику ДВЗ-синдрому. При злоякснй гпер Папаверин - 2 % розчин внутршньовенно 0,4 мг/кг;
дибазол - терм небезпечне застосування серцевих глкозидв (прискорюють 1 % - 0,1 мг/кг внутршньовенно.
вивльнення Са++ з саркоплазми) навть при тахкард гострому наб Ефективний нтроглцерин пд язик (знма спазм артеральних ряку легень. Катехоламни не застосовують навть при гпотон (збль венулярних сфнктерв). Дтям до 1 року 1/4-1/3 таблетки, вд 1 року шують порушення мкроциркуляц, посилюють тканинну гпоксю до 3 рокв - 1/3-1/2 таблетки, > 3 рокв - 1/2-1 таблетка.
та ацидоз).
Полпшення мкроциркуляц досягаться реологчними нфузйни Лкування постперфузйних гпертермй ма в основному симпто ми або судинними препаратами (трентал).
матичний характер з можливим застосуванням усх вищевказаних При стйкй гпертерм або для бльш швидкого зниження темпера методв.
тури тла при УрожевйФ гпертерм застосовують фзичн методи охо- Для пригнчення мТязово активност доцльне включення до Т лодження, як припиняють при зниженн температури до 38-37,5 С. центральних морелаксантв (мефедолд н.).
306 Оксигенаця, нормалзаця водно-електролтного кислотно-луж- мкроциркуляторних, мозкових) порушень, обмнних процесв (КЛС, ного стану, центрального периферичного кровообгу - обовТязков водно-електролтного, теплового обмну). Здйснюються заходи щодо компоненти терап гпертермчного синдрому будь-яко етолог. профлактики кування набряку мозку.
При перегрванн показан тльки фзичн методи охолодження. При судомах хворому надають горизонтального положення, вжи вають заходв для попередження забиття, аспрац блювотних мас.
У клнчних умовах, враховуючи багатокомпонентнсть патогенезу Негайний ефект протисудомно терап можливий при внут гпертерм, використовуться поднане застосування рзних терапев ршньовенному введенн препаратв. нш шляхи при судомах менш тичних заходв карських препаратв.
ефективн.
СУДОМНИЙ СИНДРОМ Симптоматична терапя передбача введення таких препаратв:
1. Седуксен (дазепам, сибазон) 0,5 % розчин - кращий засб в Судомний синдром - патологчний стан, що проявляться рапто екстрених ситуацях - по 0,3-0,5 мг/кг (до 0,7 мг/кг дробно). При вими, частими мТязовими скороченнями нердко супроводжуться неефективност через 15 хв вводиться повторно. Швидксть введення втратою свдомост. к наслдком ураження ЦНС багато в чому обу 1 мг/хв. Вводиться через 4-6 год.
мовлються схильнстю дитячого мозку до генералзованих реакцй.
2. Натрю оксибутират 20 % розчин одномоментно 30-50-100 мг/кг Етологя. Основн причини судом - гпокся, циркуляторн роз внутршньовенно чи внутршньомТязово. У поднанн з ншими проти лади, рзн види порушення водно-електролтного обмну, метаболзму судомними препаратами - 30-50 мг/кг. Застосовувати обережно при глюкози, гпертермя, нейронфекця, еплепся.
судомах на тл артерально гпертенз (може пдвищувати артераль Судоми можуть бути тончними, клончними, клонко-тончними, ний тиск). Призначення норадреналну дтям, що одержують натрю локальними чи генералзованими, короткочасними або тривалими.
оксибутират, може викликати посилення судинозвужувального ефек Клнка. Характерний раптовий початок, рухове збудження, змна ту норадреналну. Протипоказаний при некорегованй гпокалм.
свдомост. У дтей судоми починаються, як правило, з тончно фази.
Вводиться кожн 2-4 год.
Клончн судоми зТявляються при збудженн кори головного мозку, 3. Топентал натрю, гексенал внутршньовенно 2-3 мг/кг (не тончн - пдкркових структур мозку.
бльше 5-10 мг/кг) 0,5-1 % розчин, внутршньомТязово ректально Збжна косооксть, ротацйний нстагм, гпотензя, тахкардя, ди дтям - 5-10 % розчин 5-10 мг/кг. Пригнчують дихання, знижують хальна аритмя, колапс свдчать про ураження стовбура мозку. Якщо артеральний тиск, послаблюють скорочувальну дяльнсть серця, да напади судом повторюються один за одним, то такий стан прийнято ють швидкий протисудомний ефект, вводяться на тл атропну.
вважати судомним статусом. Останнй небезпечний порушенням меха Комбнують з седуксеном, натрю оксибутиратом, дроперидолом, п нзму дихання розвитком набряку мозку циркуляторно-гпоксичного польфеном та н. Для посилення протисудомно д всх препаратв генезу.
барбтурати можна вводити з розрахунку 1 мг/кг на добу. При введенн При виход з судомного статусу прогностично несприятливим протисудомних засобв псля гексеналу або топенталу натрю перш збереження втрати свдомост, поява паралчв парезв.
вводяться через 20-30 хв у половиннй доз.
нтенсивна терапя. До встановлення причини судом нтенсивна 4. Дроперидол 0,25 % розчин 0,15-0,3 мг/кг через 4-8 годин.
терапя ма посиндромний характер.
