Руководство для врачей интенсивная терапия

Вид материала

Подобный материал:

1 ... 68 69 70 71 72 73 74 75 ... 79

Piccini P., Tripepi A. Right ventricular dys-

function: Diagnosis and goal of treat-ment//In: Critical Care Medicine. A.P.I.C.E. - 1994. - N 9. - P. 263-274.

Pottecher T., Jouffroy L.//Ann. Fr. Anesth. Reanim. - 1990. - Vol. 9, N 3. -P. 229-232.

Sato N., Oyamatsu M., Tsukada K. Serial changes in contribution of substrates to energy expenditure after transthoracic esophagectomy for cancer//Nutri-tion. - 1997. - Vol. 13, N 2. -P. 100-103.

Schilling M.K., Gassman N., Sigurdsonn G. H. et al. Role of thromboxane and leukotriene 64 in patients with ARDS after oesophagectomy//Brit. J. Anaest. - 1998. - Vol. 80, N 1. - P. 36-40.

Scholz J., Steinhofel V., Dung M. Postoperative pulmonary complications in patients with esophageal cancer//Clin. Invest. - 1993. - Vol. 71, N 4. -P. 294-298.

Toda H., Murata A., Tanaka N. Changes in serum granulocyte colony-stimulating factor and interleukin-6 after surgical intervention//Res. Commun. MoI. Pathol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 87, N 3. - P. 275-286.

Tsutsui S. Multivariate analysis of postoperative complications after esophageal resections//Ann. Thorac. Surgery. —

1992.- Vol. 53, N 6.- P. 1052-1056.

Yoneyama K., Aoyama N., Akaike M. et al. A clinical study on respiratory management using a respirator with nasal intubation in patients undergoing surgery for esophageal cancer//Nippon Kyobu Geka Gakka Zasshi. - 1993. -Vol. 41, N 10. - P. 2006-2012.

Yu M., Levy M. M., Smith P. Effect of maxi-mazing oxygen delivery on morbidity and mortality rates in ethically ill patients. A prospective, randomized, controlled study//Crit. Care Med. —

1993. - Vol. 21. - P. 830-838.

Раздел X

Острые нарушения сознания

Глава 44 Обморок. Делирий. Кома

44.1. Обморок

Обморок характеризуется общей мышечной слабостью и кратковременной потерей сознания. Начало его может быть быстрым и медленным. В последнем случае больной предчувствует это состояние, у него возникает ощущение «плохого самочувствия», общей слабости, ослабляется зрение, появляются шум в ушах, головокружение, иногда тошнота и рвота. Глубина и продолжительность бессознательного состояния вариабельны, обычно от нескольких минут до получаса. Обморок сопровождается бледностью кожных покровов, нередко холодным липким потом. Дыхание становится настолько поверхностным, что его внешние признаки — экскурсия грудной клетки, движение воздуха у рта и носа — нередко исчезают. Пульс слабого наполнения, АД снижено. Нередко бывает выраженная брадикардия, сменяющаяся тахикардией. В горизонтальном положении человека обморок прекращается быстрее, очевидно, в связи с тем, что кровь притекает к головному мозгу. Обморок нередко проходит сам по себе — без врачебной помощи, однако в его генезе могут быть тяжелые нарушения функции миокарда или мозгового кровообращения и другие причины. Главная сложность заключается в оценке тяжести состояния и определении по-

казаний к проведению реанимационных мероприятий [Адаме А.Д., Мартин Дж.В., 1993].

Обморок сердечного генеза. Кар-диальный обморок особенно опасен, так как нередко связан с внезапным снижением CB или аритмией, обусловленными острым инфарктом миокарда или поражением проводящей системы сердца. Этот тип обморока может закончиться в течение нескольких минут или сопровождаться глубокими нарушениями гемодинамики, снижением мозгового кровотока и внезапной смертью.

Вазовагальный обморок. Изменения в состоянии больных, обусловленные повышением тонуса вагуса, хорошо известны в анестезиологии. Фактически любое оперативное вмешательство требует назначения холинолитиков для предупреждения этих реакций. У здоровых людей при некоторых провоцирующих' факторах (боль, стрессовые ситуации, усталость, голодание, душное помещение, перегревание и др.) может возникнуть обморок. Вагус-ный характер обморока подтверждается развитием выраженной бради-кардии, снижением АД с одновременным снижением CB. Продромальные симптомы: общее плохое самочувствие, тошнота, зевота, учащенное или углубленное дыхание и расширение зрачков. Обычно обморок быстро проходит, если уложить

больного в горизонтальное положение, приподнять ноги и устранить все внешние факторы, вызывающие это состояние.

