Geum.ru

Г. В. Илюкевич Белорусская медицинская академия последиплом

Вид материалаДиплом
Подобный материал:
А.В. Шуров, Г.В. Илюкевич

Белорусская медицинская академия последипломного образования,

НИИ онкологии и медицинской радиологии им. Н.Н. Александрова


Влияние различных методов анестезии на системный воспалительный ответ


Рост заболеваемости населения злокачественными новообразованиями, увеличение среди заболевших числа лиц молодого трудоспособного возраста и детей, тяжелые последствия лечения и осложнения, приводящие к инвалидности, привлекают к проблеме профилактики и лечения онкологических заболеваний повышенное внимание специалистов и общественности всех стран. Неблагоприятное влияние на этот процесс оказывают постарение населения, социально-экономический, экологический и ряд других факторов. За последние 10 лет первичная онкозаболеваемость в Республике Беларусь выросла на 22 %, с 294,4 до 376,8 на 100 тыс. населения, а новообразования являются второй по значимости, после болезней системы кровообращения, причиной смертности, которая составляет 13,4 % [1, 8].

Оперативное лечение по поводу злокачественных опухолей часто единственное средство продления жизни больному. В течение последнего времени развитие хирургической онкологии наряду с совершенствованием техники операций шло по пути усложнения и увеличения объема выполняемых вмешательств, их травматичности, нередко на грани биологической переносимости. Успехи онкохирургии и клинической онкологии в целом позволяют говорить о том, что многие больные со злокачественными опухолями, в том числе с серьезными сопутствующими заболеваниями, могут быть признаны "перспективными" для хирургического лечения, а значит и нуждаются в полном комплексе современного анестезиологического обеспечения. Можно с уверенностью сказать, что подобно другим сложным и специфическим отраслям хирургии, успешное и бурное развитие "агрессивной" онкохирургии стало возможным благодаря развитию и внедрению новейших методик и технологий в анестезиологии [3, 4, 5, 13].

В основе современной концепции мультимодального характера анестезиологического обеспечения лежит дифференцированный подход к защите органов и систем пациента от хирургического стресса на операционную травму, представляющего собой совокупность патофизиологических изменений в организме, вызванных метаболическими (активация симпатической нервной системы, гиперпродукция гормонов гипофиза, инсулинорезистентность) и воспалительными (иммунными) реакциями, индуцированными операционной травмой [11, 14].

Современный уровень развития анестезиологической науки и клинической практики позволяет однозначно утверждать, что любой вариант общей анестезии, даже при сочетании с мощным опиоидным анальгетиком, не создает полноценную защиту организма от операционной травмы. Это объясняется тем, что как общие анестетики (ингаляционные или внутривенные), так и опиоиды проявляют все свои антиноцицептивные свойства только в отношении определенных субстратов сегментарного и надсегментарного уровней центральной нервной системы [15, 22, 27]. Данные фармакологические препараты не влияют на первичный очаг ноцицепции – разветвленную сеть подвергшихся хирургической травме нервных окончаний (ноцицепторов), на передачу возбуждения от ноцицепторов к сегментарным структурам спинного мозга (т.е. на периферическую трансмиссию болевой импульсации), а также на многие нейротрасмиттерные процессы, происходящие в задних рогах спинного мозга под влиянием непрерывной импульсации из операционной раны [7, 11, 14].

Результатом недостаточной антиноцицептивной защиты на периферическом и сегментарном уровнях в условиях традиционных методов анестезии являются изменения нейрональной пластичности ноцицептивной системы с формированием периферической и центральной сенситизации и гиперальгезии, главная роль в развитии которых принадлежит избыточно выделяющимся при травме сенсибилизаторам и медиаторам боли и воспаления – простагландинам и кининам [12, 14, 24]. Эти медиаторы, наряду с увеличением на фоне травмы концентрации цитокинов, формируют локальную воспалительную реакцию организма. Выраженный локальный воспалительный процесс является причиной формирования системного ответа, именуемого «реакцией острой фазы», крайней степенью выраженности этого процесса является формирование послеоперационной полиорганной недостаточности [9, 17].