Можна поднати з ншими протисудомними препаратами.
Незалежно вд характеру судом, здйснються нормалзаця газооб 5. Розчин MgSO4 6 % - внутршньовенно 50 мг/кг з швидкстю мну (забезпечення вльно прохдност дихальних шляхв, оксигено- 1 мл/хв, внутршньомТязово 25 % розчин MgSO4 0,2 мл/кг (ма коротко терапя, ШВЛ), протисудомна симптоматична екстрена терапя. часний ефект).
Одночасно забезпечуться корекця гемодинамчних (центральних, 6. нгаляцйн анестетики (фторотан).
308 7. При судомному статус повторюють введення: дексаметазону ОСОБЛИВОСТ НТЕНСИВНОп ТЕРАПп У ДТЕЙ З ГОСТРОЮ 2,5 мг/хв при вдсутност свдомост;
оксибутирату натрю 20 мг/кг/год;
ДИХАЛЬНОЮ НЕДОСТАТНСТЮ топенталу натрю 3-5 мг/кг/год;
люмналу 10-20 мг/кг/год.
Анатомчн особливост органв дихання у дтей раннх вкових 8. При неефективност проведено терап з грубими порушеннями груп обумовлюють схильнсть до розвитку дихально недостатност.
дихання показане застосування мТязових релаксантв з переведенням Прохднсть дихальних шляхв часто порушуться в результат аденод хворого на ШВЛ.
них розростань, гпертроф мигдаликв, вдносно великого розмру Етотропна терапя.
язика, легк ранимост слизових оболонок з х набряком, звуження 1. Фебрильн судоми: антипретики, спазмолтики, кування пдзвТязкового простору на рвн перснеподбного хряща.
основного захворювання.
Недосконала центральна регуляця дихання виклика част пору 2. Гпокальцмчн судоми: 10 % розчин кальцю глюконату чи шення його глибини частоти пд впливом рзних ендогенних екзоген кальцю хлориду 1 мл/кг внутршньовенно повльно, розводячи розчи них факторв.
ном глюкози в 2 рази. При гпопаратиреоз додатково паратгормон Недостатнй розвиток еластично та мТязово тканини на тл доброго 20 ОД 1-2 рази на добу внутршньомТязово.
розвитку каплярно мереж та мфодно системи сприяють генерал 3. Гпомагнмя: внутршньовенно 6 % розчин сульфату магню зац запального процесу порушенню газообмну у грудних дтей.
50 мг/кг (швидксть - 1 мл/хв) або внутршньомТязово 25 % розчин Можливсть збльшення дихального обТму (ДО) при рзних пато 0,2 мл/кг (при виникненн тончного ефекту сульфату магню останнй логчних станах або при фзичному навантаженн у дтей раннього вку купруться внутршньовенно введенням кальцю хлориду).
обмежена, що повТязано з горизонтальним положенням ребер високим 4. Гпоглкемя - внутршньовенно розчин глюкози.
стоянням дафрагми. Тому збльшення ХОД можливе тльки за рахунок 5. Гпонатрмя з судомами або при рвн натрю плазми менше збльшення частоти дихання. У дтей 100 мл кисню утилзуться з 120 ммоль/л - вводиться 3 % розчин хлориду натрю 12 мл/кг протягом 3,8 л повтря (у дорослих - з 2,3 л). Бльш низький, нж у дорослих, 1 год (пдвищу рвень натрю плазми на 10 ммоль/л). Необхдно вво дихальний коефцнт (0,7) високе споживання кисню на 1 кг ваги дити обережно - можлив серцева недостатнсть, гпертоня, надмрне (10 мл/кг/хв порвняно з 3 мл/кг/хв у дорослих) свдчать про бльш н збльшення позаклтинного водного простору.
тенсивний обмн. При збльшенн ЧД у немовлят дтей грудного вку 6. Набряк мозку, гпоксична енцефалопатя - дегдратаця.
понад 60 за 1 хв рвень енергетичних витрат рзко зроста, що призво 7. Гостра недостатнсть надниркових залоз - глюкокортикоди.
дить до декомпенсац функц дихання.
8. Нейронфекц, нфекцйн токсикози, гостр отруння - усу Анатомчна функцональна незрлсть дихально системи недос нення гпокс, кування дихально серцево-судинно недостатност, протисудомна терапя сибазоном, оксибутиратом натрю, барбтура- татнсть нереспраторних функцй легень, у тому числ системи альвео тами коротко д. лярних макрофагв, у новонароджених грудних дтей причинами 9. Еплепся - поряд з загальноприйнятими протисудомними частого ураження органв дихання з генералзацю патологчного препаратами базисна терапя еплепс (люмнал, дифенн, циклодол, процесу.
мдокалм та н.).
ОСОБЛИВОСТ НФУЗЙНОп ТЕРАПп У ДТЕЙ 10. Тривал судоми на тл гпертенз - люмбальная пункця. При залученн до процесу стовбурних структур мозку остання проводиться Вода одню з основних речовин, необхдних для життдяльност псля дегдратацйно терап для попередження дислокац мозку.
людини. Якщо доросла людина може прожити без води тиждень, то тривалсть виживання без води дтей прямо пропорцйна х вку.
310 Вдсотковий вмст води щодо маси тла з вком зменшуться. У рахунок нших осмотично активних речовин. ОбТм внутршньокл немовлят загальна вода склада 80 % маси тла, а у вц 1 року - тинно рдини не змнються.