Постуральный обморок возникает при быстром изменении положения тела, вставании или принятии сидячего положения. Провоцирующими факторами могут быть гиповолемия, анемия, гипонатриемия, период восстановления после тяжелой болезни или операции, недостаточность функции надпочечников. Этот тип обморока возможен при первичной недостаточности вегетативной нервной системы, диабетической, алкогольной и других видах невропатии. Иногда он возникает у людей, потерявших физическую форму в результате адинамии.

Главной отличительной чертой постурального обморока является его зависимость от положения тела — в положении лежа он не возникает. Степень выраженности артериальной гипотензии может быть различной: от умеренного снижения систолического и диастолического АД до глубокого коллапса, требующего неотложных мероприятий — придания пациенту лежачего положения с приподнятыми ногами, при глубоком коллапсе — инфузионной терапии с применением плазмозамеща-ющих и солевых растворов, введения гормонов.

Синокаротидный обморок. Каро-тидный синус в норме реагирует на растяжение, импульсы идут в продолговатый мозг. Массаж или механическое воздействие на один или оба каротидные синусы может вызвать реакцию типа обморока, продолжающегося в течение нескольких минут. Его основными проявлениями могут быть брадикардия или артериальная гипотензия. Наблюдается чаще у пожилых людей, особенно у мужчин, находящихся в этот момент в вертикальном положении. Не всегда прослеживается связь с механическими раздражениями этих областей. Однако обмо-

рок может возникать даже при поворотах головы при тугом воротничке, иногда спонтанно.

Лечение обморочных состояний. Несмотря на то что большинство обмороков имеют относительно доброкачественное течение и быстро проходят либо без помощи врача, либо с минимальной помощью (уложить больного в горизонтальное положение, расстегнуть воротник, наложить холодную примочку на лоб, обеспечить доступ воздуха, предупредить западение языка и возможность аспирации рвотных масс), все же в генезе обмороков могут лежать более глубокие нарушения, которые следует иметь в виду при оказании первой помощи. Это прежде всего возможность инфаркта, нарушений сердечного ритма, гипогликемии, внутреннего кровотечения, острых нарушений мозгового кровообращения и других состояний, которые могут привести к летальному исходу. Если обморок сопровождается остановкой дыхания, показана немедленная ИВЛ способом «изо рта в рот» или с помощью различных приспособлений. Если исчез пульс на лучевых артериях, следует сразу же определить его на сонных артериях. При его отсутствии на сонных артериях необходимо проведение всего комплекса кардиопульмональной реанимации.

44.2. Эпилептические припадки

В основе эпилептических, или судорожных, припадков лежит резкое нарушение электрической активности коры больших полушарий мозга. Эпилептический припадок характеризуется нарушением сознания, возникновением судорог, расстройствами чувствительности и поведения. В отличие от обморока эпилептический припадок может возникать независимо от положения тела; цвет кожных покровов,

как правило, не изменяется. Перед началом припадка возникает так называемая аура: галлюцинации, иллюзии, искажения познавательной способности, состояние аффекта. После ауры самочувствие либо нормализуется, либо отмечается потеря сознания. Период бессознательного состояния во время припадка более длительный, чем при обмороке. Часто бывают недержание мочи и кала, прикусывание языка, ушибы при падении. Термином «эпилепсия» обозначают повторные, чаще стереотипные припадки, продолжающиеся периодически в течение нескольких месяцев или лет.

Большой эпилептический припадок характеризуется генерализован-ными тонико-клоническими судорогами, сокращением дыхательных мышц, сжатием челюстей, часто с прикусыванием языка, остановкой дыхания, цианозом, недержанием мочи, реже кала. Тоническая фаза припадка сменяется клонической с насильственными сокращениями мышц туловища и лица. Приступ продолжается обычно 1—2. мин, а затем больной засыпает. Непродолжительный сон сменяется апатией, усталостью и спутанностью сознания.

Лечению подлежат наиболее тяжелые припадки с клонико-тони-ческими судорогами, нарушающими дыхание и создающими угрозу асфиксии (эпилептический статус). Подавление судорог достигается внутривенным медленным введением 1 % раствора тиопентал а-натрия с добавлением 2 мл 0,5 % раствора диазепама.