Развитие системного воспалительного ответа (СВО) любой этиологии сопровождается усилением продукции агрессивного провоспалительного интерлейкина-1 (ИЛ-1), увеличением уровня фактора некроза опухоли (ФНО-α). В свою очередь ФНО индуцирует синтез белка острой фазы – сывороточного ферритина (СФ) в фибробластах, что может быть расценено как цитопротекторный ответ, призванный погасить реакции хирургического стресс-ответа [16]. На фоне избыточного воспаления и отека оперированных тканей активируется симпатический компонент вегетативной нервной системы и за счет гликогенолиза в печени увеличивается продукция глюкозы. Неблагоприятное влияние гипергликемии ведет к нарушению репаративных процессов и развитию послеоперационных осложнений [23, 26].

Несмотря на широкий выбор современных анестетиков, использование общей анестезии чревато также развитием депрессии дыхания, нарушением проходимости верхних дыхательных путей, десатурации, в связи с чем в последние годы с успехом применяется ларингеальная маска, как малоинвазивный метод поддержания проходимости и герметичности верхних дыхательных путей [6, 18].

Цель исследования: патогенетическое обоснование выбора метода нейровегетативной защиты хирургических вмешательств при онкологическом поражении органов малого таза.

Материалы и методы. Данное исследование включает анализ результатов анестезиологического обеспечения у 144 пациентов с онкопатологией органов малого таза, которым в период с 2005 по 2007 гг. в плановом порядке выполнялись оперативные вмешательства на предстательной железе (радикальная простатэктомия), прямой кишке (резекция), матке (экстирпация матки с придатками) из нижнесрединного лапаротомного доступа.

В зависимости от методики используемого анестезиологического пособия выделены следующие клинические группы – первая группа (n=69) (контрольная) – анестезиологическое пособие с использованием многокомпонентной сбалансированной анестезии с искусственной вентиляцией легких через эндотрахеальную трубку (МСА+ИВЛ) и вторая группа (n=75) (основная) – операции проводились в условиях комбинированного обезболивания путем сочетания одномоментной спинальной анестезии и ингаляционной анестезии закисно-кислородной смесью на фоне искусственной вентиляции легких через ларингеальную маску (ОСА+ИВЛ). Оценка степени операционно-анестезиологического риска, включающая оценку физического состояния по ASA и анестезиологического риска по AAA, у больных обеих клинических групп не выявила достоверно значимых различий, не было достоверных различий и в продолжительности оперативного вмешательства и анестезии.

Всем пациентам по общепринятым методикам выполнялись клинико-лабораторные исследования [10]. Больным обеих групп в операционной обеспечивался доступ к периферической вене и налаживался неинвазивный газовый и гемодинамический мониторинг АД, ЧСС, ЭКГ (II ст. отв.), SpO2, pCO2 .

Пациентам первой группы (МСА+ИВЛ) после выполнения премедикации (атропин 0,5 мг + фентанил 0,1 мг + мидазолам 5-10 мг) проводилась индукция тиопенталом натрия в дозе 3-5 мг/кг внутривенно болюсно. После исчезновения роговичного рефлекса вводился сукцинилхолин 2мг/кг, выполнялась интубация трахеи по общепринятой методике. Анестезия поддерживалась закисно-кислородной смесью с FiO2 33% и фракционным введением фентанила в дозе 1,5-2,5 мкг/кг. Интраоперационная миоплегия осуществлялась внутривенным введением релаксанта ардуана (бромистый пипекурониум) в дозе 0,08-0,12 мг/кг. Во время анестезии проводилась инфузия кристаллоидных растворов со скоростью 8-10 мл/кг/час.

Пациентам второй группы (ОСА+ИВЛ) для обеспечения гемодинамически стабильного этапа индукции и поддержания анестезии проводилась превентивная инфузия кристаллоидных растворов в объеме 10-12 мл/кг. Затем в условиях хирургической асептики, после анестезии кожи 80 мг 2% раствора лидокаина, на уровне L3 – L4 в положении больного сидя с опущенной головой из срединного доступа иглами типа “Pencil point” и “Crawford” пунктировали спинальное пространство, которое верифицировалось по появлению ликвора в павильоне спинальной иглы, после чего медленно в течение 2-3 минут вводили 0,5 % раствор маркаина спинал («Astra Zeneca», Швеция) в дозе 15 мг. Перед извлечением спинальной иглы вновь вводили обтурирующий мандрен. Больного осторожно, без резких движений укладывали на операционном столе в горизонтальном положении. Премедикацию проводили на операционном столе за 5 минут до начала анестезии внутривенным болюсным введением атропина 0,5 мг и мидазолама 5 - 10 мг. Далее следовала преоксигенация (FiO2 100%) в течение 2-3 минут. Вводную анестезию в данной группе осуществляли кетамином 1,5 - 2 мг/кг. Установка ларингеальной маски (ЛМ) на фоне внутривенного введения дитилина (сукцинилхолина) в дозе 2мг/кг. Контроль корректности положения ЛМ в глотке производили по Brain [20, 21]. С целью контроля за сознанием пациента и устранения позиционного дискомфорта проводили ингаляцию закисно-кислородной смесью с FiO2 33%. Интраоперационная миоплегия осуществлялась внутривенным введением ардуана в дозе 0,08-0,12 мг/кг. Во время анестезии проводилась инфузия кристаллоидных и коллоидных растворов в объеме 10-12 мл/кг/час.