60 %. Розподл води мж водними секторами в рзних вкових групах Етологя. зотончна дегдратаця виника внаслдок втрати рди вдрзняться. При народженн позаклтинна (екстрацелюлярна, ЕЦР) ни з шлунково-кишкового тракту (блювання, дарея, кишков нориц, висока кишкова непрохднсть, парез шлунка, дренування кишок), рдина становить 40 % маси тла, а до 10-12 рокв частка зменшуться при посиленй перспрац у поднанн з втратою рдини через нирки до 20 %. Внутршньоклтинна (нтрацелюлярна, ЦР) рдина при наро при нерацональному застосуванн дуретикв, при проведенн збалан дженн становить близько 35 % маси тла, а до 3 рокв - близько 40 %.
совано за складом, але недостатньо за обТмом регдратацйно терап, Для обмну води в органзм велику роль вдгра ЕЦР, яка враховуться при опках.
в клнчнй практиц для розрахункв екстрено корекц.
Клнка. Клнчн ознаки легкого ступеня дегдратац виражен У звТязку з високим обмном води у дтей, особливо раннього нечтко. Переважають симптоми ексикозу з гповолемю. При тяжкому вку, у них швидше розвиваються водно-електролтн порушення.
ступен розвиваться гповолемчний шок. Шкра блдо-сра, суха, зни Вони обумовлен як недостатнм чи незбалансованим надходженням ження еластичност, слизов оболонки сух, очн яблука тмТячко води й онв, так надлишковим х виведенням або затримкою в орга запал. Дурез зменшений. АТ знижений, тахкардя, спазм периферич нзм. Коливання осмолярност, обумовлен в основному змнами них судин, сонливсть, у третй стад порушуться свдомсть. Натрй вмсту натрю в ЕЦР, лежать в основ сучасно класифкац порушень плазми в межах нормальних величин.
гдроонного обмну: дефцитн (дегдратаця зотончна, гпотончна, нтенсивна терапя. Для вдновлення ОЦП у дтей без ознак шоку гпертончна) надлишков (регдратаця зотончна, гпотончна, нфузйн середовища (0,9 % розчин NaCl) протягом 1 год вводяться з гпертончна) порушення, що пдроздляються за ступенем тяжкост швидкстю до 20 мл/кг. У немовлят перод швидко нфуз обмежуться (табл. 24).
15-30 хв. У фаз вдновлення показан глюкозо-сольов розчини у вигляд Таблиця 5-10 % розчинв глюкози з включенням 10 % розчину натрю хлориду Ступнь тяжкост дегдратац у дтей або в поднанн з сольовими (0,9 % розчин NaCl, розчин Рнгер Ступнь тяжкост лактату) у спввдношенн 1:1. У наступному обТм швидксть введення Вк , легкий, % , середнй, % , тяжкий, % змнюються залежно вд клнчних проявв.
Новонароджен 8-11 12-19 понад Гпотончна дегдратаця у дтей виника рдше. Вона супрово Немовлята до 5 до 10 до джуться клнкою гпонатрм з зниженням осмолярност та обТму Старше 1 року до 3 до 6 до ЕЦР (рвень натрю плазми < 135 ммоль/л). Збльшуться обТм ЦР.
Етологя. Втрата рдини з верхнх вддлв ШКТ внаслдок блю Гостра втрата бльше 15 % рдини, а у новонароджених - бльше вання, даре, наявност кишкових нориць, непрохдност середнх вд 20 %, призводить до необоротних тканинних змн у бльшост випад длв кишечника. Розвиваться при втрат велико клькост електрол кв прогностично несприятлива. Втрата маси тла у новонароджених тв води при застосуванн дуретикв;
осмотичному дурез (глюкозу вдразу псля народження до 5-8 % вважаться фзологчною.
ря);
адреналових або ренальних розладах, як супроводжуються втратою сол;
при порушенн реабсорбц натрю (особливо у дуже ДЕГДРАТАЦп недоношених немовлят);
при регдратац тльки водою;
при нтенсив зотончна дегдратаця найбльш частим варантом порушень ному промиванн шлунка кишок чистою водою.
ВЕО у дтей. Вона розвиваться при рвномрних втратах води натрю Клнка. Переважаюч симптоми - зниження маси тла, зниження з збереженням нормально осмолярност позаклтинно рдини за АТ ЦВТ, тахкардя, порушення периферичного кровообгу, зниження 312 тонусу поперечносмугасто мускулатури, парез кишок, блювання. ефекту вд проведено терап показане введення допамну внутршньо Швидко розвиваться картина гповолемчного шоку, набряку мозку. венно з розрахунку 5-10 мкг/кг/хв. При ацидоз доцльне включення Летальнсть обумовлена декомпенсацю серцево-судинно системи. в розчин глюкози, розчину гдрокарбонату натрю. Корекця дефциту нтенсивна терапя починаться з вдновлення ОЦП 0,9 % розчи- рдини виражено гпернатрм псля вдновлення ОЦК повинна про ном NaCl або повльним введенням 3 % розчину натрю хлориду з розра- водитися повльно протягом 48-72 год залежно вд ступеня тяжкост хунку 1 мл/кг з наступним переходом на введення зотончних сольо- та стану хворого.
