Руководство для врачей интенсивная терапия

Вид материалаРуководство
Подобный материал:
1   ...   54   55   56   57   58   59   60   61   ...   79
для мужчин ЭЗП =

= 66,5 + 13,75 · масса (кг) +

H- 5,0 · рост (см) — 6,8 · возраст (годы);

для женщин ЭЗП =

= 65,5 + 9,6 - масса (кг) +

H- 1,8 · рост (см) — 4,7 · возраст (годы).

После произведенного расчета выбирают фактор метаболической активности, основанный на данных клинического статуса пациента [Elwyn D.H. et al., 1981]:

избирательная хирургия 1,0—1,1; множественные переломы 1,1 — 1,3; тяжелая инфекция 1,2—1,6; ожого-вая травма 1,5—2,1.

Для определения суточной потребности в энергии следует умножить величину ЭЗП на фактор метаболической активности. Величина ЭЗП, определенная по формуле Харриса—Бенедикта, составляет в среднем 25 ккал/кг-сут. Этот показатель умножают на средний показатель фактора метаболической активности (1,2—1,7), что дает диапазон потребности в калориях от 25 до 40 ккал/ кг-сут [McClave S.A. et al., 1990].

2. Метод непрямой калориметрии позволяет у тяжелобольных непосредственно измерить расход энергии и имеет, таким образом, исключительно важное значение для коррекции энергозатрат. Этот метод основан на прямом измерении по-

требления кислорода. При окислении 1 г питательных веществ освобождается определенное количество энергии: 1 г углеводов — 4,1 ккал, 1 г жиров — 9,3 ккал, 1 г этанола — 7,1 ккал, 1 г белка — 4,1 ккал.

3. Мониторирование показателей потребления кислорода и выделения CO2. С помощью мониторирования показателей потребления кислорода и выделения CO2 в течение 15— 20 мин может быть выполнена оценка суточного расхода энергии с погрешностью не более 10 % [Bur-stein S. et al., 1989].

Каждому питательному веществу свойственна определенная величина дыхательного коэффициента — отношения выделенной CO2 к потребленному кислороду. Для жиров величина дыхательного коэффициента составляет 0,7; для белков — около 0,8; для углеводов — 1. Определив количество выделенной CO2 и количество потребленного кислорода методом газоанализа, рассчитывают дыхательный коэффициент и вычисляют количество израсходованных калорий.

У тяжелобольных суточная потребность в энергии составляет в среднем 3000—3500 ккал. Повышение температуры тела на 1 0C увеличивает потребность в энергии на 10—13 % [Вретлинд А., Суджян А., 1990].

39.2. Азотистый баланс

Подобно энергетическому, азотистый баланс определяется понятиями «полученный азот» и «расход азота». Если полученный азот равен расходу азота, то это соответствует нулевому балансу. Если же расход азота больше его поступления, состояние называют отрицательным азотистым балансом. Если поступление азота больше его продукции, принято говорить о положительном балансе азота.

Положительный азотистый баланс достигается только в том случае, если энергетические потребности покрываются полностью. Однако у здоровых людей при имеющихся запасах питательных веществ положительный азотистый баланс может наблюдаться в течение некоторого времени при недостаточном или нулевом энергообеспечении. Азотистый баланс у больных с недостаточностью питания может быть увеличен за счет повышения потребления как энергии, так и азота. При тяжелом стрессе, как правило, наблюдается отрицательный азотистый баланс. Даже нулевого баланса часто не удается достигнуть, несмотря на то что степень обеспечения энергией выше ее затрат. В этих условиях единственно правильным вариантом является обеспечение достаточно высокого уровня поглощения азота при одновременно высоком энергетическом обеспечении.

Создание положительного баланса азота является важнейшим правилом ПП («золотое правило»). Среднее количество азота в белке составляет 16 %, в 6,25 г белка содержится 1 г азота. Таким образом, если известно количество выделившегося азота, можно рассчитать количество необходимого белка. Ниже приводятся методы определения потребности в белке.

39.3. Потребность организма в белке

Потребность в белке может быть определена тремя методами: 1) по средней потребности в белке, исходя из фактической массы больного; 2) по соотношению небелковых калорий и азота; 3) по содержанию азота в суточной моче.

1. Определение потребности в белке по массе больного. Потребности в белке вычисляются на основании фактической массы больного и варьируют от 1 до 2 г/кг-сут. Их также

можно вычислить путем умножения 1 г/кг-сут на фактор метаболической активности данного больного.

2. Определение потребности в белке по отношению небелковых калорий к азоту. При оптимальном питании отношение небелковых калорий составляет около 150 на 1 г азота. При этом потребность в белке вычисляют путем деления общего количества потребных калорий на 150, что определяет число граммов требуемого азота. Полученную величину затем умножают на 6,25, чтобы получить число граммов требуемого белка.