Искусственная вентиляция легких выполнялась по нереверсивному контуру в режиме нормокапнии. В конце оперативного вмешательства выполнялся переход на вспомогательную вентиляцию легких с помощью опции поддержки давлением (Pressure Support) с дыхательным триггером по давлению или потоку под контролем МОД, пикового давления в дыхательных путях и содержанием углекислоты в выдыхаемой смеси.

В послеоперационном периоде регистрировали время от момента окончания операции до восстановления спонтанного дыхания, сознания и экстубации трахеи, а также наличие либо отсутствие осложнений при использовании ларингеальной маски или эндотрахеальной трубки (ЭТТ).

В послеоперационном периоде всем пациентам, включенным в исследование, обезболивание проводили внутримышечным введением промедола в дозе 20 мг в режиме «по требованию пациента».

Адекватность анестезии во время операции оценивали при помощи общепринятых клинических тестов [19]. С целью оценки выраженности патофизиологических изменений в организме, индуцированных операционной травмой, проводили определение уровня плазменной концентрации ИЛ-1 и СФ, как интегральных медиаторов СВО, что также служило и критерием оценки травматичности хирургического вмешательства. Для выявления преимуществ и недостатков используемых методик анестезии проводили сравнение полученных данных у больных первой и второй клинических групп. Определены следующие этапы исследования: 1-й – исходные данные (до операции); 2-й – 5 минут после интубации трахеи или установки ларингеальной маски; 3-й – начало операции (разрез кожи); 4-й – наиболее травматичный момент операции; 5-й – окончание операции; 6-й – через 1 час после операции; 7-й – через 24 часа после операции.

В послеоперационном периоде выполнялась клиническая оценка развития послеоперационного болевого синдрома на основании показателей, признанных Международной Ассоциацией по изучению боли в качестве критериев, отражающих его динамику [12, 25]. Такими критериями являлись: а) время первого требования анальгетика, т.е. длительность безболевого периода после окончания операции; б) средняя интенсивность боли по 10-бальной визуально-аналоговой шкале (ВАШ) в течение 48 часов после операции; в) средний расход промедола на протяжении 48 часов после операции; г) процент пациентов, не нуждающихся в послеоперационном обезболивании. Также учитывалась продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии и реанимации (ОИТР), отслеживалась частота развития осложнений: постпункционные головные боли, стойкая гипотония, кашель, чувство першения в горле, пневмонии, нарушение сердечного ритма, развитие острого коронарного синдрома, тромбоэмболические осложнения. Критериями перевода пациентов из ОИТР в профильные хирургические отделения служили стабильность показателей гемодинамики и газообмена, стойкое отсутствие угрозы нарушений витальных функций, отсутствие хирургических осложнений.

Полученные данные исследований обработаны методом вариационной статистики. Использован пакет прикладных программ “Statistic 6.0”для Windows. Отличия считались достоверными при р<0,05 [2].

Результаты и их обсуждение. Изучение основных показателей гемодинамики (ЧСС, АД ср.) у больных обеих клинических групп показало, что, несмотря на применение различных методик анестезии, функциональное состояние сердечно – сосудистой системы на различных этапах оперативного вмешательства оставалось стабильным и не имело отклонения в пределах допустимых значений.

В первой группе больных (МСА+ИВЛ) наблюдались более высокие цифры гемодинамических показателей на травматичном этапе операции, но они не превышали уровня адаптивных физиологических реакций и укладывались в рамки нормодинамического типа кровообращения.