вих розчинв. При наявност клнки вираженого гповолемчного шоку При куванн всх видв дегдратац середнього, а особливо тяж протягом 10-20 хвилин вводять колодн препарати в доз 10-20 мл/кг. кого ступеня, поповнювати дефцит обТму необхдно протягом двох, У фаз поповнення використовуються 5-10 % розчини глюкози в под- а то бльше дб (при ступен в 1-шу добу 75 % ДР, при - у 1-шу нанн з зотончними сольовими у спввдношенн 1:3. Корекця натрю 2-гу доби по 50 %).
при значному дефцит проводиться поступово протягом деклькох ГПЕРГДРАТАЦп днв. Показано введення 4 % розчину гдрокарбонату натрю в доз Розрзняють три ступен тяжкост гпергдратац (табл. 25).
5 мл/кг.
Гпертончна дегдратаця характеризуться зменшенням обТму Таблиця Ступен тяжкост гпергдратац у дтей ЕЦР та ЦР (переважно) з збльшенням осмолярност ЕЦР (рвень натрю плазми перевищу 150 ммоль/л). Розвиваться швидко.
Ступнь тяжкост Вк Етологя. нтенсивн перспрацйн втрати (висока температура тла, , легкий, % , середнй, % , тяжкий, % гпервентиляця, тривала ШВЛ з недостатнм зволоженням дихально Немовлята до 5 до 10 до сумш, пдвищена температура низька вологсть повтря) при рзних Старше 1 року до 3 до 6 до захворюваннях, рясн водянист випорожнення, недостатн надходжен ня рдини в органзм, надлишкове введення сольових розчинв. Утри зотончна гпергдратаця характеризуться пропорцйним мування немовлят пд променистим джерелом тепла (часто спосте- накопиченням в органзм води натрю з збльшенням обТму ЕЦР.
ргаться у недоношених немовлят).
Зустрчаться рдко.
Клнка. Найбльш важливий симптом - сильна спрага, що поси- Етологя. Частше ятрогенно природи внаслдок помилок при лються при наростанн симптомв дегдратац. Основна симптоматика проведенн нфузйно терап (надлишкове введення зотончних спостергаться з боку ЦНС: занепоконня, збудження, порушення сольових розчинв). нод при нирковй недостатност.
свдомост, судоми, гпертермя. Шкра тепла, тстоподбно стовщена. Клнка. Симптоматика залежить вд ступеня гпергдратац Еластичнсть шкри тургор тканин збережен. Тривалий час вдзна швидкост наростання маси тла. Стан хворих значно не порушуться.
чаться стабльнсть гемодинамки. Гповолемя розвиваться при Вдзначаться тенденця до збльшення АТ, ЦВТ, дурезу. ЗТявляються втрат 10-15 % маси тла, що корелю з олгурю. пастознсть тканин, набряки вд обмежених до генералзованих.
нтенсивна терапя. У поднанн з порушеннями кровообгу у Останн зТявляються при затримц води в ЕЦР в обТм, що дорвню фазу екстреного поповнення показане введення 5 % альбумну (плаз- або бльше 5 % вихдно маси тла.
ми) чи 10 % розчину глюкози 20 мл/кг (до 40 мл/кг) з вмстом натрю нтенсивна терапя. Усунення ятрогенних факторв, терапя в розчин 20-30 ммоль/л. Переважно вводиться вльна рдина (глюкоза основного захворювання, салуретики. Досягнення негативного ба 5 %) у поднанн з 0,9 % розчином натрю хлориду у спввдношенн лансу натрю води за рахунок обмеження х надходження. Гемо 3:1. При ексикоз III ступеня (ангдремчний шок) при вдсутност ультрафльтраця.
314 Гпотончна гпергдратаця характеризуться надлишком води ПРОГРАМИ НФУЗЙНОп ТЕРАПп з непропорцйно низьким вмстом солей (УводнаФ нтоксикаця).
нфузйну терапю проводять для усунення волемчних порушень, Етологя. Збльшення вмсту води в позаклтинному простор, корекц водно-сольового обмну, колодно-осмотичного тиску, КОС, яке призводить до гпонатрм розведення (водне отруння). Розви полпшення реологчних властивостей кров. Вона рунтуться на точ ваться при нирковй недостатност при застосуванн надлишково ному розрахунку добового обТму рдини, патогенетично обрунтова клькост рдини, помилках у проведенн нфузйно терап, куванн ному вибор необхдних розчинв швидкост х введення.
немовлят в умовах високо вдносно вологост, застосуванн ультразву Програма нфузйно терап визначаться метою завданням про кових зволожувачв, аномальному мфатичному дренаж, нейромТязо ведення нтенсивного кування дитини, як залежать вд тяжкост вй плег при тривалй морелаксац, цироз печнки, нефротичному стану. Складання програми здйснються у певнй послдовност (за синдром.
алгоритмом).
Клнка. Порушення свдомост, кома, судоми, меннгеальн симп Алгоритм складання добово програми нфузйно терап томи та нш ознаки набряку-набухання мозку, серцева недостатнсть за типом гостро могенно дилатац шлуночкв, аж до набряку легень. 1. Оцнка стану дитини.