3. Определение потребности в белке по уровню азота суточной мочи. Определяют количество азота, выделившегося с мочой в течение суток. К этой величине добавляют 6 г азота (4 г для неопределяемой потери белка через кожу, волосы и стул и 2 г для достижения положительного баланса азота). Общее число граммов азота затем умножают на 6,25 для установления суточной потребности в белке [McClave S.A. et al., 1990].

Наиболее часто используется метод, основанный на определении количества выделенной мочевины, азот которой составляет около 80 % от общего азота мочи. Азот мочевины определяется путем умножения суточной мочевины (в граммах) на коэффициент 0,466, а общее количество азота в моче — путем умножения полученной величины на коэффициент 1,25.

Пример. Больной за сутки выделил 20 г мочевины, что составляет 20-0,466 = 9,32 г азота мочевины, общее количество потерянного с мочой азота составит 9,32-1,25 = 11,65 г в сутки. Общее количество выделившегося с мочой белка за сутки равно 11,65-6,25=72,81 г.

Для расчета обшей потребности в белке следует к величине суточного азота мочи добавить 6 г, а полученную величину умножить на 6,25, т.е. 11,65 + 6 = = 17,65 г. Суточная потребность в белке составит 17,65-6,25 = 110,31 (или 110 г).

Следующим шагом в Π Π является выбор инфузионных сред, содержащих энергетический и пластический материал. Это один из ответственных моментов. Необходимо, чтобы выбранный состав инфузируемых сред способствовал их адекватному потреблению. При этом следует учитывать не только показания, но и противопоказания и ограничения к тому или иному режиму ПП.

39.4. Источники энергии

Основными источниками энергии при ПП являются углеводы, вводимые в форме моносахаридов, и жиры — в форме жировых эмульсий.

Глюкоза. Одним из наиболее распространенных ингредиентов ПП является глюкоза (декстроза). Из общего количества вводимой внутривенно глюкозы 65 % циркулирует в крови и распределяется по органам, 35 % задерживается в печени, превращаясь в гликоген или жир. Помимо поставки энергии, глюкоза усиливает окислительно-восстановительные процессы, улучшает антитоксическую функцию печени, стимулирует сократительную способность миокарда. Это единственный углевод, необходимый для нормальной функции мозга. При гипогликемии возникают различные формы энцефалопатии: психические расстройства, эпилептические припадки, делирий и кома. Глюкоза необходима также для предотвращения избыточных потерь воды, некоторых микроэлементов; она стимулирует секрецию инсулина.

Суточная потребность глюкозы зависит от общеэнергетической потребности, но не должна быть менее 150—200 г, так как начинается ее синтез из аминокислот. У травматологических и септических больных, являющихся глюкозо- и инсулинза-висимыми пациентами, углеводов, в

том числе глюкозы, требуется больше. По крайней мере 40—50 % затраченной энергии должно покрываться углеводами. Общая доза глюкозы может возрасти до 200—300 г и более в сутки. Однако углеводы оказывают значительное влияние на ФВД, повышая дыхательный коэффициент и MOB. Для ПП можно применять различные концентрации глюкозы, что зависит от баланса воды и осмолярности, но чаще используют 20—30 % растворы. Оптимальная скорость инфузии раствора глюкозы равна 0,5 г/кг-ч или не более 170 мл 20 % раствора в 1 ч. При этом потеря глюкозы с мочой может колебаться от 0,4 до 2 % и необходимость в эквилибрации инсулином вводимых глюкозирован-ных растворов не обязательна.

Инсулин дает собственные побочные эффекты (угнетает мобилизацию жирных кислот из жировой ткани, не позволяет использовать эндогенное топливо), поэтому при ПП инсулин добавляют в тех случаях, если концентрация глюкозы в сыворотке крови стойко держится выше 11,1 ммоль/л (200 мг%). При нормальной концентрации глюкозы в сыворотке крови инсулин не назначают. Ниже приводится табл. 39.1, облегчающая расчет необходимой дозы инсулина при ПП.

Таблица 39.1. Определение количества инсулина, необходимого для введения при ПП [Марино П., 1998]

Содержание глюкозы в сыворотке крови при инфузии ее 5 % раствора, ммоль/л

Доза инсулина, ЕД (на 250 г глюкозы)

7,2 (130 мг%) 8,3 (150 мг%) 11,1 (200 мг%) 13,9 (250 мг%)

6

10 18

25

Применение глюкозы в целях ПП показало ее хорошую усвояемость. Во избежание раздражения интимы

сосудов, возникновения флебитов концентрированные растворы глюкозы следует вводить только в центральные вены.