Некоторое снижение АД ср. от исходного уровня у пациентов второй группы (ОСА+ИВЛ) являлось естественным процессом, отражающим перестройку гемодинамики в условиях развивающегося симпатического блока, и не выходило за пределы физиологической нормы. С целью профилактики гипотензивного влияния СА на гемодинамику – периферической вазодилятации и как следствие, снижение преднагрузки, привлекает внимание препарат кетамин. Он обладает известной симпатомиметической активностью. Стимуляция симпато-адреналовой системы кетамином в дозе 3 мг/кг (индукция) в сочетании с превентивной инфузией кристаллоидных растворов в объеме 10-12 мл/кг обеспечивали проведение гемодинамически стабильного этапа вводного наркоза и поддержания анестезии. В данном случае небольшое снижение гемодинамических показателей уменьшало потребность миокарда в кислороде, что важно для лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. ЭКГ мониторинг у больных основной группы не выявил никаких отклонений от исходных данных. Ни у одного пациента не использовались антиаритмические и вазоактивные препараты. Стабильность гемодинамических показателей у больных второй группы на 2-ом этапе свидетельствовала о том, что установка ЛМ не вызывает гипердинамической реакции со стороны сердечно-сосудистой системы. В то время как интубация трахеи (первая клиническая группа) сопровождалась гипердинамической реакцией со стороны сердечно-сосудистой системы, о чем свидетельствовало достоверное увеличение частоты сердечных сокращений по сравнению с исходными данными.

С учетом того, что одну из основных ролей в реализации воспалительного ответа любой этиологии играют, как известно, цитокины, нами изучена продукция провоспалительного ИЛ-1 в ответ и на хирургическую травму у больных обеих клинических групп. Динамика изменения уровня Ил-1 в зависимости от вида анестезии представлена на рисунке 1.





Рис.1. Динамика изменения уровня ИЛ-1 в крови на этапах исследования в зависимости от вида анестезии


Как видно из рис.1., исходные показатели ИЛ-1 в обеих группах находились в пределах нормальных величин (соответственно 72,7 ± 13,4 и 73,9 ± 14,1 пкг/мл). Затем на 2-ом этапе операции (наиболее травматичный момент хирургического вмешательства) отмечено достоверное увеличение уровня ИЛ-1 у больных первой группы (МСА+ИВЛ) до 108,9 ± 15,7 пкг/мл (на 53,9% выше исходных показателей, Р<0,05). В течении первого часа после операции отмечалось некоторое снижение уровня Ил-1 (91,57 ± 14,9 пкг/мл ) и приход в первые сутки практически к уровню исходных данных (73,65 ± 14,3 пкг/мл). Гиперсекреция агрессивного провоспалительного ИЛ-1 в данной группе свидетельствовала о дисбалансе синтеза интерлейкинов у больных данной клинической группы в процессе проведения хирургического вмешательства и анестезии и невозможности последней адекватно его нивелировать. Наиболее высокий уровень Ил-1 соответствовал наиболее травматичному этапу операции. Во второй группе больных (ОСА+ИВЛ) на всех этапах исследования, в том числе и на самом травматичном, не отмечено превышения Ил-1 исходного уровня, что указывало на адекватную модуляцию системного воспалительного ответа данным методом анестезии.

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о развитии системного воспаления в ответ на хирургический стресс и значительно меньшей степени его выраженности у больных, оперируемых в условиях ОСА+ИВЛ. Это достигается максимальной модуляцией первичного очага ноцицепции и системной воспалительной реакции вследствие адекватной симпатической блокады.

В пользу данных выводов свидетельствует и динамика изменения уровня белка острой фазы - сывороточного ферритина (СФ) в крови пациентов, оперированных под различными видами анестезии. Различия в динамике изменений уровня СФ у больных обеих клинических групп в зависимости от вида анестезии представлены на рисунке 2.




Рис.2. Динамика изменения уровня сывороточного ферритина крови на этапах исследования в зависимости от вида анестезии