Останнй обумовлений не тльки серцевою недостатнстю, але зни- На пдстав клнчного лабораторного обстеження дитини оцню женням онкотичного та осмотичного тиску плазми. ться стан центрально периферично гемодинамки, ступнь напов нтенсивна терапя. Лкування основно патолог. Препарати, нення обТму циркулюючо кров, наявнсть розладв водно-сольового як пдвищують силу серцевих скорочень. Обмеження надходження обмну, функцональний стан ЦНС, дихання, нирок, а також ефектив води натрю. З обережнстю дуретики. Недоцльне застосування нсть нфузйно терап, проведено на етапах кування.
альбумну для пдвищення онкотичного тиску плазми, тому що його 2. Розрахунок добово потреби рдини.
вихд в нтерстицальний простр може збльшити набряки. Гемо- Загальний обТм рдини дорвню сум фзологчних потреб ультрафльтраця. (ФПР), дефциту рдини (ДР) патологчних втрат (ПВР). Розрахунки Гпертончна гпергдратаця характеризуться надлишком води за ними дають рзн обТми рдини при неправильнй оцнц стану непропорцйно великою клькстю розчинених речовин з пдвищен- дитини можуть ускладнити перебг основного захворювання.
ням осмотичного тиску ЕЦР. Зменшуться обТм ЦР. Розрахунок ФПР може здйснюватися клькома способами: за Етологя. Частше ятрогенного характеру. Надлишкове введення масою тла, за калорйнстю, за поверхнею тла. При цьому варто сольових розчинв, переважно гпертончних. Тривала терапя кортико- враховувати, що для попередження надмрних нфузй необхдно брати стеродами, гостра ниркова недостатнсть, цукровий дабет, утоплення меншу цифру. Отриман обТми вдрзняються вд розрахованих за в морськй вод. калорйнстю на 20 % в бк збльшення.
Клнка. Переважають симптоми ураження ЦНС: порушення Для визначення ФПР у дтей часто використовують формулу свдомост, судоми, гперосмолярна кома. Пдвищення осмотичного Вейля: ФПР = (100 - mT) mT, де mT - маса тла, кг.
тиску може вдбуватися за рахунок неонзованих молекул глюкози, Причому результати, розрахован для дтей з масою тла до 20 кг, сечовини, онв неорганчних кислот. Гостра серцева недостатнсть, вдповдають таким при розрахунку за калорйнстю. Частше вико набряк легень. ристовуються розрахунки ФПР за калорйнстю та погодинним обТ нтенсивна терапя. Зменшення надходження рдини. Рзко обме- мом рдини, що вводиться (табл. 26). Потреба у вод залежно вд енерго жуються сольов розчини. Призначаються салуретики, антагонсти витрат у дитячому вц становить приблизно 100 мл на 100 ккал альдостерону (переважно). Проводиться перитонеальний далз. (418,7 кДж).
316 Таблиця 3,3 г на добу. Водний баланс визначають, порвнюючи введення Вкова потреба в калорях вод виведення рдини.
Таблиця Маса Потреба в калорях вод Збльшення фзологчно потреби тла, кг До 10 100 ккал/кг (100 мл/кг) або 4 ккал/кг/год (4 мл/кг/год) Корекця 11-20 1000 ккал + 50 ккал/кг на кожен кг > 10 кг або 2 ккал/кг/год Гпервентиляця V 1, (1000 мл + 50 мл/кг на кожен кг > 10 кг або 2 мл/кг/год) Недоношен новонароджен (1-1,5 кг) V 1, Понад 1500 ккал + 20 ккал/кг на кожен кг > 20 кг або 1 ккал/кг/год Лампи променистого тепла V 1, 20 кг (1500 мл + 20 мл/кг на кожен кг > 20 кг або 1 мл/кг/год) Фототерапя V 1, Нормальна фзична активнсть V 1, Доцльно робити розрахунок ФПР на годину введення, тому що (пероральне приймання рдини) це дозволя зменшити частоту ускладнень нфузйно терап. При Гпертермя V + 12 % на 1 C вище 37,5 С цьому слд памТятати, що подбний розрахунок да найменш абсолют Температура навколишнього V + 30 % на кожен 1 С вище н цифри ФПР. Фзологчну погодинну потребу (V) у рдин можна середовища вище 31 С 31 С до 35 С розрахувати також у нижчезазначений спосб.
Температура навколишнього V + 40 % на кожен градус вище Немовлята:2 мл/кг/год - 1 день життя.
середовища вище 35 С 35 С 3 мл/кг/год - 2 день життя.
Перспрацйн втрати у дтей складають: до 1 року - 30 мл/кг, 3 роки - 4 мл/кг/год - вд 3 дня до 12 мсяцв.
25 мл/кг, 7 рокв - 20 мл/кг, 10 рокв - 18 мл/кг, псля 14 рокв - 13 мл/кг.
Вага < 10 кг 4 мл/кг/год.
Дурез у дтей до 1 року вдповда в середньому 15-20 мл/год, Вага вд 10 до 20 кг (40 мл + 2 мл на кожен кг mT понад 10 кг)/год.
1 рк - 5 рокв - 25-30 мл/год, старше - 30-50 мл/год, мнмальний Вага > 20 кг (60 мл + 1 мл на кожен кг mT понад 20 кг)/год.
дурез - 0,5-1 мл/кг/год.