Эпилептический статус — серия генерализованных судорог, возникающих через короткие интервалы времени (несколько минут), в течение которых сознание не успевает восстановиться. Это состояние наблюдается примерно у 10 % больных с нелеченной или недостаточно леченной эпилепсией и часто следует за внезапной отменой противо-

судорожных препаратов. Эпилептический статус может возникать в результате перенесенного в прошлом поражения мозга (например, после инфаркта мозга). В основе развития комы и припадков могут лежать деструктивные и метаболические нарушения головного мозга [Casino G.D., 1996]. В этих случаях требуется немедленное лечение, так как кумулятивное действие общей и церебральной аноксии, вызванной повторными генерализованными судорожными припадками, может привести к необратимому поражению головного мозга или смерти [Plum F., Wosterlain C.G.,1971]. Диагноз эпилептического статуса легко ставится в том случае, когда повторные судороги перемежаются коматозным состоянием.

Неотложные реанимационные мероприятия:

• восстановить проходимость дыхательных путей, интубировать трахею, ИВЛ с FiO2 не менее 0,5;

• установить интравенозную систему;

• принять меры к нормализации ге-модинамики и АД;

• взять кровь для лабораторных анализов и по возможности провести токсикологические исследования [Marini J.J., Wheeler P., 1997];

• ввести диазепам — 5—10 мг или лоразепам из расчета 0,05— 0,2 мг/кг (2—4 мг) внутривенно;

• определить уровень глюкозы в крови (возможность гипо- и гипергликемии) и назначить тиа-мин (1 мг/кг);

• при рефрактерном статусе применяют общую анестезию: внутривенно вводят препараты барбитуровой кислоты — 1 % раствор ти-опентала-натрия или гексенала в дозе 200—400 мг, в дальнейшем — внутривенная капельная инфузия этих препаратов в общей дозе до 1 г/сут, в некоторых случаях больше;

• определяют уровень электролитов, PaO2, SaO2, PaCO2, КОС, осуществляют компьютерную томографию (KT) черепа, люмбаль-ную пункцию, токсикологические исследования.

44.3. Спутанность сознания и делирий

Спутанность сознания — это состояние, при котором больной не способен мыслить с обычной скоростью и ясностью. Оно зависит от многих факторов, может быть одним из этапов развития ступора и комы или выхода из них. При усугублении процесса контакт с больным все более затрудняется. На заданные вопросы больной отвечает односложно, иногда при настойчивом их повторении, или не отвечает [Виктор M., Адаме Р.Д., 1993].

Делирий — особый вид спутанности сознания, характеризующийся острым началом, дезориентацией, нарушениями ощущений с иллюзиями и яркими галлюцинациями, маниакальностью, повышенной психомоторной активностью (возбуждение, беспокойство), функциональными изменениями вегетативной нервной системы. Делирий наиболее часто возникает у больных алкоголизмом. Симптоматика развивается в течение 2—3 сут. Вначале больной не может сосредоточиться, много и бессвязно говорит, не может спать, часто возникают дрожь, иногда судороги. При развитии делирия наступает более глубокое помрачение сознания, больной впадает в состояние, когда не может освободиться от галлюцинаций, резко возбужден, дезориентирован во времени и пространстве, не узнает окружающих людей. Лицо резко гиперемировано, зрачки расширены, склеры инъецированы, пульс частый, возможно повышение температуры тела, обильное потоотделение. В этом состоя-

нии, называемом также «белой горячкой», больной может оказать сильное физическое сопротивление персоналу, выброситься из окна и т.п. Делирий может иметь летальный исход. У большинства больных он проходит через 3—5 дней, иногда продолжается в течение нескольких недель.

Причины делир и я в отделениях ИТ:

• хирургические и терапевтические заболевания;

послеоперационный период; гипоксия; лихорадка; интоксикация; уремия; пневмония;

стрептококковая инфекция; синдром отмены барбитуратов и седативных средств;

• абстинентный алкогольный синдром;

• поражения нервной системы (субарахноидальное кровоизлияние, вирусный энцефалит, ме-нингоэнцефалит, сосудистые, опухолевые и травматические поражения головного мозга).

Основные причины спутанности сознания:

• метаболические нарушения (гипоксия, гиперкапния, гипогликемия, гипертермия, нарушения ос-молярности, КОС);

• действие наркотических анальге-тиков и других препаратов;

• посттравматические состояния;

• поражения нервной системы.