Так, у больных первой группы (МСА+ИВЛ) ко 2-му этапу выявлено повышение уровня СФ до 184,8 ± 38,1 нг/мл или на 68,7% от исходных показателей (Р<0,05). На этапе выхода из наркоза по окончании операции уровень концентрации молочной кислоты в крови постепенно снижался и на 4-м этапе исследования существенно не превышал исходного уровня. Подобная направленность динамики концентрации сывороточного ферритина в данной группе характеризует неадекватную нейровегетативную защиту от хирургической агрессии и может быть расценено как цитопротекторный ответ на операционную травму, призванный погасить реакции хирургического стресс-ответа. Во второй группе больных (ОСА+ИВЛ) показатели концентрации СФ на всех этапах исследования находились в границах нормы. Достоверное уменьшение синтеза белка острой фазы – сывороточного ферритина в фибробластах, на момент наиболее травматичных манипуляций (2-й этап) на 44,49 мкг/л. (40,7 %, Р<0,05), вполне объясняется адекватной модуляцией цитопротекторного ответа на операционную травму, при данном методе анестезии за счет ограничения местными анестетиками избыточной активации клеток воспаления, а также их миграции, фиксации к эндотелию и выработки медиаторов воспаления.

У большинства больных (61,3%) первой группы (МСА+ИВЛ) отмечалась более или менее выраженная постнаркозная депрессия, а самостоятельное дыхание после завершения оперативного вмешательства отсутствовало или было неэффективно, что определяло необходимость проведения ИВЛ в раннем послеоперационном периоде. Продолжительность ИВЛ варьировала от 8 до12 минут, в среднем составила 10 мин. Во второй группе (ОСА+ИВЛ) необходимость проведения искусственной вентиляции легких после завершения операции была отмечена у незначительного количества больных. Она была кратковременной и в среднем составила 3 мин. Достоверное сокращение времени проведения ИВЛ, сроков восстановления сознания и удаления ЛМ при включении в схему обезболивания спинальной анестезии в первую очередь было обусловлено исключением наркотического анальгетика фентанила

(в первой группе 0,32 ± 0,06 мг) и достоверным уменьшением суммарной дозы недеполяризующего мышечного релаксанта ардуана (6,82 ± 0,71 мг в первой группе и 4,68 ± 0,45 мг во второй, Р<0,05).

Клиническим результатом неадекватной защиты от операционной травмы является формирование интенсивного послеоперационного болевого синдрома. Анализ развития послеоперационного болевого синдрома у больных изучаемых групп выявил наличие достаточно длительного безболевого периода у пациентов второй группы (ОСА+ИВЛ), который существенно превышал по продолжительности аналогичный показатель в первой группе (МСА+ИВЛ). У пациентов, оперированных в условиях многокомпонентной сбалансированной анестезии, болевые ощущения развивались уже спустя 75-90 минут после окончания хирургического вмешательства и быстро достигали значимой интенсивности. Средняя интенсивность боли во второй группе (2,6-2,8 балла) также была значительно ниже, чем у пациентов первой группы (3,7-5,9 баллов). Основываясь на современном определении адекватности послеоперационного обезболивания, согласно которому средняя интенсивность болевого синдрома по 10-больной визуально-аналоговой шкале не должна превышать 3 баллов [12, 25], в первые сутки после операции анальгезию можно признать удовлетворительной только у пациентов второй группы, оперированных в условиях ОСА+ИВЛ. Оценка интенсивности послеоперационного болевого синдрома в зависимости от вида анестезии у больных исследуемых групп представлена в таблице 1.

Таблица 1

Оценка интенсивности послеоперационного болевого синдрома у больных исследуемых групп.


Критерии интенсивности послеоперационной боли
первая группа (МСА+ИВЛ)
вторая группа (ОСА+ИВЛ)

Интервал до первого требования анальгетика, мин. (М ± м)
124,8 ± 31,6
384,7 ± 41,9

Средняя послеоперационная интенсивность боли, баллы. (М ± м)
4,8 ± 1,1
2,7 ± 0,7

Средняя суммарная доза промедола

за 24 ч. мг, (М ± м)
95,84 ± 5,62
54,19 ± 3,83

Пациенты, не нуждающиеся в

обезболивании (%).
нет
17, 1



Как видно из таблицы 1, у пациентов изучаемых клинических групп выявлялись различия в течении ближайшего послеоперационного периода в зависимости от вида обезболивания. Так, при проведении многокомпонентной анестезии с искусственной вентиляцией легких через эндотрахеальную трубку интервал до первого требования анальгетика составил 124,8 ± 31,6 мин, что значительно меньше такового после комбинированного обезболивания путем сочетания спинальной анестезии и ингаляционной анестезии закисно-кислородной смесью на фоне искусственной вентиляции легких через ларингеальную маску 384,7 ± 41,9 мин (Р<0,05). Средняя послеоперационная интенсивность боли составила соответственно в группах 4,8 ± 1,1 мин и 2,7 ± 0,7мин (Р<0,05), при этом количество использованного за сутки промедола было значительно меньше, по сравнению с первой группой (95,84 ± 5,62 мг), у пациентов второй группы (54,19 ± 3,83 мг, Р<0,05), а часть пациентов (около 17%) вообще не нуждались в обезболивании наркотическими анальгетиками. Таким образом, у пациентов второй группы (ОСА+ИВЛ), было отмечено наиболее благоприятное течение послеоперационного периода по сравнению с таковым у пациентов первой группы.