При цьому варто враховувати фактори, як зменшують чи збльшу- В результат окислювання енергетичних субстратв утворються ють потребу органзму в рдин (табл. 27 28). ендогенна (оксидацйна) вода - 12 мл/кг на добу (у дорослих - 4,3 мл/кг на добу).
Таблиця Дефцит рдини (ДР) розраховуться за дефцитом маси тла, гема Зменшення фзологчно потреби токритом, натрм, осмолярнстю.
Корекця ДР (%) = (mT - mT )/ mT 100, Ниркова недостатнсть V 0,3 + обТм видлено сеч 1 2 ДР (л) = mT (кг) D, Стан з високим викидом АДГ (ШВЛ у V 0, режим IPPV, черепномозкова травма) ДР (л) = mT - mT, 1 Висока вологсть повтря V 0, де D - вдсоток дегдратац;
Зволожена газова сумш V 0, mT - маса тла дитини до захворювання, кг;
Гпотермя V - 12% на 1С нижче 36 С mT - маса тла дитини на момент обстеження, кг.
Особливо ретельно необхдно розраховувати ФПР строго контро При швидкй дегдратац втрати маси можна спввднести до лювати водний баланс у новонароджених немовлят. У немовлят втрати рдини.
баланс повинен бути позитивним - +15-23 мл з щоденним збльшен При гпертончнй дегдратац:
ням маси тла, яке дорвню 1 % маси тла при народженн (20-30 г).
ДР = ((СNa/140) - 1) mT К, У дитини другого року життя збльшення маси тла зменшуться до де СNa - концентраця Na в плазм хворого;
318 К - коефцнт для визначення обТму рдини тла (у немовлят - Безпечно вдшкодовувати калй в доз 3 ммоль/кг на добу з макси 0,8, у дтей старше 1 року - 0,6). мальною концентрацю в розчин 40 ммоль/л. При цьому введення Можна розраховувати ДР при дегдратац в такий спосб (табл. 29): розчинв калю з швидкстю понад 4 ммоль/год у дтей раннього вку небезпечне (швидкий розвиток гперкалм). Швидксть введення Таблиця калю не повинна перевищувати 0,3 ммоль/кг/год. Розчин калю для Дефцит рдини у дтей (мл/кг на добу) корекц (звичайно використовуються 7,5 % 3 % розчини) розводить Вк Ступнь дегдратац ся в глюкоз до концентрац не бльше 0,5 %.
I II III При вдсутност даних вихдно маси тла дитини можна скориста До 6 мсяцв 50 75 тися розрахунковими даними дефциту електролтв (табл. 30).
6-12 мсяцв 40 60 Таблиця Старше 1 року 35 50 Втрати електролтв при рзних видах дегдратацй у дтей Крм фзологчних потреб, проводиться розрахунок патологчних Вид дегдратац Ступнь тяжкост Натрй, ммоль/кг Хлор, ммоль/кг втрат. Орнтовно поточн патологчн втрати можна розрахувати так: Легкий 4-5 4- зотончна 10 мл/кг на кожен градус вище 37,5 С, (у немовлят - 12,5 мл/кг, Середнй 8-10 8- Тяжкий 12-15 12- якщо гпертермя трива 6-8 год на добу);
Легкий 5-6 4- 20 мл/кг при блюванн;
Гпотончна Середнй 10-12 8- 20 мл/кг при парез кишок II ст.;
Тяжкий 15-18 12- 40 мл/кг при парез кишок III ст.;
Легкий 1-2 1- 20-75 мл/кг при даре;
Гпертончна Середнй 2-4 2- 25-30 мл/кг при ШВЛ без зволоження.
Тяжкий 3-6 3- В клнчних ситуацях патологчн втрати при пдвищенн темпера При проведенн нфузйно терап у фаз вдновлення необхдно тури на патологчне дихання не враховуються, тому що ц патофзо враховувати триваюч патологчн витрати електролтв (табл. 31).
логчн змни корегуються в процес кування.
Таблиця Поряд з розрахунком водного балансу, важливим розрахунок Патологчн витрати електролтв у дтей добово клькост електролтв. Вн дорвню сум фзологчно пот Патологчн Натрй, Калй, Хлор, Бкарбонати, реби дефциту електролтв.
втрати ммоль/л ммоль/л ммоль/л ммоль/л Фзологчна потреба в основних онах найчастше розраховуться Блювання 75 10 на пдстав величини маси тла в ммоль/кг/добу: натрй - 2-3, калй - Дарея 40-60 40-60 25-40 20- 1,5-2,5, хлор - 2-4, кальцй - 0,5-1, магнй - 0,15-0,25.
леостома 45-135 3-15 120 Для розрахунку дефциту електролтв користуються формулою з Пт 10-30 3- наступним визначенням клькост корегуючого електролтного розчину:
Розрахункова кльксть корегуючих розчинв електролтв розво ДЕммоль = (Е - Е ) mT К, н х диться в глюкоз. При цьому враховуться х вмст у всх розчинах, як де Е - електролти плазми в норм;
н вводяться (базисних, спецального призначення, медикаментах).
Е - електролти плазми хворого;
х Псля визначення добового обТму рдини, електролтв можли К - коефцнт перерахування на ЕЦР: немовлята - 0,4, 1 вост ентерального вдшкодування приступають до вибору розчинв 6 мс. - 0,3, вд 6 мс. до 3 рокв - 0,25, старше 3 рокв - 0,2.