В качестве рекомендуемых углеводных растворов для Π Π могут быть использованы 5, 10, 20 и 40 % растворы глюкостерила («Фрезени-ус») (табл. 39.2). Глюкостерил дает организму калории, которые быстро усваиваются. Одновременно эти растворы могут быть использованы как донаторы свободной безэлектролитной воды. Общая суточная доза должна быть не более 1,5—3 г глюкозы на 1 кг массы тела. Вводят растворы внутривенно капельно, контролируя электролитный баланс. Oc-молярность 5 % раствора глюкостерила равна 277 мосм/л, 10 % — 555 мосм/л, 20 % — 1110 мосм/л и 40 % раствора — 2220 мосм/л.

Таблица 39.2. Концентрация глюкостерила и скорость введения

Концентрация

Скорость введения




мл/кг-ч

капель/мин

5 % (200 ккал/л)

3

70

10 % (400 ккал/л)

2,5

60

20 % (800 ккал/л)

1,7

40

40 % (1600 ккал/л)

0,8

20

Фруктоза. Наряду с глюкозой в целях ПП применяют фруктозу (левулеза), которая при ряде заболеваний оказывается предпочтительнее, чем глюкоза. Фруктоза ме-таболизируется преимущественно в печени, независимо от инсулина, и стимулирует образование глюкозы. Она оказывает сильное антикето-генное действие, быстро усваивается и незначительно усиливает диурез, что позволяет применять ее в повышенных суточных дозах. При заболеваниях печени, сердца и шоке обмен фруктозы прекращается не так быстро, как глюкозы. Полагают, что фруктоза оказывает специфи-

ческое влияние на обмен аминокислот, останавливает глюконеогенез и таким образом сохраняет аминокислоты. В то же время фруктоза не может быть использована клетками мозга. Это свойство является основной метаболической функцией глюкозы. Растворы фруктозы вводят со скоростью 0,25—0,5 г/кг-ч. В клинической практике также применяется инвертный сахар (инвертоза), который состоит из равных частей глюкозы и фруктозы.

Общие противопоказания к назначению растворов глюкозы и фруктозы — непереносимость глюкозы или фруктозы, сахарный диабет без одновременного контроля концентрации глюкозы крови, гипергидратация, повышение осмо-лярности крови, отравления метиловым спиртом, гипокалиемия. Нередко растворы глюкозы и фруктозы комбинируют с электролитами. В этих случаях их нельзя применять при почечной недостаточности, ги-перкалиемии и декомпенсирован-ной сердечной недостаточности.

Жировые эмульсии находят широкое применение для энергетического обеспечения при ПП (табл. 39.3). Высокая калорийность жира (9,3 ккал/г) в малом количестве вводимой жидкости позволяет обеспечить 30—40 % и более небелковых энергетических потребностей. Сырьем для производства жировых эмульсий являются растительные масла: соевое, хлопковое или сафлоровое. Для эмульгирова-ния масел до хиломикронов размером до 1 мкм используются яичный лецитин или соевые фосфолипиды. Изотоничность с кровью достигается путем добавления глицерола. Данное свойство жировых эмульсий очень важно, так как позволяет вводить их в периферические вены без опасности возникновения флебитов.

Из жировых эмульсий наиболее известны липовеноз, липофундин, UH-тралипид «третьего поколения». Они,

Таблица 39.3. Жировые эмульсии




Эмульсия

Состав

липовеноз

интралипид

липофундин




10 %

20 %

10 %

20 %

10 %

20 %

Жирные кислоты, %



















линолевая

54

87

50

50

26,7

27,1

олеиновая





26

26

13,8

13,0

линоленовая

8

9

9

9

3,3

3,5

пальмитиновая

_



10

IO

8,4

7,1

со средней длиной цепи, %









44,6

46,4

Калорийность, ккал/сут

1080

2000

1100

2000

1058

1908

Осмолярность, мосм/л

272

360

260

268

345

380

Жировая составляющая

Соевое масло

как правило, выпускаются в виде 10 и 20 % растворов, 1 л которых соответственно дает 1000 и 2000 ккал.

Метаболизм жиров сложен. При всасывании через кишечную стенку под влиянием липаз и желчных кислот триглицериды, фосфолипиды и определенные белки образуют частицы размером около 1 мкм — хило-микроны, которые делают возможным существование жира в воде. Это основная транспортная форма жира в воде.

Современные требования к жировым эмульсиям: отсутствие побочных реакций, максимальное сходство жировых частиц с хиломикрона-ми человека, наличие незаменимых жирных кислот, отсутствие влияния на свертываемость крови и накопления в ретикулоэндотелиальной системе. Этим требованиям отвечают жировые эмульсии II и III поколений (липофундин МСТ/ЛСТ 10 и 20 % растворы, структурированные липиды, эмульсии типа «Омега-3»), обладающие максимальным коэффициентом утилизации тканями, не вызывающие липидной перегрузки и эмболических осложнений, возможных при применении жировых эмульсий I поколения (интралипид, липофундин, липовеноз и др.). Ли-

пофундин МСТ/ЛСТ и другие жировые эмульсии II и III поколений должны быть обязательным компонентом НП.