Отсутствие гипердинамической реакции сердечно-сосудистой системы в ответ на установку ларингеальной маски (ЛМ) предупреждает возможные осложнения, связанные с интубацией трахеи, особенно опасные для больных высокой степени риска, и позволяет снизить расход лекарственных средств и уменьшить медикаментозную нагрузку на организм больного. Общее количество осложнений при использовании ЛМ у второй группы (ОСА+ИВЛ) было достоверно ниже (5%), чем у больных первой группы (МСА+ИВЛ) (80%). В ближайшем послеоперационном периоде у некоторых больных второй группы отмечали неприятные ощущения в горле, в первой же группе ближайший послеоперационный период осложнился кашлем, болями в горле и ларингоспазмом. Незначительное количество осложнений при использовании ЛМ связано с ее минимальной инвазивностью, так как она не соприкасается с внутренними ларингеальными структурами, что позволяет избежать раздражения и повреждения над- и подсвязочного пространства и проксимального отдела трахеи. Восстановительный период у больных при использовании ОСА+ИВЛ через ЛМ сопровождается быстрым и комфортным пробуждением, что позволило у 15% больных ЛМ удалить почти одновременно с окончанием операции, у 75% в течение первых пяти минут после окончания операции без риска депрессии дыхания.

Таким образом, изучение особенностей течения оперативного вмешательства и послеоперационного периода у онкологических больных, которым применялся комбинированный метод обезболивания (спинальная анестезия и ингаляционная анестезия закисно-кислородной смесью на фоне искусственной вентиляции легких через ларингеальную маску), показало, что применяемый метод обезболивания обеспечивал адекватный уровень анестезии и гемодинамическую стабильность даже при наличии у пациентов тяжелой сопутствующей патологии и высокой степени анестезиологического риска.


Выводы
  1. Степень напряжения системы неспецифической адаптации при анестезиологическом обеспечении зависит от метода нейровегетативной защиты. Применение комбинированного обезболивания путем сочетания спинальной анестезии 0,5% раствором маркаина спинал и ингаляционной анестезии закисно-кислородной смесью с искусственной вентиляцией легких через ларингеальную маску, создает надежную нейровегетативную защиту при операциях на органах малого таза у онкологических больных даже при наличии тяжелой сопутствующей патологии и высокой степени анестезиологического риска. Многокомпонентная сбалансированная анестезия с искусственной вентиляцией легких через эндотрахеальную трубку характеризуется слабым иммунопротективным действием, что проявляется гиперсекрецией медиаторов воспаления, носящих повреждающий характер.
  2. Клинико-лабораторные показатели системного воспалительного ответа на хирургический стресс (показатели гемодинамики, системного артериального давления и сердечного ритма, уровень ИЛ-1 и сывороточного ферритина крови) при комбинированном обезболивании путем сочетания спинальной анестезии 0,5% раствором маркаина спинал и ингаляционной анестезии закисно-кислородной смесью с искусственной вентиляцией легких через ларингеальную маску, в отличие от многокомпонентной сбалансированной анестезии с искусственной вентиляцией легких через эндотрахеальную трубку, свидетельствуют о более выраженном стресс-протективном действии данного вида обезболивания.
  3. Комбинированное обезболивание путем сочетания спинальной анестезии 0,5% раствором маркаина спинал и ингаляционной анестезии закисно-кислородной смесью с искусственной вентиляцией легких через ларингеальную маску позволяет исключить из схемы анестезии наркотический анальгетик фентанил, снизить концентрацию недеполяризующих мышечных релаксантов, характеризуется минимальным количеством осложнений, коротким восстановительным периодом и достижением превентивного эффекта по отношению к развитию послеоперационного болевого синдрома. Использование ларингеальной маски не вызывает гипердинамической реакции со стороны сердечно-сосудистой системы, является надежным способом обеспечения проходимости дыхательных путей и адекватной альвеолярной вентиляции.