для проведення нфузйно терап.
320 Спочатку з урахуванням показань протипоказань визначаться 2 фаза - вдновлення (поповнення обТму ЕЦР) - наступн 7 год;
необхднсть введення розчинв спецального призначення х обТм. 3 фаза - раннього видужання (корекця ЕЦР та ЦР) - впродовж наступних 16 год.
До них вдносяться препарати кров (свжозаморожен еритроцити, У немовлят добовий обТм швидксть введення рдини пдвищу еритроцитарна маса), колоди: свжозаморожена плазма, альбумн, ються, якщо дитина втрача бльше нж 2-5 % маси тла за добу або декстрани (полглюкн, реополглюкн), гдроксиетилкрохмал (рефор загальна втрата маси становить бльше 8-10 % у доношених 10 тан, стабзол, HAES-стерил), препарати з газотранспортною функцю 15 % у недоношених дтей, а дурез менше 0,5 мл/кг/год.
(перфторан).
Призначена кльксть рдини на добу скорочуться, якщо дитина Потм визначаються обТми розчинв електролтв для корекц, втрача менше нж 1-3 % маси тла за день (перш 5-6 дб життя) або внутршньовенних карських форм розчинв для х розведення.
збльшу свою масу бльше нж на 2 % у наступн дн, що призводить Рзниця мж загальним добовим обТмом рдини перерахованими до надлишкового збльшення маси тла дитини псля того, як вона вище розчинами склада кльксть базисних розчинв.
втратила 8-15 %.
Основними, або базисними, 5-10 % розчини глюкози з додаван У дтей грудного вку добовий обТм або швидксть введення ням до них необхдних електролтних розчинв сольов розчини (0,9 % рдини зменшуться, якщо за попередн 24 год у дитини вдзначалося розчин NaCl, розчини Рнгера, Рнгер-лактату та н.).
збльшення маси тла бльше нж 1 %, при вдсутност вихдного екси Послдовнсть введення нфузйних середовищ Устартовий козу, або бльше 4 % при поповненн дефциту маси тла.
розчинФ визначаються цлями завданнями нфузйно терап.
Збльшення добово клькост води проводиться при втрат маси Для поповнення ФПР електролтв нфузйн середовища розпод тла дитини бльше нж 1-2 %. Концентраця натрю в розчинах, що ляються рвномрно протягом доби. Точнсть введення забезпечуться вводяться, пдвищуться, коли його вмст у плазм нижче 135 ммоль/л використанням нфузйних насосв.
нема збльшення маси тла дитини, а також при рвн сироваткового Розрахунок швидкост введення розчинв у краплях проводиться Na менше 140 ммоль/л втрат маси тла бльше 2-5 % у новонародже за формулою: n = V/(3t), де V - обТм рдини, що вводиться;
t - час них 1-2 % - у грудних дтей.
введення (год).
Добове введення Na знижуться, якщо його плазмова концентра Якщо ентеральне введення рдини дорвню нулю або менше 1/ ця перевищу 140 ммоль/л нема втрати маси тла дитини, а також добово клькост, то перерви мж крапельницями не повинн переви при вмст Na менше 140 ммоль/л (але не нижче 135 ммоль/л) збль щувати 0,5 год.
шенн маси тла у дитини.
При надходженн води або молока через шлунково-кишковий Таким чином, якщо при проведенн нфузйно терап у новонаро тракт у клькост бльше чверт розрахункового обТму добовий розпо джених грудних дтей визначаються симптоми надлишкового або дл нфузйних середовищ збергаться, однак перерви мж крапельни недостатнього позаклтинного обТму рдини, або змни плазмово цями можуть збльшуватися до 2-3 год. Швидксть нфуз залежить концентрац Na за 8-годинний перод складають 5 ммоль/л, необхдно вд обТму розчину часу його введення. нод початкова швидксть зробити додатков лабораторн обстеження з метою проведення ко введення розчину встановлються довльно залежно вд тяжкост стану рекц попереднього кування.
дитини, наявност дефциту ОЦК або маси тла, тривалих патологчних При рвн натрю плазми понад 120 ммоль/л без розвитку таких втрат, типу дегдратац.
неврологчних симптомв, як загальмовансть або судоми, достатньо Видляють три фази поповнення рдини при дегдратац:
обмежити введення рдини.
1 фаза - екстреного поповнення (поповнення ОЦК) - 1 год (у При зниженн концентрац Na до 120 ммоль/л нижче та вдсут новонароджених 15-20 хв);
ност змн з боку нервово системи через 6 год вд встановлення дагнозу 322 Таблиця може бути введений лазикс - 1 мг/кг з одночасним замщенням сечово Схема орально регдратац екстракц Na гпертончним (3 %) розчином NaCl. Це призводить до втрати чисто води й одночасно корекц вмсту Na в екстрацелюлярнй Легкий ступнь Середнй ступнь Фаза кування рдин.