Лечение. За больными с де-лирием или другим видом нарушения сознания требуются постоянное наблюдение и индивидуальный уход. Необходимо выявление и лечение основного заболевания (синдрома), вызвавшего делирий. Отменяют все лекарства, которые могли бы привести к спутанному сознанию или делирию (только в том случае, если отмена не усугубит состоя-

ние). Применяют аминазин, галопе-ридол, диазепам, для восстановления сна наиболее эффективен хлоралгидрат. Седативные препараты назначают с целью ослабления тревожного возбуждения до такой степени, чтобы облегчить уход за больным. В случае тяжелого делирия не следует подавлять полностью двигательную активность больного. Неоправданное применение значительных доз седативных и особенно наркотических средств может привести к нарушениям дыхания и сердечной деятельности. Необходим тщательный контроль за количеством вводимой и выводимой жидкости, осмолярностью плазмы, концентрацией электролитов плазмы, КОС, уровнем газов в крови (для исключения гипоксемии или гипер-капнии). Оправдано применение всего комплекса лечебных мероприятий (см. ниже).

44.4. Коматозные состояния

Оглушение (сомноленция) — угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.

Сопор — глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Возможно выведение больного из этого состояния на короткое время.

Ступор — состояние глубокого патологического сна или ареактив-ности, из которого больной может быть выведен только при использовании сильных (надпороговых) и повторных стимулов. После прекращения стимуляции у пациента вновь наступает состояние ареак-тивности.

Кома — состояние, характеризующееся невосприимчивостью к внеш-

ним раздражителям. В состоянии комы нет признаков сознательных реакций на внешние и внутренние стимулы, отсутствуют признаки, характеризующие психическую деятельность.

«Вегетативное состояние» развивается после тяжелых повреждений мозга и характеризуется восстановлением «бодрствования» и утратой познавательных функций. Это состояние, называемое также апалли-ческим, может продолжаться очень долго после тяжелой черепно-мозговой травмы. У такого больного происходит чередование сна и бодрствования, поддерживаются адекватное самостоятельное дыхание и сердечная деятельность, в ответ на словесные стимулы открываются глаза, но отсутствуют дискретные двигательные реакции. Больной не произносит понятных слов и не выполняет словесных инструкций.

Сотрясение мозга — обычно кратковременная потеря сознания, продолжающаяся в течение нескольких минут или часов. Возникает в результате травматических повреждений. Для сотрясения мозга характерна амнезия. Иногда сотрясение мозга сопровождается головокружением и головной болью.

Нарастание неврологической симптоматики после черепно-мозговой травмы вплоть до коматозного состояния свидетельствует о про-грессировании мозговых нарушений, наиболее частой причиной которых являются внутричерепные гематомы. Нередко перед этим больные находятся в ясном сознании (светлый промежуток времени).

Патофизиология комы. Деятельность головного мозга в первую очередь зависит от адекватности мозгового кровотока, обеспечивающего доставку кислорода и глюкозы. Кроме того, существует множество других причин, которые могут привести к развитию коматозного состояния.

Мозг является облигатным аэробом: все его потребности не могут

быть удовлетворены в отсутствие кислорода. Мозг не способен создавать запасы кислорода, а его продукция генерирующими структурами ничтожно мала. Примерно 25 % общих запасов расходуемой глюкозы потребляется мозгом, на что в условиях покоя тратится 25 % кислорода [Плам Ф., Познер Дж.Б., 1986].

Мозг очень чувствителен к малейшему изменению доставки энергии, которая расходуется на работу ионных насосов. Поток ионов осуществляет перенос информации между клетками мозга, поддержание целостности барьеров «кровь — мозг», синтез нейротрансмиттеров.

В нормальных условиях общий мозговой кровоток у человека 50 мл/100 г ткани мозга в 1 мин обеспечивает адекватный обмен в головном мозге. Доставка кислорода при этом значительно превышает потребность головного мозга в кислороде.

Точная нижняя граница артериальной перфузии, необходимой для сохранения жизнеспособности головного мозга у человека, неизвестна. При снижении мозгового крово-тока до 25 мл/100 г в 1 мин на ЭЭГ появляется медленный ритм, а при 15 мл/100 г в 1 мин электрическая активность мозга прекращается. Если мозговой кровоток снижается до 10 мл/100 г в 1 мин, возникают необратимые изменения в головном мозге, даже если PaO2 и SaO2 в норме.