ЛИТЕРАТУРА


1. Актуальные проблемы онкологии и медицинской радиологии; Сборник научных работ –

Минск, ГУ «НИИ онкологии и мед. радиологии им. Н.Н.Александрова», 2003 г.– 263 с.

2. Гланц С. Основы медико-биологической статистики: Пер. с англ. – М.: Практика, 1998. –

С.139-160.

3. Горобец Е.С., Свиридова С.П. и др. // Анест. и реаним. - 1999. - № 6 - С. 37-41.

4. Горобец Е.С., Зотов А.В., Кононенко Л.П. Роль центральных блокад в анестезиологическом обеспечении онкохирургических вмешательств. //Регионарная анестезия и лечение боли: Тематический сборник. Под ред. Овечкина А.М. Москва - Тверь.2004.-С.128-133.

5. Голуб И.Б., Малышев В.В. и др. // Вестник интенсивной терапии – 1998.- № 3– С.15-18.

6. Долбнева Е.Л. // Анест. и реаним. – 2000. - № 5 - С. 80-84.

7. Женило В.М. Абрамов Ю.Б. и др. // Вестник интенсивной терапии –2000.- № 2– С.30-35.

8. Злокачественные новообразования в Беларуси 1996-2005 / С.М. Поляков, Л.Ф. Левин,

Н.Г. Шебеко. Под ред. А.А. Граковича, И.В. Залуцкого. — Мн.: Бел ЦМТ, 2006.-194 с.

9. Косаченко В.М., Федоровский Н.М. Сравнительный анализ влияния общей и регионар-

ной анестезии на состояние отдельных звеньев иммунитета при абдоминальных опера-

циях у пожилых больных. // Регионарная анестезия и лечение боли: Тематический сбор

ник. Под ред. Овечкина А.М. - Москва – Тверь, 2004.- С.37-45.

10. Камышников В.С. Клинические лабораторные тесты от А до Я и их диагностические профили. Справочное пособие. Мн., «Беларуская навука», 1999.

11. Овечкин А.М., Гнездилов А.В., и др. // Анест. и реаним. –2000.- № 3 С. 4-8.

12. Овечкин А.М. Профилактика послеоперационного болевого синдрома. Патогенетические основы и клиническое применение: Автореф. дисс. .. докт. мед. наук. - М., 2000.

13. Осипова Н.А. //Анест. и реаним. – 2001. - № 5 - С. 6-10.

14. Осипова Н.А., Петрова В.В., Береснев В.А., Митрофанов С.В. Cовременные средства и методы анестезии и аналгезии в большой хирургии. // Регионарная анестезия и лечение боли: Тематический сборник. Под ред. Овечкина А.М.- Москва - Тверь, 2004.- С.8-17.

15. Осипова Н.А. Оценка эффекта наркотических, анальгетических и психотропных средств в клинической анестезиологии. – Л., 1984.

16. Смирнова Л.А., Марцев С.П. // Медицинские новости – 1996. - №7 – С.11-15.

17. Старченко А.А. и др. // Анестезиология и реаниматология - 2002. - № 4 - С. 46-48.

18. Asai T., Vaughan R. // Anesthesia. – 1994. – Vol. 49. – P. 467-469.

19. Barash P.G., Cullen B.F., Stoelting R.K. // Clinical Anesthesia 4th ed. 2001; P.1403-1410.

20. Brain A. // Eur. J. Anesthesiology. – 1991. – Vol. 4. – P. 5-17.

21. Brimacombe J., Brain A. The Laryngeal mask. – London, 1997.

22. Coderre T.J., Katz J., Vaccarino A.L., Melzack R. // Pain - 1993. – Vol.52.- P.259-285.

23. Niv D. Intraoperative Treatment of postoperative pain. «An Updated Review» JASP Press, Seattle, 1996. - P.173-187.

24. Pain 2002 – An Updated Review. JASP Press, Seattle, 2002.- P.466.

25. Rawal N. // Reg Anaesth Pain Med. – 1999. – Vol. 24. – P.68-73.

26. Wallace L., Carlic K. Раны и раневая инфекция // Материалы меж. конференции, Москва 11-13 ноября 1998 г. – М. 1998 – С. 74-76.

27. Woolf C.J., Chong M.S. // Anesth. Analg. – 1993. – Vol.77. – P.1-18.