Очень важно медленное капельное введение! Максимально вводят 0,125 г жира на 1 кг массы в 1 ч. Однако сначала эту дозу уменьшают до 0,05 г/кг-ч. Инфузию начинают с 5 капель (!) в минуту и в течение 30 мин постепенно увеличивают до 13 капель/мин. Суточная доза жировых эмульсий не более 250—500 мл. Средняя скорость введения 50 мл/ч.

Проникновение жирных кислот с длинной цепью в митохондрии происходит более физиологично, чем жирных кислот со средней цепью. Это подтверждается тем, что в процессе митохондриального обмена не происходит накопления побочного продукта — дикарбоксиленовой кислоты, токсичной для ЦНС [Вретлинд А., Суджян А., 1990].

Значение жиров в общем метаболизме трудно переоценить. Жиры, как и углеводы, являются важнейшими источниками энергии, и попытки возмещения энергозатрат организма одними углеводами не дадут эффекта. Для возмещения энергозатрат с помощью углеводов нужно применять либо очень боль-

шие количества жидкости, либо увеличивать концентрацию растворов, что неминуемо сопровождается осмотическим эффектом, усиленным диурезом и перераспределением клеточной и внеклеточной жидкости. При этом перегружается инсули-новый аппарат поджелудочной железы. Больной не получает незаменимых жирных кислот, необходимых для биосинтеза ряда важнейших соединений, таких как простаг-ландины. Глюкоза увеличивает экскрецию норадреналина с мочой, излишек ее сопровождается преобразованием в жир, что ведет к жировой инфильтрации печени. При комбинации с жировыми эмульсиями этот эффект отсутствует.

Согласно современным представлениям суточная потребность организма человека в жирах (в виде жировых эмульсий) составляет в среднем 2 г/кг. Использовать жировые эмульсии в виде единственного источника энергии при ПП нецелесообразно. При ΠΠ могут быть различные соотношения вводимых углеводов и жиров (в процентах): 70 и 30, 60 и 40, 50 и 50, 40 и 60, что зависит от вида патологии, переносимости вводимого субстрата и других причин.

При применении жировых эмульсий, как и углеводных растворов, необходимы лабораторный контроль (уровень глюкозы в крови, электролитов, холестерина, тригли-церидов, общий анализ крови), учет водного баланса. Жировые эмульсии противопоказаны при нарушениях жирового обмена, тяжелых геморрагических диатезах, нестабильном диабетическом обмене веществ, беременности в I триместре, эмболии, остром инфаркте миокарда, коме неясной этиологии. Как и другие растворы для ПП, жировые эмульсии не следует применять при острых и угрожающих состояниях (коллапс, шок, тяжелая дегидратация, гипергидратация, гипогликемия, дефицит калия).

39.5. Источники аминного азота. Аминокислотные смеси и белковые гидролизаты

Белки — важнейшая составная часть организма человека. Они являются не только структурным элементом, но и регулируют многие метаболические и ферментативные процессы, участвуют в иммунитете и других многочисленных жизнеобеспечива-ющих реакциях. Интенсивность белкового обмена у человека очень велика. При недостаточном поступлении белковых субстанций возникают глубокие изменения адаптивной и репаративной регуляции. Посредством внутривенных инфузий цельной крови, эритроцитов, плазмы и альбумина нельзя обеспечить организм человека белками. Несмотря на то что в 500 мл цельной крови содержится 90 г белка [Вретлинд А., Суд-жян А., 1990], использовать кровь как источник аминного азота для Π Π не представляется возможным, так как средняя продолжительность жизни эритроцитов составляет 120 дней, после чего белки эритроцитов расщепляются до аминокислот и могут участвовать в процессах синтеза организма. Аналогично обстоит дело и с инфузиями альбумина, период полураспада которого до 20 дней.

Основные источники аминного азота при ПП — растворы кристаллических аминокислот и белковые гидролизаты. Главное требование, предъявляемое к данному классу инфузионных сред, — обязательное содержание в них всех незаменимых аминокислот, синтез которых не может осуществиться в организме человека. Это 8 незаменимых аминокислот: изолейцин, фенилаланин, лейцин, треонин, лизин, трипто-фан, метионин, валин; 6 аминокислот: аланин, глицин, серии, пролин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты — синтезируется в организме из углеводов; а 4 аминокислоты: аргинин, гистидин, тирозин и цис-теин — не могут быть синтезирова-