дегдратац дегдратац Початкова 50 мл/кг за 4 год 100 мл/кг за 6 год РЕГДРАТАЦЙНА ТЕРАПЯ Пдтримуюча 100 мл/кг за 24 год 100 мл/кг за 24 год Програма вдновно (регдратацйно) терап при дегдратац по ОбТм може бути збльшений або зменшений залежно вд змни винна враховувати: визначення ступеня типу дегдратац;
визначення тяжкост стану пацнта. Грудне вигодовування, молочн сумш обме загально потреби в рдин та електролтах;
визначення дефциту рди жуються або тимчасово забороняються, залежно вд необхдност. При ни й електролтв;
визначення плану термнв регдратацйно терап;
вираженй водянистй даре доцльно використовувати безлактозн визначення шляхв введення рдини та електролтв (орально /чи па формули молочних сумшей.
рентерально);
контроль за проведенням регдратацйно терап.
Терапя продовжуться до припинення даре. ОбТм оральних Терапя при ступенях дегдратац проводиться ентерально, розчинв повинен бути екввалентний втратам з випорожненнями.
розчинами для орально регдратац. При цьому необхдно забезпечити Якщо х не можна вимряти, то призначаться 10-15 мл орального роз адекватне спостереження контроль за динамкою клнко-лаборатор чину на кг/год чи на кожне дарейне випорожнення, а також 5 мл/кг них маркерв водно-електролтних порушень. Внутршньовенна регд на кожен епзод блювання.
ратаця показана при шоц, тяжкому ступен дегдратац, неконтрольо НФУЗЙНА РЕГДРАТАЦЯ призначаться залежно вд харак ваному блюванн, даре бльше 10 мл/кг/год, наявност ступору, коми теру критичного стану, ступеня порушення водно-електролтного (в останнх випадках можлива ентеральна регдратаця через зонд при балансу й н.
вдсутност парезу кишечника), закиданн кишкового вмсту через 1. Шок корегуться 0,9 % розчином натрю хлориду, при необхд шлунковий зонд та нших серйозних ускладненнях. Регдратацйна ност з додаванням колодв, з швидкстю 20 мл/кг/год. У немовлят терапя може бути комбнованою, поднуючи оральне внутршньо 5 % розчином глюкози з 0,9 % розчином натрю хлориду у спввдно венне введення розчинв.
шенн 1:1 (вводяться одночасно).
При ступен дегдратац внутршньовенно краплинно вводиться 2. ерунтуючись на особливостях водно-сольового обмну у немов вд 40 до 60 %, а при ступен обТм нфуз досяга 70-100 % добово лят, швидка корекця наявного дефциту маси тла не рекомендуться.
клькост рдини.
Оральна регдратаця застосовуться при легкй середньотяжкй Остання, навть при наявност поточних патологчних втрат, повинна дегдратац, а також для подальшо вдновно терап псля досягнення бути здйснена за 4-6 днв. Корекця дефциту маси тла розподляться стотного полпшення в результат проведено нфузйно терап. на цей нтервал у такий спосб: 1 доба - 5-7 %, 2-4 доба - 4-2 %, 5 Застосовуються розчини, призначен тльки для проведення ораль- 6 доба - 2-1 %.
но регдратац: оралт, регдрон та н., як мстять у свому склад: Добове збльшення маси тла не повинне перевищувати 4 %, щоб глюкозу - 25-30 г/л, натрй - 45-75 ммоль/л, калй - 20-25 ммоль/л, уникнути навантаження на серцево-судинну систему.
хлор - 65-100 ммоль/л, бкарбонати - 3 ммоль/л з осмолярнстю 250 В нших вкових групах варто памТятати, що, чим бльший ДР, 300 мосмоль/л. Вони даються за схемою, представленою в таблиц 32.
тим поступовше проводиться його корекця. В першу добу при сту Цей розчин дають дтям порцями по 10-15 мл кожн 15-20 хв. При в пен дегдратац заповнються 2/3 ДР, при - 1/2.
русних дареях дтям першого мсяця життя оралт варто замнити на роз 3. Швидксть введення рдини й електролтв повинна бути такою, чини з меншим вмстом натрю (регдрон або лужн мнеральн води).
щоб органзм мг х засвоти.
324 4. При зотончнй дегдратац 1/2 ДР вводиться протягом 4 год, 8. Корекця калю починаться тльки псля вдновлення мнмаль гпотончнй - 8 год, з повною регдратацю, якщо можливо, за 24 год;
ного дурезу (0,5-1 мл/кг/год) з нормалзацю його виведення. При гпертончнй - 24 год, з регдратацю за 48-72 год (табл. 33). вдсутност виражено гпокалм концентраця К+ у корегуючих роз чинах склада 20 ммоль/л, при вираженй - не бльше 40 ммоль/л з Таблиця План проведення регдратацйно терап поступовою корекцю дефциту. При зотончнй дегдратац в першу Розчин для Час попов- добу корегуться 50 % дефциту калю.
Ступнь тяжкост Дегдратаця поповнення нення, год 9. Швидксть введення розчинв у фазу екстрено регдратац скла легкий середнй тяжкий дефциту ДР ДР да 20 мл/кг/год протягом 1 години (у немовлят вд 15 до 30 хв).
5 % глюкоза + 10. Чим вираженша дегдратаця, тим ретельнше потрбно визна Гпотончна 2 % 5 % 10 % 4 NaCl, 1: чати швидксть нфуз, кльксть склад розчинв, як вводяться, за 5 % глюкоза + зотончна 5 % 10 % 15 % 8 16 лежно вд маркерв кровообгу, дурезу загального стану.
Pages: | 1 | ... | 3 | 4 | 5 | 6 | Книги, научные публикации