Нормальная величина доставки кислорода (DO2) равна 8 мл/мин/ 100 г ткани мозга, а потребления кислорода — 3,5 мл/мин/100 г ткани мозга. Критический предел доставки кислорода, ниже которого начинается гибель клеток мозга:

DO2 = 2 мл/мин/100 г ткани мозга.

В нормальных условиях у человека каждые 100 г ткани мозга используют 5,5 мг глюкозы в 1 мин. В резе-

рве головного мозга содержится около 1 ммоль/кг свободной глюкозы, 3 ммоль/кг гликогена, около 70 % которого может быть немедленно превращено в глюкозу. Эти запасы глюкозы способны обеспечить энергетический обмен примерно в течение 2 мин после остановки мозгового кровотока, хотя потеря сознания наступает в течение ΒΙΟ с.

Термином «ишемия головного мозга» обозначают любое снижение мозгового кровотока, сопровождающееся появлением клинических симптомов. Этим термином можно обозначить нарушение транспорта кислорода. Снижение доставки кислорода и недостаточное удаление токсичных метаболитов могут выражаться различной неврологической симптоматикой вплоть до смерти мозга. При DO2 ниже 2 мл/мин/100 г наступают изменения, ведущие к немедленной или отсроченной смерти нейронов.

Полная, или тотальная, ишемия головного мозга может быть обусловлена как остановкой кровообращения, так и критическим уменьшением мозгового кровотока и DO2. При этом процессы с участием кислорода прекращаются, в клетках наступает истощение богатых энергией фосфатов, ведущее к нарушению транспорта ионов. Пируват ме-таболизируется до лактата. Снижается выработка энергии, продукция АТФ становится недостаточной, чтобы поддерживать энергетические потребности нейрона, и вслед за этим наступает нарушение клеточного гомеостаза.

Разные степени ишемии головного мозга могут быть вызваны системной гипотензией, снижением CB или отсутствием ауторегуляции мозгового кровообращения. Последнее следует предполагать во всех случаях тяжелого поражения головного мозга.

В нормальных условиях мозговой кровоток у человека, регулируемый

метаболическими, химическими и нейрогенными факторами, остается неизменным при колебаниях среднего артериального давления (САД) от 50 до 150 мм рт.ст. (ауторегуля-ция). В случаях отсутствия ауторегу-ляции мозговой кровоток зависит только от величины САД, снижение которого ведет к мозговой ишемии и провоцирует отек мозга, обусловленный повреждением клеточных структур (цитотоксический отек). Артериальная гипертензия может вызвать гиперемию, повысить внутричерепное давление и также привести к отеку мозга (вазогенный отек).

Первичная гипоксическая гипоксия (снижение SaO2 и PaO2) — одна из возможных причин снижения DO2. Гипоксия, как и гиперкапния, приводит к возрастанию мозгового кровотока. Одновременно происходит расширение мозговых сосудов, что следует рассматривать как реакцию при воздействии экстремальных патологических факторов.

DO2 зависит не столько от величины PaO2, сколько от SaO2 и соответственно содержания кислорода в артериальной крови. Критический уровень SaO2, вызывающий анок-сию мозга, не установлен. Увеличивающийся мозговой кровоток способствует нормализации DO2.

Повреждение мозга зависит от степени и продолжительности артериальной гипоксемии. Однако следует признать, что ишемия мозга (аноксическая ишемия) более опасна, чем гипоксическая гипоксия, поскольку продукты церебрального метаболизма при ишемии не удаляются из ткани. При этом снижается рН (лактат-ацидоз), повышается внеклеточная концентрация калия, нарушается поляризация клеточных мембран, что провоцирует возникновение судорог. Снижение мозгового кровотока и его ишемия сопровождаются повышением осмоляр-ности ткани мозга до 600 мосм/л и более. Такой высокий показатель

осмолярности создает угрозу привлечения в ткань мозга внеклеточной воды, особенно при проведении инфузии гипотонических растворов.

Анемия без циркуляторной недостаточности и ишемии головного мозга обычно не сопровождается какими-либо глубокими изменениями мозговых структур. Критический уровень гемоглобина крови для головного мозга не установлен. До настоящего времени сведения о поражении головного мозга в результате «анемического шока» отсутствуют. Имеется много примеров, когда снижение гемоглобина в крови до 30 г/л не приводит к развитию лактат-ацидоза и поражению головного мозга. Возросшие CB и мозговой кровоток компенсируют это состояние, сохраняя оксигена-цию тканей при пониженном уровне гемоглобина.

Blog

Руководство для врачей интенсивная терапия